Alles over dikke embolie

Datum van publicatie van het artikel: 09/11/2018

Update datum artikel: 01.03.2019

Auteur: Julia Dmitrieva (Sych) - Praktijkcardioloog

Vetembolie-syndroom (SEC) behoort tot de groep van de meest gevaarlijke aandoeningen die het gevolg zijn van fracturen, voornamelijk buisvormige botten.
Uit dit artikel leert u: ontwikkelingsoorzaken en kenmerken van de ziekte, de soorten, diagnostische methoden en behandelmethoden.

Wat is een vetembolie??

Pathologie ontwikkelt zich na blokkering van bloedvaten door een embolie gevormd door vetdeeltjes, wat leidt tot de ontwikkeling van onomkeerbare veranderingen in organen en weefsels.

Vetdeeltjes reizen met de bloedbaan mee, waardoor de weefsels waarin ze binnenkomen vernietigd worden. De microcirculatie van het bloed is verstoord en ook de reologische eigenschappen veranderen..

Kleine vetdruppeltjes kunnen het netvlies en de huid, het hart, de lever, de hersenen, de nieren, de milt en de bijnieren binnendringen. Grotere deeltjes dringen door en blijven in de vaten van de longen. De gevolgen van deze aandoening kunnen behoorlijk ernstig zijn en hebben noodhulp nodig om iemands leven te redden..

Waarom staat ze op?

Penetratie van vetdeeltjes in de bloedsomloop is om verschillende redenen mogelijk. Meestal ontstaat vetembolie na een fractuur van grote buisvormige botten, ernstig letsel en chirurgie.

Er zijn 4 theorieën over het uiterlijk:

  1. Klassiek In dit geval dringen deeltjes vetweefsel, met breuken, van de plaats van beschadiging de veneuze vaten binnen, waar ze migreren en deze verstoppen.
  2. Enzymatisch. Deze theorie is te wijten aan een verminderde lipidestructuur. Lipiden worden ruwer, hun oppervlaktespanning neemt af, vetdruppels worden groter.
  3. Colloïdaal chemisch product. In deze theorie is de provocerende factor van SLE de omzetting van plasma-vetemulsie in grote druppels, die vervolgens kleine bloedvaten tromboseeren.
  4. Hypercoagulatie. Met deze theorie wordt het ontwikkelingsmechanisme van SLE verklaard door het verband tussen stoornissen in het lipidenmetabolisme en stoornissen in het bloedstollingssysteem na letsel.

Vanwege de gelijkenis van de symptomen van vetembolie met andere ziekten, zoals longontsteking, bestaat er een risico op een verkeerde diagnose, wat tot de dood kan leiden.

Vetembolie kan toenemen bij uitgebreid bloedverlies en patiënten met hypotensie hebben het grootste risico om het te ontwikkelen.

Daarnaast is de ontwikkeling van SJE mogelijk als gevolg van de volgende redenen:

  • brandwonden van 3 en 4 graden;
  • verwondingen van botten en zachte weefsels veroorzaakt door een explosie;
  • heupfractuur van het middelste en bovenste derde deel;
  • osteomyelitis, tumorachtige gezwellen, sepsis;
  • diabetes, acute pancreatitis en ernstige pancreasnecrose;
  • dystrofische veranderingen in de lever;
  • conditie na reanimatie en ongecontroleerd gebruik van hormonen;
  • bloedarmoede en biopsie.

Soms ontstaat vetembolie na onjuist transport van de gewonde en indirecte hartmassage.

Meestal treft deze pathologie volwassen patiënten. Kinderen worden zelden ziek vanwege de inhoud van meer bloedvormend weefsel in het beenmerg dan vet.

Classificatie

De vorm van de ziekte hangt af van de etiologie en lokalisatie van de inflammatoire focus.

Door de aard van de ontwikkeling van embolie is onderverdeeld in verschillende typen:

  • fulminant - deze vorm is het gevaarlijkst, omdat de symptomen van vetembolie snel toenemen en de patiënt na 10 - 15 minuten kan overlijden;
  • acuut - deze vorm van de ziekte wordt gekenmerkt door een toename van de symptomen binnen 2-3 uur nadat het letsel is opgelopen, bijvoorbeeld een fractuur van het dijbeen;
  • subacute - in dit geval worden toenemende manifestaties van SJE geleidelijk waargenomen (binnen 3-4 dagen).

Symptomen

Afhankelijk van de ernst van de symptomen is de vetembolie verdeeld in klinische en subklinische vorm.

Tijdens de ontwikkeling van SJE raken de haarvaten verstopt, wat leidt tot een toename van intoxicatie.

Vette trombo-embolie is het gevaarlijkst in een asymptomatische periode (2-3 dagen), wanneer de patiënt de achteruitgang na een operatie of verwonding als vanzelfsprekend kan beschouwen.

De symptomen nemen geleidelijk toe en kunnen gepaard gaan met de volgende manifestaties:

  • er ontstaan ​​petechiae (kleine rode puntjes op de huid als gevolg van schade aan bloedvaten);
  • hartkloppingen;
  • koorts is mogelijk;
  • verwarring wordt waargenomen;
  • hoofd- en borstpijn, verhoogde vermoeidheid en duizeligheid verschijnen.

Als de embolus van de kransslagader verstopt is, treedt hartfalen op, tot hartstilstand. Bij een vette trombus in de niervaten bestaat er een risico op nierfalen. Bij arteriële embolie kan een hartaanval of beroerte optreden (cerebrovasculair accident).

De ernst van de symptomen hangt af van het type embolie:

Cerebraal syndroom

Cerebrale (cerebrale) vorm van de ziekte treedt op bij trombo-embolie van hersenvaten en gaat gepaard met hoofdpijn, verlamming en krampachtige symptomen.

Remming is mogelijk tot aan de ontwikkeling van coma, hallucinaties en delier. Bovendien gaat het hersensyndroom bijna altijd gepaard met een temperatuurstijging tot 40 graden, die niet afneemt, zelfs niet met medicijnen.

Longsyndroom

Dit syndroom komt voor bij 60% van alle gevallen van SJE. Er is stik- en knijppijn in het borstbeen en ademhalingsfalen (verstikking en kortademigheid). Soms verschijnt er een hoest met bloederig of schuimend sputum.

Vanuit het cardiovasculaire systeem is er tachycardie en hartritmestoornissen. In ernstige gevallen is ademstilstand mogelijk..

Gemengd syndroom

Met de ontwikkeling van een gemengd syndroom is een combinatie van symptomen mogelijk. Schade aan de haarvaten van de huid en slijmvliezen wordt ook waargenomen, voornamelijk in het bovenste deel van het lichaam (mondholte, oogbollen).

Laesies van kleine haarvaten van de nieren kunnen worden opgemerkt, wat gepaard gaat met een verandering in de kleur, hoeveelheid en samenstelling van urine.

Diagnostische methoden

De volgende methoden worden gebruikt om SJE te identificeren:

  • CT van de borst - bepaalt de verdikking van de partities die bestaan ​​tussen de lobben van de longen, subpleurale en centrolobulaire knobbeltjes als gevolg van oedeem van de longblaasjes;
  • longscan - laat een verschil zien tussen perfusie (gasuitwisseling in de longen) en ventilatie;
  • ECG - blijft in de meeste gevallen ongewijzigd, maar sinustachycardie is soms mogelijk;
  • bronchoalveolaire lavage en bronchoscopie - deze onderzoeken detecteren de aanwezigheid van vetdeeltjes in de longblaasjes, voornamelijk nadat de patiënt een traumatisch letsel heeft opgelopen;
  • CT van de hersenen - wordt voorgeschreven voor de stoornis van de mentale toestand van de patiënt. Het tomogram onthult puntbloedingen die corresponderen met schade aan microvaatjes bij cerebrale vetembolie;
  • MRI van de hersenen - wordt voorgeschreven aan patiënten met neurologische symptomen van SZHE bij normale CT-scores;
  • thoraxfoto - een foto van een "sneeuwstorm" wordt op de foto bepaald en radiologische tekenen van SJE zijn gedurende 3 weken aanwezig.

