Dikke embolie

Volgens de WHO bezetten verwondingen de derde plaats in frequentie en algemene sterfte van de bevolking. Letsel, als oorzaak van sterfte, is leidend in de leeftijdsgroep van 20 tot 60 jaar en overschrijdt het tweemaal zo veel door cardiovasculaire en oncologische ziekten samen. De gemiddelde leeftijd van patiënten met polytrauma is 38,5 jaar.

Vetembolie (ZhE) is een ernstige complicatie van de vroege periode van trauma, waardoor de mortaliteit toeneemt. Maar er is nog steeds geen duidelijk begrip van de pathogenese, klinische kenmerken, profylaxe en behandeling van ZhE. De ontwikkelingsfrequentie van VE varieert volgens verschillende auteurs van 0,5 tot 30% voor verwondingen met meerdere fracturen van lange buisvormige botten en fracturen van de bekkenbeenderen. Sterfte, ondanks intensieve moderne therapie, varieert van 3 tot 67%. Volgens de ICD 10 is ZhE geclassificeerd als T79.1 - vetembolie (traumatisch).

Geschiedenis en pathogenese

De eerste beschrijving van vetembolie bij de mens werd in 1862 gemaakt door E A. Zenker, die bij het openen van een slachtoffer van een ernstig thoraco-abdominaal letsel vetdruppeltjes vond in kleine vaten en haarvaten van de longen. In 1873 stelde E. Bergman voor het eerst een levenslange diagnose van vetembolie vast bij een patiënt met een gebroken dijbeen. In 1866 merkte F. Buch op dat vetembolie het vaakst optreedt bij fracturen van lange buisvormige botten, en suggereerde dat het beenmerg een bron is van vetdruppels in de bloedbaan..

Er zijn verschillende hypothesen die het ontwikkelingsmechanisme van vetembolie verklaren, maar geen van deze wordt nog steeds algemeen aanvaard..

In 1893 formuleerde L. Aschoff voor het eerst een mechanische theorie over de pathogenese van vetembolie, die lange tijd als de enige werd beschouwd. In het geval van een breuk van lange buisvormige botten, vetdruppels, als gevolg van verhoogde druk in de botholte als gevolg van trauma, verplaatsing van fragmenten of intraossale ingrepen, betreden het veneuze bed, vanwaar ze met bloedstroom naar het longvaatbed worden getransporteerd, waar ze een mechanische obstructie naar de bloedstroom creëren. Met een grootte van maximaal 7 micron kunnen ze door de longcapillairen gaan en een grote cirkel van bloedcirculatie bereiken, waardoor embolisatie van de hersenen, huid, nieren en netvlies ontstaat.

Deze theorie verklaart echter niet waarom PVC gewoonlijk met een vertraging van 24-72 uur na het letsel ontstaat. Waarom worden vetbolletjes aangetroffen in de perifere bloedstroom bij 90-100% van de patiënten met fracturen van lange botten of na orthopedische operaties, terwijl slechts 2-5% van hen een klinisch beeld heeft van ZhE, en hoe precies vet in de bloedbaan terechtkomt.

De biochemische (enzym-, enzymatische) theorie, voor het eerst voorgesteld door E. Kronke in 1956, noemt de ontwikkeling van vetembolie een toename van de serumlipase-activiteit, wat leidt tot mobilisatie van vet uit het vetdepot, een toename van de concentratie van totale lipiden in het bloed en een sterke toename van de hoeveelheid gedemulgeerd vet. Een toename van de lipase-activiteit in het bloed kan op twee manieren plaatsvinden. De eerste is als een poging van het lichaam om vet te verwerken en te absorberen dat door botbreuken de bloedbaan is binnengedrongen. De tweede - als gevolg van de afgifte van catecholamines als gevolg van trauma en een afname van het volume van circulerend bloed.