Bij de ontwikkeling van de ziekte zijn veranderingen in de structuur van rode bloedcellen belangrijk. Naast de natuurlijke vorm zijn er bij vetembolie nogal wat pathologische vormen van ballast (sikkelvormig, sferocyten, microcyten en spike-achtig). Het aantal van dergelijke rode bloedcellen hangt rechtstreeks af van de complexiteit van het letsel, de gevolgen en shock.

Kenmerkend is dat de diagnose van SLE is gebaseerd op klinische indicatoren. Laboratoriumdiagnostiek is van secundair belang, maar alleen met het geheel van alle indicatoren wordt de diagnose als bevestigd beschouwd.

Behandeling

Na het onderzoek krijgt de patiënt noodtherapie voorgeschreven in een ziekenhuis. Alle therapeutische maatregelen zijn gericht op het elimineren van zuurstofgebrek, het verminderen van bloedverlies, acidose en pijnverlichting.

Spoedeisende therapie omvat kunstmatige beademing, inclusief bewustzijnsverlies en gebrek aan diagnose. Dit voorkomt de dood door ademstilstand..

Na het verduidelijken van de diagnose wordt medicatie voorgeschreven. Tijdens de therapie wordt de introductie van medicijnen aanbevolen die grote vetdruppels in het bloed vernietigen en omzetten in kleine deeltjes.

Bij SJE worden de volgende medicijnen het vaakst gebruikt:

  • Heparine - activeert lipase, maar wordt zeer zorgvuldig voorgeschreven (alleen na het bepalen van de pathogenese van SZHE), omdat er een risico op bloeding bestaat bij meervoudig trauma;
  • Aspirine - normaliseert bloedplaatjes en eiwitten, evenals bloedgassen;
  • Essentieel (Lipostabil) - herstel de natuurlijke ontbinding van gedemulgeerde vetten;
  • Dexamethason (Prednison) - vermindert zwelling en bloeding, vermindert ook het ontstekingsproces en verbetert de metabole processen in de weefsels.

Volgens indicaties worden symptomatische middelen, vitaminetherapie en antioxidanten voorgeschreven. Er moet rekening mee worden gehouden dat de effectiviteit van geneesmiddelen met vetembolie extreem laag is, daarom worden ze alleen bij complexe therapie gebruikt. Plasmaferese, laser- en ultraviolette bestraling van bloed, geforceerde diurese worden gebruikt als ontgifting..

Om de vitale functies van het lichaam te behouden, wordt het toedienen van glucose-oplossing met toevoeging van kalium, magnesium, insuline en aminozuren aanbevolen.

Preventie van infectieuze complicaties wordt uitgevoerd met gammaglobuline, timaline, enz. Om complicaties van purulent-septische aard te voorkomen, worden middelen zoals Polymyxin en Nystatin gebruikt.

Preventie van embolie omvat het bewaken van de toestand van de patiënt in de postoperatieve periode, vooral na amputatie van de ledematen. Hierdoor kunt u tijdig complicaties diagnosticeren en voorkomen..

Mogelijke gevolgen en voorspelling

Vetembolie, zelfs als er tijdig een competente behandeling is uitgevoerd, is gevaarlijk door de ontwikkeling van degeneratieve veranderingen in de aangetaste organen. Complicaties van SZHE worden opgemerkt in 10% van alle gevallen, het overlevingspercentage is slechts 50%.

De doodsoorzaak van de patiënt is meestal ademhalingsfalen en hersenbloeding, in een dergelijke situatie is zelfs intensieve therapie niet altijd effectief.

De prognose van de ziekte is ongunstig, omdat deze zich ontwikkelt tegen de achtergrond van de ernstige toestand van de patiënt, die al een gevaar vormt en de kans op overlijden.

Wat is dikke embolie en het gevaar ervan

Vetembolie is een ziekte die wordt gekenmerkt door een verminderde bloedstroom. Het pathologische proces vindt plaats door verstopping van bloedvaten met kleine vetdeeltjes. Deze laatste komt om verschillende redenen in de bloedsomloop terecht: met amputatie van ledematen, met heupfracturen, enzovoort..

Het gevaar van vetembolie is dat het gepaard gaat met symptomen die kenmerkend zijn voor longontsteking en een aantal andere ziekten. In dit opzicht wordt de behandeling onjuist uitgevoerd, komt de dood voor.

Kenmerken van de ziekte

Dus wat is dikke embolie en wat is het? Er moet onmiddellijk worden opgemerkt dat de ziekte zich voornamelijk ontwikkelt tegen de achtergrond van verwondingen. De risicogroep omvat patiënten met overmatige inwendige bloedingen en overgewicht.

In de medische praktijk van vandaag worden verschillende theorieën over pathogenese onderscheiden:

  1. Klassiek De klassieke theorie legt uit hoe vetembolie optreedt bij fracturen. Volgens deze theorie dringen aanvankelijk vetdeeltjes door de gaten in de botten in de veneuze vaten. Verderop verspreiden ze zich door het lichaam en leiden ze tot verstopping van de bloedvaten van de longen..
  2. De enzymtheorie zegt dat de ziekte optreedt als gevolg van een schending van de structuur van bloedlipiden. Deze laatste worden door blessures ruwer. Dit leidt tot een verslechtering van de oppervlaktespanning..
  3. Colloïdaal chemisch product. Deze theorie beschouwt bloedlipiden ook als de belangrijkste "boosdoener" van de ziekte..
  4. De theorie van hypercoagulatie suggereert dat het mechanisme voor het initiëren van vetembolie te wijten is aan stoornissen in de bloedstolling en het vetmetabolisme. Dergelijke pathologische veranderingen worden veroorzaakt door verschillende verwondingen..

In het begin is het de laatste die de ontwikkeling van aandoeningen van de bloedsomloop veroorzaakt. Bij verwondingen treedt een verandering in de eigenschappen van bloed op, wat hypoxie en hypovolemie veroorzaakt.

Vetembolie tegen de achtergrond van een laesie van de bloedsomloop is een van de soorten complicaties.

In het mechanisme van de ontwikkeling van de ziekte speelt het centrale zenuwstelsel een actieve rol. Er werd vastgesteld dat een van de afdelingen van de hypothalamus verantwoordelijk is voor de regulering van het vetmetabolisme. Bovendien activeren hormonen die door de hypofyse aan de voorkant worden geproduceerd de vetbeweging.

Naarmate de ziekte zich ontwikkelt, raken kleine haarvaten verstopt. Deze omstandigheid veroorzaakt de ontwikkeling van bedwelming van het lichaam. Vette embolie beschadigt de celmembranen in de bloedsomloop, inclusief long- en niercapillairen.

Classificatie

Afhankelijk van de aard van de cursus is de ziekte verdeeld in drie vormen:

  1. Bliksemsnel. De embolie ontwikkelt zich zo snel dat het pathologische proces binnen enkele minuten tot de dood leidt.
  2. Scherp. Traumatische aandoeningen in de botstructuur veroorzaken binnen enkele uren de ontwikkeling van de ziekte.
  3. Subacute. Deze vorm van pathologie ontwikkelt zich binnen 12-72 uur na een blessure.

Afhankelijk van waar vetdeeltjes zich ophopen, wordt de betreffende aandoening in de volgende typen ingedeeld:

  • long;
  • gemengd;
  • cerebraal, waarbij de hersenen en de nieren lijden.