Volgens deze theorie zou echter vetembolie als gevolg van de gelijktijdige demulgering van lipiden in de gehele bloedbaan zich gelijktijdig moeten ontwikkelen in beide circulatiecircuits, maar karakteristieke veranderingen treden eerst op in de kleine en vervolgens in de grote circulatiecirculatie. Bovendien komt de mate van toename van lipase-activiteit niet overeen met de grootte en het aantal vetbolletjes dat bij de slachtoffers wordt gedetecteerd. Door de introductie van lipase was het niet mogelijk het experimentele model van vetembolie te reproduceren.

Volgens de colloïdchemische theorie, voor het eerst geuit door Lehman E. in 1929, wordt het optreden van vetembolie geassocieerd met een schending van de dispersie van fysiologische plasmavetten, die optreedt onder invloed van traumatische effecten met microcirculatiestoornissen en een verandering in de reologische eigenschappen van bloed in de vorm van hypercoagulatie, resulterend in kleine geëmulgeerd vet wordt verzameld in druppels. Aangezien het vertragen van de bloedstroom en storingen in de microcirculatie karakteristieke kenmerken zijn van elke kritieke toestand, kan ZhE elk van deze complicaties compliceren..

De stollingstheorie werd voorgesteld door T. S. Lavrinovich. Volgens deze theorie bevinden alle soorten posttraumatische stollingsstoornissen en stoornissen in het lipidenmetabolisme zich in een pathogenetische eenheid en zijn ze componenten van een pathologische aandoening die posttraumatische dyslipidemische coagulopathie wordt genoemd. Weefsels met een hoog gehalte aan tromboplastine met beenmergelementen nadat een fractuur van lange buisvormige botten de aderen is binnengedrongen. In dit geval worden het complementsysteem en de externe coagulatiecascades geïnitieerd, wat leidt tot intravasculaire coagulatie.

Bestaande concepten weerspiegelen slechts bepaalde aspecten van het complexe mechanisme van de vorming van vetembolie. Momenteel beschouwen de meeste onderzoekers in de studie van de pathogenese van ZhE het vanuit het oogpunt van een systemische ontstekingsreactie - een universele reactie van het lichaam op een extreme factor van elke genese.

Etiologie

De meest voorkomende ZhE wordt aangetroffen bij meerdere skeletletsels, vooral bij fracturen van de diafyse van het dijbeen, onderbeenbeenderen, bekken en enorme schade aan vetweefsel, compliceert vaak het verloop van postresuscitatieve ziekte, komt voor bij sepsis, tumoren, diabetes, brandwonden, pancreatitis, toxische levernecrose, shock voorwaarden.

Het optreden van sikkelcelanemie, met de foutieve introductie van in vet oplosbare geneesmiddelen, wordt beschreven. ZhE kan operaties van herpositionering van fragmenten, intramedullaire osteosynthese, gewrichtsvervanging, frequente pogingen om fragmenten na liposuctie te herpositioneren, compliceren. Gevallen van vetembolie na maxillofaciale plastische chirurgie worden beschreven..

De risicofactoren voor vetembolie zijn onder meer een lange periode van hypotensie en een grote hoeveelheid bloedverlies, onvoldoende pijnverlichting en immobilisatie in het preklinische stadium, transport van de patiënt in de acute traumaperiode zonder de juiste immobilisatie en frequente pogingen om fracturen te verplaatsen. Volgens sommige gegevens is het risico op PVC's groter bij mannen en patiënten onder de 40.

M.V. Borisov en S.V. Gavrilin bestudeerden de ontwikkelingspatronen van vetembolie bij 1718 patiënten met ernstig gecombineerd letsel. Het resultaat van de analyse was het creëren van een prognostische schaal. Bij het bepalen van de ernst van verwondingen gebruikten ze de "VPH-P (MT)" -schaal voor het beoordelen van de ernst van verwondingen die zijn ontwikkeld in de kliniek van militaire veldchirurgie, en bij het beoordelen van de ernst van de toestand van de gewonden, de schaal voor een objectieve beoordeling van de ernst van de aandoening "VPH-SP (MT)".