Het is ook mogelijk dat bloedvaten verstopt raken door vetdeeltjes in andere organen. Dergelijke verschijnselen zijn echter vrij zeldzaam..

Wat veroorzaakt de ziekte

Embolisatie van het lichaam komt vrij vaak voor bij fracturen van de buisvormige botten. Dergelijke verwondingen treden vaak op bij niet-succesvolle operaties, wanneer het nodig is om verschillende metalen clips te installeren.

Minder vaak ontwikkelt pathologie zich tegen de achtergrond van:

  • installatie van de prothese in het heupgewricht;
  • gesloten botbreuken;
  • liposuctie;
  • ernstige brandwonden die een groot lichaamsoppervlak aantasten;
  • uitgebreide schade aan zacht weefsel;
  • beenmergbiopsie;
  • het beloop van acute pancreatitis en osteomyelitis;
  • vette degeneratie van de lever;
  • suikerziekte;
  • bevalling;
  • alcoholisme;
  • externe hartmassage;
  • cardiogene en anafylactische shock.

Het is belangrijk op te merken dat vetembolie zich zowel bij volwassenen als bij kinderen evenveel ontwikkelt. De kans op complicaties hangt af van de ernst van de laesies..

In de meeste gevallen ontwikkelt zich vetembolie met fracturen van grote botten..

Aard van manifestaties

De gevolgen van een vetembolie zijn moeilijk te voorspellen. Het belangrijkste gevaar dat deze ziekte met zich meebrengt, is het begin van de dood als gevolg van een verminderde bloedstroom en schade aan de bloedvaten van de hersenen bij verwondingen..

Symptomen van vetembolie zijn niet erg specifiek. Het verschijnen van bepaalde tekenen die wijzen op een blokkering van bloedvaten hangt rechtstreeks af van de locatie van de aandoeningen en de ernst van de laatste.

Alle problemen die zich voordoen tegen de achtergrond van de ontwikkeling van de ziekte in kwestie, zijn te wijten aan het feit dat vette bloedstolsels de bloedsomloop binnendringen.

Dienovereenkomstig wordt de symptomatologie van de ziekte bepaald door waar de laatste doordringt..

Als de patiënt een acute en subacute vorm van pathologie heeft, verschijnen de eerste symptomen van vetembolie 1-2 uur na het ontvangen van verwondingen. De aanwezigheid van interne schade kan duiden op een lichte blauwe plek. Ze verschijnen op het bovenlichaam:

In de toekomst ontstaan ​​vrij snel stoornissen van het centrale zenuwstelsel en de luchtwegen. Bovendien neemt de intensiteit van karakteristieke symptomen toe in toenemende mate.

Afhankelijk van de locatie van het vetstolsel kan het complicaties veroorzaken zoals:

  • acuut hart- en nierfalen;
  • beroerte.

In sommige gevallen leidt de ziekte tot de onmiddellijke dood.

Cerebraal syndroom

Het eerste teken van de ontwikkeling van vetembolie is een schending van het centrale zenuwstelsel. De volgende symptomen duiden op de aanwezigheid van de ziekte in kwestie:

  • verhoging van de lichaamstemperatuur;
  • ijlen;
  • desoriëntatie in de ruimte;
  • opwinding.

Diagnose van het hersensyndroom duidt op de aanwezigheid van:

  • strabismus;
  • veranderde reflexen;
  • krampen vergezeld van verdoving;
  • coma
  • anzysocoria;
  • groeiende apathie;
  • slaperigheid.

Aan deze symptomen worden snel tekenen toegevoegd die indicatief zijn voor het longsyndroom..

Longsyndroom

Dit syndroom wordt gediagnosticeerd in ongeveer 60% van de gevallen van registratie van vetembolie. De patiënt heeft:

  • kortademigheid, zelfs bij lage fysieke inspanning;
  • hoesten zonder sputumproductie;
  • afscheiding van schuim met bloedstolsels, wat wijst op longoedeem;
  • verminderde longventilatie.

Het meest opvallende, soms het enige symptoom van het longsyndroom is arteriële hypoxemie. De ziekte gaat ook gepaard met de ontwikkeling van bloedarmoede en trombocytopie. Op de röntgenfoto worden de volgende verschijnselen opgemerkt:

  • enorme dimhaarden die de meeste longen aantasten;
  • verbeterd bloedvatpatroon.

Bij onderzoek met behulp van de methode van elektrocardiografie wordt de diagnose gesteld van isolatie van de geleidingsroutes van het hart, evenals versnelling of schending van het ritme van het hart. In geval van ernstige schade aan de bloedvaten, ontwikkelt zich ademhalingsfalen, waarvoor de introductie van een speciale buis nodig is voor kunstmatige ventilatie van de longen in het strottenhoofd.

Om de aanwezigheid van vetembolie te bepalen, kan ook de gezichtsorganen worden bestudeerd. De ziekte wordt aangegeven door:

  • zwelling en vetdruppeltjes gelokaliseerd in de fundus;
  • bloeding in de conjunctivale zak;
  • bloedretentie van bloedvaten in het netvlies.

Het laatste symptoom wordt 'kopersyndroom' genoemd.

Bijbehorende symptomen

Onder de bijkomende symptomen, die kunnen wijzen op de aanwezigheid van vette bloedstolsels in de bloedvaten van andere organen, vallen de volgende verschijnselen op:

  • het uiterlijk van huiduitslag;
  • detectie van vetstolsels in urine en bloed;
  • verhoogde bloedlipiden;
  • Vet metabolisme.

De aanwezigheid van vetdruppels in de urine wordt in ongeveer 50% van de gevallen gedetecteerd. Dit feit is echter geen criterium om een ​​juiste diagnose te stellen..

Ziektebehandeling benaderingen

Om vetembolie te detecteren, worden verschillende diagnostische maatregelen uitgevoerd:

  1. Bloed- en urinetests om hoge niveaus van eiwitten, vetten, lipiden, enzovoort te detecteren..
  2. Röntgenfoto van de borst.
  3. Computertomografie van de hersenen. Meerdere microbloedingen, oedeem, brandpunten van necrose en andere aandoeningen kunnen wijzen op een vetembolie.
  4. Oftalmoscopie.

De belangrijkste criteria op basis waarvan de diagnose wordt gesteld, zijn onder meer:

  • een sterke verslechtering van de algemene toestand;
  • hypoxemie;
  • de aanwezigheid van symptomen die duiden op schade aan het centrale zenuwstelsel,

Als deze symptomen worden gedetecteerd, wordt in de meeste gevallen een aanvullend onderzoek uitgevoerd om de voorlopige diagnose te bevestigen of wordt een geschikte therapie voorgeschreven.

Het behandelingsregime wordt bepaald door de ernst van de laesie. Therapie voor vetembolie omvat maatregelen die gericht zijn op:

  • onderdrukking van symptomen;
  • behoud van vitale lichaamsfuncties.

Afhankelijk van het gebied van lokalisatie van verstopping, wordt het volgende toegewezen:

  1. Eliminatie van longsyndroom. Bij ademhalingsfalen is tracheale intubatie verplicht. Om de microcirculatie in de longen te herstellen, wordt hoogfrequente mechanische ventilatie voorgeschreven. Deze procedure wordt gebruikt om vet in haarvaten te malen..
  2. Eliminatie van pijn. Deze fase wordt belangrijk geacht tijdens de behandeling van ernstige fracturen, omdat het de ontwikkeling van vetembolie helpt voorkomen. Het doel van pijnstillers is dat bij ernstige pijn het gehalte aan catecholamines toeneemt. Deze laatste dragen op hun beurt bij aan een verhoging van het gehalte aan vetzuren. Anesthesie wordt uitgevoerd door de introductie van verdovende middelen of algemene anesthesie. Deze methode kan worden beschouwd als preventie van vetembolie..
  3. Infusiebehandeling. Een dergelijke therapie omvat het gebruik van glucose- en reopoliglukin-oplossingen. Bovendien wordt continue bewaking van de toestand van veneuze druk voorgeschreven..
  4. Verminderd bloedvet. Om het bloedvetgehalte te verlagen, worden voorgeschreven:
    • lipostabil;
    • pentoxifylline;
    • compliment;
    • een nicotinezuur;
    • essentiale.