Bij het voorspellen van het risico op het ontwikkelen van vetembolie, wordt deze schaal gebruikt voor fracturen van lange buisvormige botten. 8 tekens op de schaal worden direct bij opname in het ziekenhuis door de slachtoffers bepaald. Met een indexwaarde van 5 punten is de kans op het ontwikkelen van ZhE 7,9%, 10 punten 13,3%, 15 punten 18,2%, 20 punten 22,1%. Op basis van de schaal worden 3 groepen slachtoffers onderscheiden, waarvan de auteurs elk een algoritme hebben ontwikkeld voor de profylaxe van ZhE.

Voorspellingsschaal voor vetembolie

Schade aan twee lange buisvormige botten van de onderste ledematen

De ernst van een bekkenletsel volgens de VPH-P (MT) -schaal is meer dan 7 punten

De totale ernst van de schade op de VPH-P (MT) -schaal is meer dan 9,5 punten

De ernst van een borstletsel op de VPH-P (MT) -schaal is meer dan 4 punten

De ernst van de aandoening bij opname op de VPH-SP-schaal is meer dan 35 punten

Het volume van bloedverlies is meer dan 1500 ml

De duur van de arteriële hypotensie is minder dan 90 mm RT. Kunst. bij ontvangst van meer dan 40 minuten

Onvoldoende immobilisatie bij opname

Classificatie en klinische manifestaties

Er zijn long-, hersen- en, meest voorkomende, gemengde vormen van vetembolie.

Voor de duur van de latente periode wordt voorgesteld om de volgende vormen van ZhE te onderscheiden:

  • fulminant, wat binnen enkele minuten tot de dood van de patiënt leidt;
  • acuut, ontwikkeld in de eerste uren na een blessure;
  • subacute - met een latente periode van 12 tot 72 uur.

De gedetailleerde dynamiek van de ontwikkeling van vetembolie in de tijd varieert tussen verschillende auteurs. Volgens M. B. Borisov is de latentieperiode:

  • minder dan 12 uur bij 3% van de patiënten;
  • van 12 tot 24 uur - in 10%;
  • van 24 tot 48 uur - in 45%;
  • van 48 tot 72 uur - in 33%;
  • meer dan 72 uur - in 9%.

Misschien de ontwikkeling van ZhE 14 of meer dagen na een blessure.

Het acute beloop wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van het klinische beeld van vetembolie in de eerste uren na het letsel. Als acuut beloop wordt de fulminante vorm beschouwd, wanneer zich binnen enkele minuten na het ontvangen van een blessure een fatale afloop ontwikkelt. Onder deze omstandigheden leidt massale schade aan het bewegingsapparaat in de regel tot een snelle opname van een enorme hoeveelheid vetbolletjes in het vaatbed en de longen. Occlusie van pulmonale microcirculatie met dikke embolieën, bloedplaatjesstolsels en fibrine werd figuurlijk "embolische regen" genoemd, wat de snelheid en prevalentie van het proces weerspiegelt.

De subacute ontwikkeling van vetembolie wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een latente periode van 12 uur tot 3 dagen en minder ernstige klinische manifestaties..

Symptomen van vetembolie omvatten niet-specifieke manifestaties die voorkomen bij verschillende ziekten: luchtwegen, hersenen en huid (petechiën op de huid).

Longaandoeningen met vetembolie worden bij 75% van de patiënten waargenomen en zijn vaak de eerste klinische symptomen van de ziekte. De slachtoffers hebben een gevoel van beklemming en pijn achter het borstbeen, toenemende angst, kortademigheid, cyanose in het gezicht, acrocyanosis. De ernst van de symptomen en de mate van ademhalingsfalen kenmerken de ernst van longschade. Ademhalingssymptomen zijn onder meer kortademigheid, hoest, bloedspuwing en pleurale pijn; piepende ademhaling en pleura-wrijvingsgeluid zijn hoorbaar.

De ernst van ademhalingsfalen hangt rechtstreeks af van de mate van occlusie van het vaatbed. Echter, pulmonale manifestaties gaan niet alleen gepaard met mechanische obstructie van de haarvaten van de longen met vetembolie, wat leidt tot verhoogde druk in de longslagader, verstoring van de perfusie-ventilatieverhouding, ontlading van zuurstofvrij bloed als gevolg van intrapulmonaire bypass-chirurgie, maar ook schade aan het endotheel van de longcapillairen als gevolg van blootstelling aan vrije vetzuren, in het bijzonder, de meest giftige oliezuur, die bij volwassenen in grote hoeveelheden in het beenmerg wordt aangetroffen. Schade aan het endotheel van het pulmonale microvasculatuur en zweten van vocht, elektrolyten en eiwitten in het interstitium leidt tot overhydratatie, verminderde elasticiteit van het pulmonale parenchym en de synthese van oppervlakteactieve stoffen, oedeem en collaps van de longblaasjes en de vorming van acute respiratory distress syndrome.

Neurologische symptomen als gevolg van hersenembolie en hypoxische hersenschade worden vaak in de vroege stadia waargenomen en treden meestal op na de ontwikkeling van ademhalingsfalen. Soms worden deze symptomen waargenomen bij patiënten zonder longschade. Cerebrale symptomen overheersen: motorische angst, de ontwikkeling van epileptiforme aanvallen of lethargie, verminderd bewustzijn. Bewustzijnsstoornissen kunnen variëren van slaperigheid en lichte prikkelbaarheid tot desoriëntatie, stupor en coma.

Zowel lokale als gegeneraliseerde aanvallen worden beschreven voor vetembolie. Er zijn focale neurologische symptomen, waaronder hemiplegie, afasie, apraxie, slechtziendheid en anisocorie. Neurologische symptomen kunnen van voorbijgaande aard zijn en omkeerbaar. Bijzonder moeilijk is de diagnose van vetembolie in aanwezigheid van een traumatisch hersenletsel.

Petechiale uitslag van het type kleine bloedingen (1-2 mm) op de huid van de nek, anterolaterale oppervlakken van de borst, inwendige oppervlakken van de schouder, in de oksels (soms op de sclera, bovenste gehemelte) worden gevonden bij 50-60% van de patiënten. De basis van hun optreden is een embolie van haarvaten in de huid en stollingsstoornissen (eerst treedt overgroei van de haarvaten door vette embolieën op en vervolgens schade door vrijgekomen vetzuren).

Meestal duurt petechiale uitslag enkele uren tot meerdere dagen. De aanwezigheid van petechiën wordt beschouwd als een zeer pathognomoon symptoom van vetembolie, en een toename in hun verdeling in de tijd kan de ernst van het verloop van de ZGE aangeven. Ze verschijnen 2-3 dagen (of 12-18 uur nadat de toestand van de patiënt verslechtert) en ondergaan tegen het einde van 1 week een omgekeerde ontwikkeling.

Bij het onderzoeken van de fundus van het netvlies komen laesies voor in 50-60% van de gevallen van het maagdarmkanaal en worden gecombineerd tot het Patcher-syndroom, beschreven in 1910. Deze veranderingen omvatten exsudaat, oedemateuze plaques, witachtig zilveren onregelmatig gevormde vlekken zoals "katoenen brokken" op fundus nabij retinale vaten, vaker tussen de tepel en het corpus luteum, perivasculaire of petechiale bloedingen, intravasculaire vetbolletjes.

Diagnose van vetembolie

In vivo ZhE wordt slechts in 1-2,2% van de gevallen erkend. In sommige gevallen gaat het onder het mom van andere ziekten: longontsteking, acute respiratory distress syndrome, enz. Er zijn momenteel geen specifieke methoden voor het diagnosticeren van de ziekte, het wordt uitgevoerd door andere mogelijke oorzaken van de ontwikkelde klinische symptomen te elimineren.

De meest gebruikte reeks grote en kleine diagnostische criteria voor vetembolie, waarbij de diagnose wordt gesteld in aanwezigheid van ten minste één groot en vier kleine tekens.