Deze stoffen normaliseren de bloedstroom in het lichaam en individuele organen..

In de vroege stadia van ontwikkeling van de desbetreffende pathologie wordt het gebruik van glucorticoïden aanbevolen. U kunt het optreden van de ziekte voorkomen door tijdig maatregelen te nemen om hypoxie te onderdrukken en de effecten van bloedverlies te elimineren.

Vetembolie behoort tot de groep van gevaarlijke pathologieën. Het kan binnen enkele minuten dodelijk zijn. De ziekte ontwikkelt zich meestal tegen breuken en botbeschadiging. Behandeling van vetembolie bestaat uit het uitvoeren van activiteiten om de vitale functies van het lichaam te behouden.

Wat is het gevaar van vetembolie van bloedvaten?

Vetembolie van bloedvaten is zo'n pathologie wanneer een vetbal die de bloedbaan binnenkomt te groot is om door de bloedvaten te gaan en de blokkering ervan veroorzaakt. Komt vaak voor als een complicatie van verwondingen, chirurgische ingrepen, thermische brandwonden. De classificatie, diagnose van deze ziekte, hieronder beschreven, is ontwikkeld..

Wat het is

Allereerst is een embolie een soort massa die vast komt te zitten bij het passeren van een bloedvat en verstopping veroorzaakt. Een vettig vaatembolie wordt veroorzaakt door een conglomeraat dat bestaat uit vetzuren.

Met andere woorden, dit zijn vetdruppels die de bloedbaan binnendringen en het bloedvat blokkeren. Deze aandoening is moeilijk te diagnosticeren en de prognose is niet altijd gunstig..

Oorzaken

De meest voorkomende oorzaak van deze ziekte is een fractuur van een lang buisvormig bot. Wanneer het breekt, kan beenmergvet in de bloedbaan lekken.

In feite zorgen de meeste gebroken botten ervoor dat dergelijke druppels in de bloedsomloop terechtkomen. Maar niet al dit vet veroorzaakt blokkade - gesloten fracturen veroorzaken ze meer dan open.

Andere oorzaken zijn onder meer ernstige operaties, zoals heup- en knievervanging. Pancreatitis, brandwonden, bevalling, beenmergbiopsie, beschadiging van zacht weefsel dragen ook bij aan de ontwikkeling van de ziekte. Deze omvatten niet-traumatische procedures of aandoeningen, zoals liposuctie, leververvetting of sikkelcelanemie..

Wat is het - vetembolie van bloedvaten is verkrijgbaar bij uw arts. Hij zal de mate van risico op pathologie identificeren en de nodige aanbevelingen doen..

Hoe ontwikkelt het zich

Het uiterlijk van deze pathologie zorgt voor de aanwezigheid van dergelijke factoren.

  1. Obstructie van het systemische vasculaire systeem vindt plaats door een directe uitstoting van beenmerg in het veneuze systeem als gevolg van een fractuur.
  2. Verhoogde intramedullaire druk na trauma leidt tot het vrijkomen van vet door open veneuze sinusoïden.
  3. Embolized fat verstopt de lumen van het capillaire netwerk.

Biochemische theorie biedt een alternatieve verklaring voor een dergelijk proces. Ze suggereert dat de ontstekingsreactie op letsel de vrijgave van vrije vetzuren uit het beenmerg in het veneuze systeem veroorzaakt..

Een verhoogde concentratie aan vrije vetzuren en ontstekingsmediatoren veroorzaakt schade aan de haarvaten. Dergelijke veranderingen veroorzaken schade aan de hersenen of longen..

Ongeacht het mechanisme dat de ziekte initieert, is het eindresultaat een intense ontstekingsreactie. Het capillaire netwerk krijgt een verhoogde permeabiliteit en inflammatoire mediatoren beschadigen de omliggende weefsels.

Classificatie

Artsen classificeren pathologie op basis van hun locatie.

Bij vette longembolie ontwikkelen de symptomen zich gewoonlijk 24-72 uur na een blessure of operatie. Patiënten klagen vaak over vage pijn op de borst en kortademigheid.

Tachypnoe en koorts geassocieerd met onevenredige tachycardie komen vaak voor. Het syndroom kan snel evolueren tot ernstige hypoxemie, waarvoor mechanische ventilatie nodig is..

Neurologische manifestaties zijn onder meer slaperigheid, verwarring, verminderd bewustzijn en krampen. Patiënten kunnen petechiën hebben, met name van invloed op het bindvlies, het mondslijmvlies en het bovenlichaam.

Als meer dan 2/3 van de longcapillairen wordt geblokkeerd, treedt acuut longfalen en hartstilstand op..

Een vorm van een herseninfarct treedt meestal een paar dagen na een blessure op. De klinische kenmerken van cerebrale embolisatie zijn afhankelijk van de aangetaste hersengebieden. Diffuse embolisatie kan encefalopathie of convulsies veroorzaken, maar meer discrete laesies kunnen focale neurologische deficiëntie veroorzaken.

Perifere symptomen die op een diagnose duiden, zijn onder meer petechiae-obstructie die zichtbaar is bij oftalmoscopisch onderzoek. Laboratoriumtests bevestigen hypoxemie, bloedarmoede, lipurie en bloedingsstoornissen.

De niervorm is zeldzaam. Meestal wordt een drietal symptomen opgemerkt:

Slaperigheid bij oligurie is bijna pathognomonisch.

Manifestaties

Het uiterlijk van de eerste tekenen van de ziekte varieert van 12 tot 72 uur na de verwonding. Symptomen treden op afhankelijk van waar het blok zich voordoet..

De meest problematische circulatiestoornissen als gevolg van blokkering van bloedvaten komen voor in de hersenen, longen of huid. Dit leidt in ongeveer 10-20% van de gevallen tot de dood.

Symptomen kunnen in verschillende delen van het lichaam voorkomen, dus de ziekte is moeilijk te diagnosticeren. In de regel moeten 2 van de 3 hoofdsymptomen of 1 hoofdsymptoom en ten minste 4 secundaire indicatoren aanwezig zijn.

De belangrijkste tekenen van vetembolie zijn:

  • longschade
  • hersenaandoeningen;
  • petechiale uitslag (rode vlekken op de huid die niet wit worden wanneer erop wordt gedrukt).

Kleine tekens zijn onder meer:

  • snel ademhalen;
  • geelzucht;
  • koorts;
  • lage zuurstof in het bloed;
  • nierproblemen.

Het is erg belangrijk dat de patiënt zijn toestand zorgvuldig verandert. Dit zal helpen om vasculaire embolie op tijd te vermoeden en te diagnosticeren..

Mogelijke complicaties

De ontwikkeling van mogelijke complicaties wordt beïnvloed door de snelheid van gekwalificeerde medische zorg en de nauwkeurigheid van de diagnose. Onder deze omstandigheden wordt de ziekte met succes behandeld..

Bij ouderen en verzwakte mensen en bij een fulminante vorm van ontwikkeling verslechtert de prognose. Misschien de ontwikkeling van coma en overlijden, waargenomen in 10-20% van de gevallen.

Diagnostiek

Embolized vetdruppels kunnen door het hele lichaam in de bloedbaan reizen. Het syndroom is dus een multi-orgaanziekte en kan elk microcirculatiesysteem in het lichaam beschadigen..

Bij gebrek aan specifieke tests of criteria, hangt de diagnose van vasculaire embolie af van de behandelende arts. Een dergelijke pathologie moet worden vermoed bij patiënten met ademhalingsinsufficiëntie of petechiale uitslag en met botletsel.

Wie loopt er risico

De risicogroep omvat ouderen, degenen die werken in omstandigheden met verhoogd letsel, verzwakt, een operatie aan de tubulaire botten of liposuctie ondergaan.

Gezien de toename van verkeersongevallen, waarbij slachtoffers verwondingen van verschillende ernst oplopen, is het voorkomen van het vetembolie-syndroom van bijzonder belang.

Dergelijke maatregelen omvatten het tijdig verlenen van gekwalificeerde medische zorg, waaronder vroege behandeling van fracturen en uitgebreide anti-shock- en medicamenteuze therapie.

Dikke embolie

Volgens de WHO bezetten verwondingen de derde plaats in frequentie en algemene sterfte van de bevolking. Letsel, als oorzaak van sterfte, is leidend in de leeftijdsgroep van 20 tot 60 jaar en overschrijdt het tweemaal zo veel door cardiovasculaire en oncologische ziekten samen. De gemiddelde leeftijd van patiënten met polytrauma is 38,5 jaar.

Vetembolie (ZhE) is een ernstige complicatie van de vroege periode van trauma, waardoor de mortaliteit toeneemt. Maar er is nog steeds geen duidelijk begrip van de pathogenese, klinische kenmerken, profylaxe en behandeling van ZhE. De ontwikkelingsfrequentie van VE varieert volgens verschillende auteurs van 0,5 tot 30% voor verwondingen met meerdere fracturen van lange buisvormige botten en fracturen van de bekkenbeenderen. Sterfte, ondanks intensieve moderne therapie, varieert van 3 tot 67%. Volgens de ICD 10 is ZhE geclassificeerd als T79.1 - vetembolie (traumatisch).

Geschiedenis en pathogenese

De eerste beschrijving van vetembolie bij de mens werd in 1862 gemaakt door E A. Zenker, die bij het openen van een slachtoffer van een ernstig thoraco-abdominaal letsel vetdruppeltjes vond in kleine vaten en haarvaten van de longen. In 1873 stelde E. Bergman voor het eerst een levenslange diagnose van vetembolie vast bij een patiënt met een gebroken dijbeen. In 1866 merkte F. Buch op dat vetembolie het vaakst optreedt bij fracturen van lange buisvormige botten, en suggereerde dat het beenmerg een bron is van vetdruppels in de bloedbaan..

Er zijn verschillende hypothesen die het ontwikkelingsmechanisme van vetembolie verklaren, maar geen van deze wordt nog steeds algemeen aanvaard..

In 1893 formuleerde L. Aschoff voor het eerst een mechanische theorie over de pathogenese van vetembolie, die lange tijd als de enige werd beschouwd. In het geval van een breuk van lange buisvormige botten, vetdruppels, als gevolg van verhoogde druk in de botholte als gevolg van trauma, verplaatsing van fragmenten of intraossale ingrepen, betreden het veneuze bed, vanwaar ze met bloedstroom naar het longvaatbed worden getransporteerd, waar ze een mechanische obstructie naar de bloedstroom creëren. Met een grootte van maximaal 7 micron kunnen ze door de longcapillairen gaan en een grote cirkel van bloedcirculatie bereiken, waardoor embolisatie van de hersenen, huid, nieren en netvlies ontstaat.

Deze theorie verklaart echter niet waarom PVC gewoonlijk met een vertraging van 24-72 uur na het letsel ontstaat. Waarom worden vetbolletjes aangetroffen in de perifere bloedstroom bij 90-100% van de patiënten met fracturen van lange botten of na orthopedische operaties, terwijl slechts 2-5% van hen een klinisch beeld heeft van ZhE, en hoe precies vet in de bloedbaan terechtkomt.

De biochemische (enzym-, enzymatische) theorie, voor het eerst voorgesteld door E. Kronke in 1956, noemt de ontwikkeling van vetembolie een toename van de serumlipase-activiteit, wat leidt tot mobilisatie van vet uit het vetdepot, een toename van de concentratie van totale lipiden in het bloed en een sterke toename van de hoeveelheid gedemulgeerd vet. Een toename van de lipase-activiteit in het bloed kan op twee manieren plaatsvinden. De eerste is als een poging van het lichaam om vet te verwerken en te absorberen dat door botbreuken de bloedbaan is binnengedrongen. De tweede - als gevolg van de afgifte van catecholamines als gevolg van trauma en een afname van het volume van circulerend bloed.

Volgens deze theorie zou echter vetembolie als gevolg van de gelijktijdige demulgering van lipiden in de gehele bloedbaan zich gelijktijdig moeten ontwikkelen in beide circulatiecircuits, maar karakteristieke veranderingen treden eerst op in de kleine en vervolgens in de grote circulatiecirculatie. Bovendien komt de mate van toename van lipase-activiteit niet overeen met de grootte en het aantal vetbolletjes dat bij de slachtoffers wordt gedetecteerd. Door de introductie van lipase was het niet mogelijk het experimentele model van vetembolie te reproduceren.

Volgens de colloïdchemische theorie, voor het eerst geuit door Lehman E. in 1929, wordt het optreden van vetembolie geassocieerd met een schending van de dispersie van fysiologische plasmavetten, die optreedt onder invloed van traumatische effecten met microcirculatiestoornissen en een verandering in de reologische eigenschappen van bloed in de vorm van hypercoagulatie, resulterend in kleine geëmulgeerd vet wordt verzameld in druppels. Aangezien het vertragen van de bloedstroom en storingen in de microcirculatie karakteristieke kenmerken zijn van elke kritieke toestand, kan ZhE elk van deze complicaties compliceren..

De stollingstheorie werd voorgesteld door T. S. Lavrinovich. Volgens deze theorie bevinden alle soorten posttraumatische stollingsstoornissen en stoornissen in het lipidenmetabolisme zich in een pathogenetische eenheid en zijn ze componenten van een pathologische aandoening die posttraumatische dyslipidemische coagulopathie wordt genoemd. Weefsels met een hoog gehalte aan tromboplastine met beenmergelementen nadat een fractuur van lange buisvormige botten de aderen is binnengedrongen. In dit geval worden het complementsysteem en de externe coagulatiecascades geïnitieerd, wat leidt tot intravasculaire coagulatie.

Bestaande concepten weerspiegelen slechts bepaalde aspecten van het complexe mechanisme van de vorming van vetembolie. Momenteel beschouwen de meeste onderzoekers in de studie van de pathogenese van ZhE het vanuit het oogpunt van een systemische ontstekingsreactie - een universele reactie van het lichaam op een extreme factor van elke genese.

Etiologie

De meest voorkomende ZhE wordt aangetroffen bij meerdere skeletletsels, vooral bij fracturen van de diafyse van het dijbeen, onderbeenbeenderen, bekken en enorme schade aan vetweefsel, compliceert vaak het verloop van postresuscitatieve ziekte, komt voor bij sepsis, tumoren, diabetes, brandwonden, pancreatitis, toxische levernecrose, shock voorwaarden.

Het optreden van sikkelcelanemie, met de foutieve introductie van in vet oplosbare geneesmiddelen, wordt beschreven. ZhE kan operaties van herpositionering van fragmenten, intramedullaire osteosynthese, gewrichtsvervanging, frequente pogingen om fragmenten na liposuctie te herpositioneren, compliceren. Gevallen van vetembolie na maxillofaciale plastische chirurgie worden beschreven..