Goede criteria zijn onder meer:

  • oksel of subconjunctivale petechiae;
  • hypoxemie (paO2 0,4);
  • disfuncties van het centrale zenuwstelsel;
  • longoedeem.

Kleine criteria zijn:

  • tachycardie (> 110 per minuut);
  • koorts (temperatuur boven 38,5 ° C);
  • fundus retinale embolie met fundoscopie;
  • de aanwezigheid van vetdruppels in de urine;
  • plotselinge onverklaarbare afname van hematocriet en bloedplaatjes, verhoogde ESR;
  • detectie van vetdruppels in sputum.

De criteria van S. A. Schoufeld zijn ook bekend. Ze bevatten zeven klinische kenmerken, die elk punten krijgen:

  • petechiale uitslag - 5;
  • diffuse longinfiltratie tijdens röntgenonderzoek - 4;
  • hypoxemie - 3;
  • koorts (> 38 ° C) - 1;
  • tachycardie (> 120 per minuut) - 1;
  • tachypnea (> 30 per minuut) - 1;
  • verminderd bewustzijn - 1.

Een diagnose vereist een score van meer dan 5.

Er is een score voor de subklinische vorm van vetembolie volgens A. Yu. Pashchuk -

  • tachycardie meer dan 90 slagen. in minuten - 20 punten;
  • hyperthermie boven 38 ° C - 10 punten;
  • tekenen van shocklongsyndroom - 20 punten;
  • verandering in bewustzijn - 20 punten;
  • hyper— of hypocoagulatie - 5 punten;
  • oliguria - 5 punten;
  • cilindrurie - 1 punt;
  • ESR-verhoging - 1 punt.

Met een score van 10-20 werd latent bepaald en met een score van meer dan 20 de manifeste vorm van vetembolie.

N. M. Borisov et al. stelde een schaal voor voor het diagnosticeren van vetembolie. Met een indexwaarde van 20 punten wordt een ZhE gediagnosticeerd met een nauwkeurigheid van 89,3%.

Diagnostische schaal voor vetembolie

PaO2 / FiO2 7,3 kPa

Pulmonale systolische druk> 35 mm Hg. st.

Plotselinge daling van hematocriet 38,5 ° С

Ondanks het feit dat de aanwezigheid van vetbolletjes in het bloedserum van een aanzienlijk percentage patiënten met ernstig skeletletsel niet gepaard gaat met de ontwikkeling van vetembolie, worden deze methoden nog steeds veel gebruikt bij de diagnose. Normaal gesproken zijn vetbolletjes zeldzaam, hun diameter is niet groter dan 2-3 micron. Posttraumatische aandoeningen van homeostase leiden tot een vergroting van de diameter tot 40 micron. De aanwezigheid van vetbolletjes met een diameter van meer dan 7-8 micron is een voorbode van de klinische manifestaties van vetembolie.

Er is een speciale techniek (de methode van Gard) voor het bepalen van vetdruppels. Om vet in perifeer bloed te detecteren, worden microscopie en ultramicroscopie in een donker veld gebruikt; fluorescentiemicroscopie; filtratie en ultrafiltratie. Tegelijkertijd worden zowel conventionele (Soedan, nilblausulfaat, olie rood) als fluorescerende (fosfine 3 K) kleurstoffen gebruikt om vet te detecteren. Er is een methode om het bloed van patiënten met vetbolletjes te bepalen door middel van infraroodspectroscopie.

Meer informatief is de studie van vetglobulemie tegelijkertijd in twee vaatpoelen - in de centrale ader en de hoofdslagader. De noodzaak om de aanwezigheid van vetbolletjes in de urine te bepalen om de diagnose te bevestigen, is niet bewezen. De bepaling van het percentage vet in de alveolaire macrofagen verkregen in bronchiale uitstrijkjes op de eerste dag na de verwonding wordt ook gebruikt, wat volgens sommige auteurs een vroeg diagnostisch teken is van vetembolie. Veranderingen in algemene en biochemische bloedtesten, coagulogrammen zijn niet-specifiek en hangen af ​​van de ernst van orgaandisfunctie.

In ernstige gevallen van vetembolie op een panoramische röntgenfoto van de borstorganen worden veranderingen al 48-72 uur na het letsel waargenomen. Er kan een röntgenfoto van het type "sneeuwstorm" optreden dat kenmerkend is voor de ontwikkeling van het acute respiratory distress syndrome. Deze veranderingen zijn het gevolg van longoedeem als gevolg van verhoogde permeabiliteit van het pulmonale endotheel.

Op het ECG worden niet-specifieke veranderingen in het ST-T-segment en de afwijking van de elektrische as naar rechts vaak geregistreerd, vooral bij fulminante vormen van ZhE. CT van de hersenen maakt het bepalen van petechiale microbloedingen in de grijze stof en hersenschors, hersenoedeem, perivasculair infarct, brandpunten van necrose en myeline degeneratie mogelijk. MRI kan diffuse hyperechoïsche gebieden in witte stof en grijze stofgroeven in gebieden met grote vaatpoelen zichtbaar maken: "foto van de sterrenhemel".

Zorg ervoor dat u vermoedt dat een vetembolie wordt uitgevoerd oftalmoscopie om karakteristieke veranderingen in het netvlies te detecteren.

Preventie en behandeling van vetembolie

Chirurgische methoden. Vroege chirurgische stabilisatie van fracturen bij patiënten met een hoog risico is een cruciaal aspect bij de behandeling en preventie van de ontwikkeling van vetembolie. Skeletale tractie zorgt niet voor voldoende stabiliteit van de fragmenten, daarom is chirurgische fixatie de optimale behandeling voor fracturen van lange buisvormige botten, vooral bij gecombineerde verwondingen. Momenteel wordt transossale spaakosteosynthese met spaakstaven het meest gebruikt. Het is minder traumatisch, bloedverlies tijdens operaties is minimaal.

Een aantal auteurs geeft de voorkeur aan intramedullaire osteosynthese met een pin. Dit type osteosynthese, vooral uitgevoerd bij het ruimen van het beenmergkanaal, gaat echter gepaard met een aanzienlijke toename van de intramedullaire druk, daarom wordt het vaak aanbevolen om in een vertraagde volgorde te worden uitgevoerd.

Behandeling met geneesmiddelen. Helaas is tot op heden geen effectieve medicijnpreventie en behandeling van vetembolie voorgesteld, daarom moet de behandeling gericht zijn op het stoppen van de belangrijkste klinische manifestaties van trauma of ziekte: bloedverlies, hypovolemie, shock, coagulopathie, ONE en anderen.

BCC-aanvulling en correctie van de water-elektrolytbalans wordt uitgevoerd afhankelijk van het type dyshydria met behulp van colloïdale en kristalloïde oplossingen. De juiste selectie van infusie en reologische therapie, waarbij spasmen van perifere bloedvaten worden geëlimineerd, helpt het risico op reperfusiecomplicaties te verminderen, wat een belangrijke pathogenetische schakel is bij vetembolie.

Bij afwezigheid van het fenomeen van "capillaire lekkage" en normale permeabiliteit van de longvaten, bepaald door transthoracale thermodilutie met Picco + technologie, wordt het aanbevolen albumine te gebruiken, dat in staat is om vetzuren te binden en daardoor de mate van globulemie te verminderen. Een aantal auteurs beveelt het gebruik van anticoagulantia aan, met name heparine, dat, samen met anticoagulantia en desaggregerende eigenschappen, het vermogen heeft om plasma-lipoproteïnen te activeren en de enzymatische reacties van triglyceridehydrolyse te versnellen, waardoor de longen van vetbolletjes worden gezuiverd.

Van groot belang bij de preventie en behandeling is multi-level, gedifferentieerd afhankelijk van het type letselanalgesie. Adequate analgesie vermindert hypercatecholaminemie en daarmee de concentratie vrije vetzuren. Het gebruik van narcotische analgetica, langdurige epidurale, retropleurale blokkade na correctie van hypovolemie, geleiding van anesthesie van de ledematen, normaliseert ook de microcirculatie.