De risicofactoren voor vetembolie zijn onder meer een lange periode van hypotensie en een grote hoeveelheid bloedverlies, onvoldoende pijnverlichting en immobilisatie in het preklinische stadium, transport van de patiënt in de acute traumaperiode zonder de juiste immobilisatie en frequente pogingen om fracturen te verplaatsen. Volgens sommige gegevens is het risico op PVC's groter bij mannen en patiënten onder de 40.

M.V. Borisov en S.V. Gavrilin bestudeerden de ontwikkelingspatronen van vetembolie bij 1718 patiënten met ernstig gecombineerd letsel. Het resultaat van de analyse was het creëren van een prognostische schaal. Bij het bepalen van de ernst van verwondingen gebruikten ze de "VPH-P (MT)" -schaal voor het beoordelen van de ernst van verwondingen die zijn ontwikkeld in de kliniek van militaire veldchirurgie, en bij het beoordelen van de ernst van de toestand van de gewonden, de schaal voor een objectieve beoordeling van de ernst van de aandoening "VPH-SP (MT)".

Bij het voorspellen van het risico op het ontwikkelen van vetembolie, wordt deze schaal gebruikt voor fracturen van lange buisvormige botten. 8 tekens op de schaal worden direct bij opname in het ziekenhuis door de slachtoffers bepaald. Met een indexwaarde van 5 punten is de kans op het ontwikkelen van ZhE 7,9%, 10 punten 13,3%, 15 punten 18,2%, 20 punten 22,1%. Op basis van de schaal worden 3 groepen slachtoffers onderscheiden, waarvan de auteurs elk een algoritme hebben ontwikkeld voor de profylaxe van ZhE.

Voorspellingsschaal voor vetembolie

Schade aan twee lange buisvormige botten van de onderste ledematen

De ernst van een bekkenletsel volgens de VPH-P (MT) -schaal is meer dan 7 punten

De totale ernst van de schade op de VPH-P (MT) -schaal is meer dan 9,5 punten

De ernst van een borstletsel op de VPH-P (MT) -schaal is meer dan 4 punten

De ernst van de aandoening bij opname op de VPH-SP-schaal is meer dan 35 punten

Het volume van bloedverlies is meer dan 1500 ml

De duur van de arteriële hypotensie is minder dan 90 mm RT. Kunst. bij ontvangst van meer dan 40 minuten

Onvoldoende immobilisatie bij opname

Classificatie en klinische manifestaties

Er zijn long-, hersen- en, meest voorkomende, gemengde vormen van vetembolie.

Voor de duur van de latente periode wordt voorgesteld om de volgende vormen van ZhE te onderscheiden:

  • fulminant, wat binnen enkele minuten tot de dood van de patiënt leidt;
  • acuut, ontwikkeld in de eerste uren na een blessure;
  • subacute - met een latente periode van 12 tot 72 uur.

De gedetailleerde dynamiek van de ontwikkeling van vetembolie in de tijd varieert tussen verschillende auteurs. Volgens M. B. Borisov is de latentieperiode:

  • minder dan 12 uur bij 3% van de patiënten;
  • van 12 tot 24 uur - in 10%;
  • van 24 tot 48 uur - in 45%;
  • van 48 tot 72 uur - in 33%;
  • meer dan 72 uur - in 9%.

Misschien de ontwikkeling van ZhE 14 of meer dagen na een blessure.

Het acute beloop wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van het klinische beeld van vetembolie in de eerste uren na het letsel. Als acuut beloop wordt de fulminante vorm beschouwd, wanneer zich binnen enkele minuten na het ontvangen van een blessure een fatale afloop ontwikkelt. Onder deze omstandigheden leidt massale schade aan het bewegingsapparaat in de regel tot een snelle opname van een enorme hoeveelheid vetbolletjes in het vaatbed en de longen. Occlusie van pulmonale microcirculatie met dikke embolieën, bloedplaatjesstolsels en fibrine werd figuurlijk "embolische regen" genoemd, wat de snelheid en prevalentie van het proces weerspiegelt.

De subacute ontwikkeling van vetembolie wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een latente periode van 12 uur tot 3 dagen en minder ernstige klinische manifestaties..

Symptomen van vetembolie omvatten niet-specifieke manifestaties die voorkomen bij verschillende ziekten: luchtwegen, hersenen en huid (petechiën op de huid).

Longaandoeningen met vetembolie worden bij 75% van de patiënten waargenomen en zijn vaak de eerste klinische symptomen van de ziekte. De slachtoffers hebben een gevoel van beklemming en pijn achter het borstbeen, toenemende angst, kortademigheid, cyanose in het gezicht, acrocyanosis. De ernst van de symptomen en de mate van ademhalingsfalen kenmerken de ernst van longschade. Ademhalingssymptomen zijn onder meer kortademigheid, hoest, bloedspuwing en pleurale pijn; piepende ademhaling en pleura-wrijvingsgeluid zijn hoorbaar.

De ernst van ademhalingsfalen hangt rechtstreeks af van de mate van occlusie van het vaatbed. Echter, pulmonale manifestaties gaan niet alleen gepaard met mechanische obstructie van de haarvaten van de longen met vetembolie, wat leidt tot verhoogde druk in de longslagader, verstoring van de perfusie-ventilatieverhouding, ontlading van zuurstofvrij bloed als gevolg van intrapulmonaire bypass-chirurgie, maar ook schade aan het endotheel van de longcapillairen als gevolg van blootstelling aan vrije vetzuren, in het bijzonder, de meest giftige oliezuur, die bij volwassenen in grote hoeveelheden in het beenmerg wordt aangetroffen. Schade aan het endotheel van het pulmonale microvasculatuur en zweten van vocht, elektrolyten en eiwitten in het interstitium leidt tot overhydratatie, verminderde elasticiteit van het pulmonale parenchym en de synthese van oppervlakteactieve stoffen, oedeem en collaps van de longblaasjes en de vorming van acute respiratory distress syndrome.

Neurologische symptomen als gevolg van hersenembolie en hypoxische hersenschade worden vaak in de vroege stadia waargenomen en treden meestal op na de ontwikkeling van ademhalingsfalen. Soms worden deze symptomen waargenomen bij patiënten zonder longschade. Cerebrale symptomen overheersen: motorische angst, de ontwikkeling van epileptiforme aanvallen of lethargie, verminderd bewustzijn. Bewustzijnsstoornissen kunnen variëren van slaperigheid en lichte prikkelbaarheid tot desoriëntatie, stupor en coma.

Zowel lokale als gegeneraliseerde aanvallen worden beschreven voor vetembolie. Er zijn focale neurologische symptomen, waaronder hemiplegie, afasie, apraxie, slechtziendheid en anisocorie. Neurologische symptomen kunnen van voorbijgaande aard zijn en omkeerbaar. Bijzonder moeilijk is de diagnose van vetembolie in aanwezigheid van een traumatisch hersenletsel.

Petechiale uitslag van het type kleine bloedingen (1-2 mm) op de huid van de nek, anterolaterale oppervlakken van de borst, inwendige oppervlakken van de schouder, in de oksels (soms op de sclera, bovenste gehemelte) worden gevonden bij 50-60% van de patiënten. De basis van hun optreden is een embolie van haarvaten in de huid en stollingsstoornissen (eerst treedt overgroei van de haarvaten door vette embolieën op en vervolgens schade door vrijgekomen vetzuren).

Meestal duurt petechiale uitslag enkele uren tot meerdere dagen. De aanwezigheid van petechiën wordt beschouwd als een zeer pathognomoon symptoom van vetembolie, en een toename in hun verdeling in de tijd kan de ernst van het verloop van de ZGE aangeven. Ze verschijnen 2-3 dagen (of 12-18 uur nadat de toestand van de patiënt verslechtert) en ondergaan tegen het einde van 1 week een omgekeerde ontwikkeling.