Medicamenteuze therapie voor hypoxie van de hersenen, de strijd tegen pathologische impulsen omvat antihypoxiva (GHB), opiaten, barbituraten. Er zijn voldoende gegevens over het gebruik van corticosteroïden voor vetembolie, op basis van hun vermogen om celmembranen te stabiliseren, de neutrofiele respons op vetzuren te remmen, de afgifte van fosfolipase A2, arachidonzuur en aggregatie van bloedplaatjes te remmen. Momenteel wordt het gebruik van corticosteroïden voor de behandeling en preventie van ZHE in twijfel getrokken..

De afgelopen jaren zijn er veel publicaties verschenen over het gebruik van uitwisselingsplasmaferese bij de behandeling van vetembolie. Uitwisselingsplasmaferese-operaties normaliseren hemodynamische parameters, reologische eigenschappen van bloed, coagulatiesysteem, morfologische, biochemische en elektrolytensamenstelling van bloed. De belangrijkste indicaties voor uitwisselingsplasmaferese bij traumatische vetembolie zijn: progressieve achteruitgang, verminderde vitale lichaamsfuncties, verhoogde kininesysteemactiviteit, veranderingen in het lipidenmetabolisme, immuunstatus en de ineffectiviteit van de intensive care. Contra-indicaties zijn: agonale aandoening, ernstig cardiopulmonaal falen, ernstige bijkomende ziekten.

Omdat het belangrijkste doelorgaan voor vetembolie de longen is, is ademhalingstherapie belangrijk. Dit is een van de weinige therapeutische effecten die een hoge mate van effectiviteit aantonen bij de behandeling van ZhE. In milde gevallen van ZhE is inhalatie met een masker en een hoge zuurstoftoevoer mogelijk. Met de progressie van ademhalingsfalen wordt CPAP-masker gebruikt en als het niet effectief is, zijn tracheale intubatie en mechanische ventilatie vereist. De selectie van beademingsmodi moet individueel worden uitgevoerd, in overeenstemming met de indicatoren van gasuitwisseling en biomechanische eigenschappen van de longen.

De medicijnen voor specifieke profylaxe en behandeling van vetembolie, gericht op het verminderen van de concentratie van vetbolletjes in het bloed, omvatten lipostabil en essentialia, waarvan de werking is gericht op het herstellen van de ontbinding van gedemulgeerd vet in het bloed. Deze medicijnen worden aanbevolen voor gebruik door bijna alle binnenlandse auteurs. In studies met de oprichting van experimentele ZhE had het gebruik van Essentiale N-oplossing echter geen preventief en therapeutisch effect.

Het is bekend dat vetembolie bij patiënten die bedwelmd zijn onder intoxicatie veel minder vaak voorkomt of in milde of matige vorm voorkomt, aangezien alcohol serumlipase kan remmen, een goede emulgator is en ook antiketogeen, kalmerend en pijnstillend is. acties. Dit is de basis voor intraveneuze toediening van 5% ethylalcohol in een 5% glucoseoplossing voor de preventie en behandeling van ZhE. In experimenten met ratten werd bewezen dat een oplossing van 5% ethylalcohol een effectief middel is om experimentele ZhE te voorkomen en te behandelen.

In de afgelopen tien jaar zijn er publicaties verschenen die getuigen van de effectiviteit van het gebruik van perftoran bij vetembolie. Er werd aangetoond dat het vroege gebruik van perftoran bij de complexe behandeling van patiënten met ernstig trauma en bloedverlies helpt om de parameters van centrale hemodynamica en zuurstofstatus te optimaliseren. Bovendien kan de aanwezigheid van proxanol-286 in de emulgator perfluoran de grootte van vetbolletjes helpen verminderen. Het vermogen om lipiden te binden, die de basis vormen van vetbolletjes, is ook bewezen. Deze eigenschappen van perftoran maken het mogelijk dat het wordt toegeschreven aan specifieke behandelingsmiddelen voor ZhE. Het gebruik van perftoran voor de behandeling van ZHE gaat gepaard met een toename van de mate van longschade aan longweefsel met vetembolie en een significante afname van het aantal ernstige ZH-gevallen.