Bij het onderzoeken van de fundus van het netvlies komen laesies voor in 50-60% van de gevallen van het maagdarmkanaal en worden gecombineerd tot het Patcher-syndroom, beschreven in 1910. Deze veranderingen omvatten exsudaat, oedemateuze plaques, witachtig zilveren onregelmatig gevormde vlekken zoals "katoenen brokken" op fundus nabij retinale vaten, vaker tussen de tepel en het corpus luteum, perivasculaire of petechiale bloedingen, intravasculaire vetbolletjes.

Diagnose van vetembolie

In vivo ZhE wordt slechts in 1-2,2% van de gevallen erkend. In sommige gevallen gaat het onder het mom van andere ziekten: longontsteking, acute respiratory distress syndrome, enz. Er zijn momenteel geen specifieke methoden voor het diagnosticeren van de ziekte, het wordt uitgevoerd door andere mogelijke oorzaken van de ontwikkelde klinische symptomen te elimineren.

De meest gebruikte reeks grote en kleine diagnostische criteria voor vetembolie, waarbij de diagnose wordt gesteld in aanwezigheid van ten minste één groot en vier kleine tekens.

Goede criteria zijn onder meer:

  • oksel of subconjunctivale petechiae;
  • hypoxemie (paO2 0,4);
  • disfuncties van het centrale zenuwstelsel;
  • longoedeem.

Kleine criteria zijn:

  • tachycardie (> 110 per minuut);
  • koorts (temperatuur boven 38,5 ° C);
  • fundus retinale embolie met fundoscopie;
  • de aanwezigheid van vetdruppels in de urine;
  • plotselinge onverklaarbare afname van hematocriet en bloedplaatjes, verhoogde ESR;
  • detectie van vetdruppels in sputum.

De criteria van S. A. Schoufeld zijn ook bekend. Ze bevatten zeven klinische kenmerken, die elk punten krijgen:

  • petechiale uitslag - 5;
  • diffuse longinfiltratie tijdens röntgenonderzoek - 4;
  • hypoxemie - 3;
  • koorts (> 38 ° C) - 1;
  • tachycardie (> 120 per minuut) - 1;
  • tachypnea (> 30 per minuut) - 1;
  • verminderd bewustzijn - 1.

Een diagnose vereist een score van meer dan 5.

Er is een score voor de subklinische vorm van vetembolie volgens A. Yu. Pashchuk -

  • tachycardie meer dan 90 slagen. in minuten - 20 punten;
  • hyperthermie boven 38 ° C - 10 punten;
  • tekenen van shocklongsyndroom - 20 punten;
  • verandering in bewustzijn - 20 punten;
  • hyper— of hypocoagulatie - 5 punten;
  • oliguria - 5 punten;
  • cilindrurie - 1 punt;
  • ESR-verhoging - 1 punt.

Met een score van 10-20 werd latent bepaald en met een score van meer dan 20 de manifeste vorm van vetembolie.

N. M. Borisov et al. stelde een schaal voor voor het diagnosticeren van vetembolie. Met een indexwaarde van 20 punten wordt een ZhE gediagnosticeerd met een nauwkeurigheid van 89,3%.

Diagnostische schaal voor vetembolie

PaO2 / FiO2 7,3 kPa

Pulmonale systolische druk> 35 mm Hg. st.

Plotselinge daling van hematocriet 38,5 ° С

Ondanks het feit dat de aanwezigheid van vetbolletjes in het bloedserum van een aanzienlijk percentage patiënten met ernstig skeletletsel niet gepaard gaat met de ontwikkeling van vetembolie, worden deze methoden nog steeds veel gebruikt bij de diagnose. Normaal gesproken zijn vetbolletjes zeldzaam, hun diameter is niet groter dan 2-3 micron. Posttraumatische aandoeningen van homeostase leiden tot een vergroting van de diameter tot 40 micron. De aanwezigheid van vetbolletjes met een diameter van meer dan 7-8 micron is een voorbode van de klinische manifestaties van vetembolie.

Er is een speciale techniek (de methode van Gard) voor het bepalen van vetdruppels. Om vet in perifeer bloed te detecteren, worden microscopie en ultramicroscopie in een donker veld gebruikt; fluorescentiemicroscopie; filtratie en ultrafiltratie. Tegelijkertijd worden zowel conventionele (Soedan, nilblausulfaat, olie rood) als fluorescerende (fosfine 3 K) kleurstoffen gebruikt om vet te detecteren. Er is een methode om het bloed van patiënten met vetbolletjes te bepalen door middel van infraroodspectroscopie.

Meer informatief is de studie van vetglobulemie tegelijkertijd in twee vaatpoelen - in de centrale ader en de hoofdslagader. De noodzaak om de aanwezigheid van vetbolletjes in de urine te bepalen om de diagnose te bevestigen, is niet bewezen. De bepaling van het percentage vet in de alveolaire macrofagen verkregen in bronchiale uitstrijkjes op de eerste dag na de verwonding wordt ook gebruikt, wat volgens sommige auteurs een vroeg diagnostisch teken is van vetembolie. Veranderingen in algemene en biochemische bloedtesten, coagulogrammen zijn niet-specifiek en hangen af ​​van de ernst van orgaandisfunctie.

In ernstige gevallen van vetembolie op een panoramische röntgenfoto van de borstorganen worden veranderingen al 48-72 uur na het letsel waargenomen. Er kan een röntgenfoto van het type "sneeuwstorm" optreden dat kenmerkend is voor de ontwikkeling van het acute respiratory distress syndrome. Deze veranderingen zijn het gevolg van longoedeem als gevolg van verhoogde permeabiliteit van het pulmonale endotheel.

Op het ECG worden niet-specifieke veranderingen in het ST-T-segment en de afwijking van de elektrische as naar rechts vaak geregistreerd, vooral bij fulminante vormen van ZhE. CT van de hersenen maakt het bepalen van petechiale microbloedingen in de grijze stof en hersenschors, hersenoedeem, perivasculair infarct, brandpunten van necrose en myeline degeneratie mogelijk. MRI kan diffuse hyperechoïsche gebieden in witte stof en grijze stofgroeven in gebieden met grote vaatpoelen zichtbaar maken: "foto van de sterrenhemel".

Zorg ervoor dat u vermoedt dat een vetembolie wordt uitgevoerd oftalmoscopie om karakteristieke veranderingen in het netvlies te detecteren.

Preventie en behandeling van vetembolie

Chirurgische methoden. Vroege chirurgische stabilisatie van fracturen bij patiënten met een hoog risico is een cruciaal aspect bij de behandeling en preventie van de ontwikkeling van vetembolie. Skeletale tractie zorgt niet voor voldoende stabiliteit van de fragmenten, daarom is chirurgische fixatie de optimale behandeling voor fracturen van lange buisvormige botten, vooral bij gecombineerde verwondingen. Momenteel wordt transossale spaakosteosynthese met spaakstaven het meest gebruikt. Het is minder traumatisch, bloedverlies tijdens operaties is minimaal.

Een aantal auteurs geeft de voorkeur aan intramedullaire osteosynthese met een pin. Dit type osteosynthese, vooral uitgevoerd bij het ruimen van het beenmergkanaal, gaat echter gepaard met een aanzienlijke toename van de intramedullaire druk, daarom wordt het vaak aanbevolen om in een vertraagde volgorde te worden uitgevoerd.

Behandeling met geneesmiddelen. Helaas is tot op heden geen effectieve medicijnpreventie en behandeling van vetembolie voorgesteld, daarom moet de behandeling gericht zijn op het stoppen van de belangrijkste klinische manifestaties van trauma of ziekte: bloedverlies, hypovolemie, shock, coagulopathie, ONE en anderen.

BCC-aanvulling en correctie van de water-elektrolytbalans wordt uitgevoerd afhankelijk van het type dyshydria met behulp van colloïdale en kristalloïde oplossingen. De juiste selectie van infusie en reologische therapie, waarbij spasmen van perifere bloedvaten worden geëlimineerd, helpt het risico op reperfusiecomplicaties te verminderen, wat een belangrijke pathogenetische schakel is bij vetembolie.

Bij afwezigheid van het fenomeen van "capillaire lekkage" en normale permeabiliteit van de longvaten, bepaald door transthoracale thermodilutie met Picco + technologie, wordt het aanbevolen albumine te gebruiken, dat in staat is om vetzuren te binden en daardoor de mate van globulemie te verminderen. Een aantal auteurs beveelt het gebruik van anticoagulantia aan, met name heparine, dat, samen met anticoagulantia en desaggregerende eigenschappen, het vermogen heeft om plasma-lipoproteïnen te activeren en de enzymatische reacties van triglyceridehydrolyse te versnellen, waardoor de longen van vetbolletjes worden gezuiverd.

Van groot belang bij de preventie en behandeling is multi-level, gedifferentieerd afhankelijk van het type letselanalgesie. Adequate analgesie vermindert hypercatecholaminemie en daarmee de concentratie vrije vetzuren. Het gebruik van narcotische analgetica, langdurige epidurale, retropleurale blokkade na correctie van hypovolemie, geleiding van anesthesie van de ledematen, normaliseert ook de microcirculatie.

Medicamenteuze therapie voor hypoxie van de hersenen, de strijd tegen pathologische impulsen omvat antihypoxiva (GHB), opiaten, barbituraten. Er zijn voldoende gegevens over het gebruik van corticosteroïden voor vetembolie, op basis van hun vermogen om celmembranen te stabiliseren, de neutrofiele respons op vetzuren te remmen, de afgifte van fosfolipase A2, arachidonzuur en aggregatie van bloedplaatjes te remmen. Momenteel wordt het gebruik van corticosteroïden voor de behandeling en preventie van ZHE in twijfel getrokken..

De afgelopen jaren zijn er veel publicaties verschenen over het gebruik van uitwisselingsplasmaferese bij de behandeling van vetembolie. Uitwisselingsplasmaferese-operaties normaliseren hemodynamische parameters, reologische eigenschappen van bloed, coagulatiesysteem, morfologische, biochemische en elektrolytensamenstelling van bloed. De belangrijkste indicaties voor uitwisselingsplasmaferese bij traumatische vetembolie zijn: progressieve achteruitgang, verminderde vitale lichaamsfuncties, verhoogde kininesysteemactiviteit, veranderingen in het lipidenmetabolisme, immuunstatus en de ineffectiviteit van de intensive care. Contra-indicaties zijn: agonale aandoening, ernstig cardiopulmonaal falen, ernstige bijkomende ziekten.

Omdat het belangrijkste doelorgaan voor vetembolie de longen is, is ademhalingstherapie belangrijk. Dit is een van de weinige therapeutische effecten die een hoge mate van effectiviteit aantonen bij de behandeling van ZhE. In milde gevallen van ZhE is inhalatie met een masker en een hoge zuurstoftoevoer mogelijk. Met de progressie van ademhalingsfalen wordt CPAP-masker gebruikt en als het niet effectief is, zijn tracheale intubatie en mechanische ventilatie vereist. De selectie van beademingsmodi moet individueel worden uitgevoerd, in overeenstemming met de indicatoren van gasuitwisseling en biomechanische eigenschappen van de longen.

De medicijnen voor specifieke profylaxe en behandeling van vetembolie, gericht op het verminderen van de concentratie van vetbolletjes in het bloed, omvatten lipostabil en essentialia, waarvan de werking is gericht op het herstellen van de ontbinding van gedemulgeerd vet in het bloed. Deze medicijnen worden aanbevolen voor gebruik door bijna alle binnenlandse auteurs. In studies met de oprichting van experimentele ZhE had het gebruik van Essentiale N-oplossing echter geen preventief en therapeutisch effect.

Het is bekend dat vetembolie bij patiënten die bedwelmd zijn onder intoxicatie veel minder vaak voorkomt of in milde of matige vorm voorkomt, aangezien alcohol serumlipase kan remmen, een goede emulgator is en ook antiketogeen, kalmerend en pijnstillend is. acties. Dit is de basis voor intraveneuze toediening van 5% ethylalcohol in een 5% glucoseoplossing voor de preventie en behandeling van ZhE. In experimenten met ratten werd bewezen dat een oplossing van 5% ethylalcohol een effectief middel is om experimentele ZhE te voorkomen en te behandelen.

In de afgelopen tien jaar zijn er publicaties verschenen die getuigen van de effectiviteit van het gebruik van perftoran bij vetembolie. Er werd aangetoond dat het vroege gebruik van perftoran bij de complexe behandeling van patiënten met ernstig trauma en bloedverlies helpt om de parameters van centrale hemodynamica en zuurstofstatus te optimaliseren. Bovendien kan de aanwezigheid van proxanol-286 in de emulgator perfluoran de grootte van vetbolletjes helpen verminderen. Het vermogen om lipiden te binden, die de basis vormen van vetbolletjes, is ook bewezen. Deze eigenschappen van perftoran maken het mogelijk dat het wordt toegeschreven aan specifieke behandelingsmiddelen voor ZhE. Het gebruik van perftoran voor de behandeling van ZHE gaat gepaard met een toename van de mate van longschade aan longweefsel met vetembolie en een significante afname van het aantal ernstige ZH-gevallen.

Er zijn aanwijzingen voor een profylactisch effect van het medicijn Hepasol A, dat het risico op het ontwikkelen van vetglobulemie tijdens chirurgie en in de postoperatieve periode vermindert. Het medicijn Hepasol A stabiliseert het lipidenmetabolisme en vermindert de activiteit van lipideperoxidatie. Er is echter geen overtuigend bewijs verkregen over de verbetering van de behandelingsresultaten voor vetembolie bij de toepassing ervan.

Onlangs zijn er gegevens over het preventieve effect van natriumhypochloriet, dat oxidatie van de lipidencomponenten van de vetbolletje veroorzaakt, de vorming van hun in water oplosbare vormen, wat leidt tot de vernietiging van de vetdruppel zelf en een afname van de ernst van vetglobulemie.

Conclusie

Zo wordt de complexiteit en relevantie van het probleem van vetembolie duidelijk en het sterftecijfer als gevolg van deze complicatie blijft hoog. Er bestaat nog geen consensus over de pathogenese, profylaxe en behandeling van PVC's. Bijzonder moeilijk is de vroege diagnose van ZhE, vanwege het ontbreken van een duidelijk klinisch beeld en pathognomonische symptomen, en de laboratoriumdiagnose is niet erg specifiek. Vetembolie komt veel vaker voor dan gediagnosticeerd en kan in elke kritieke toestand voorkomen..

Preventie- en behandelingsregimes verschillen van auteur tot auteur. Op basis hiervan moeten de volgende gebieden van wetenschappelijk en praktisch zoeken worden benadrukt:

  • ontwikkeling van prognostische criteria voor de ontwikkeling van ernstige vormen van ZhE;
  • de ontwikkeling van nieuwe richtingen voor de preventie van ernstige vormen van ZhE;
  • ontwikkeling van een algoritme voor diagnose en behandeling van ZhE;
  • individualisering (personificatie) van diagnostische en therapeutische criteria voor ZhE.

V.N. Yakovlev, Yu. V. Marchenkov, N.S. Panova,

Het Is Belangrijk Om Bewust Te Zijn Van Vasculitis