Er zijn aanwijzingen voor een profylactisch effect van het medicijn Hepasol A, dat het risico op het ontwikkelen van vetglobulemie tijdens chirurgie en in de postoperatieve periode vermindert. Het medicijn Hepasol A stabiliseert het lipidenmetabolisme en vermindert de activiteit van lipideperoxidatie. Er is echter geen overtuigend bewijs verkregen over de verbetering van de behandelingsresultaten voor vetembolie bij de toepassing ervan.

Onlangs zijn er gegevens over het preventieve effect van natriumhypochloriet, dat oxidatie van de lipidencomponenten van de vetbolletje veroorzaakt, de vorming van hun in water oplosbare vormen, wat leidt tot de vernietiging van de vetdruppel zelf en een afname van de ernst van vetglobulemie.

Conclusie

Zo wordt de complexiteit en relevantie van het probleem van vetembolie duidelijk en het sterftecijfer als gevolg van deze complicatie blijft hoog. Er bestaat nog geen consensus over de pathogenese, profylaxe en behandeling van PVC's. Bijzonder moeilijk is de vroege diagnose van ZhE, vanwege het ontbreken van een duidelijk klinisch beeld en pathognomonische symptomen, en de laboratoriumdiagnose is niet erg specifiek. Vetembolie komt veel vaker voor dan gediagnosticeerd en kan in elke kritieke toestand voorkomen..

Preventie- en behandelingsregimes verschillen van auteur tot auteur. Op basis hiervan moeten de volgende gebieden van wetenschappelijk en praktisch zoeken worden benadrukt:

  • ontwikkeling van prognostische criteria voor de ontwikkeling van ernstige vormen van ZhE;
  • de ontwikkeling van nieuwe richtingen voor de preventie van ernstige vormen van ZhE;
  • ontwikkeling van een algoritme voor diagnose en behandeling van ZhE;
  • individualisering (personificatie) van diagnostische en therapeutische criteria voor ZhE.

V.N. Yakovlev, Yu. V. Marchenkov, N.S. Panova,

Vet embolie wat is het

Vetembolie ontwikkelt zich met fracturen of chirurgische ingrepen aan de botten (meestal het scheenbeen, dijbeen, bekken), uitgebreide kneuzingen van het onderhuidse weefsel bij patiënten met overgewicht, massaal (meer dan 40% van de BCC) bloedverlies, met brandwonden, enkele vergiftigingen.

Bij de ontwikkeling van vetembolie wordt de colloïdchemische theorie als dominant beschouwd, die erin bestaat dat onder invloed van trauma en bijkomende arteriële hypotensie, hypoxie, hypercatecholemie, activering van bloedplaatjes en stollingsfactoren, de dispersie van bloedplasmavetten wordt verstoord, waardoor een fijn gedispergeerde emulsie van vetten in een grove massa verandert. Neutraal vet wordt omgezet in vrije vetzuren, die vervolgens tijdens herestering neutrale vetbolletjes vormen, het capillaire lumen verstoppen en een kliniek voor vetembolie veroorzaken.

De mechanische theorie (vloeibaar vet uit het beenmerg komt in de bloedbaan terecht) en de enzymatische theorie (lipase-activering verstoort de verspreiding van plasmaplasmavetten) hebben ook bestaansrecht, maar de meeste auteurs zijn er kritisch over. Klinische manifestaties van vetembolie treden op 24-48 uur na een verwonding of kritieke toestand.

Kleine petechiale bloedingen worden aangetroffen op de huid van de nek, bovenborst, schouders en oksel. Soms zijn ze alleen te bepalen met een vergrootglas. Bloedingen blijven bestaan ​​van enkele uren tot meerdere dagen.

Perivasculair oedeem en de aanwezigheid van vetdruppels in het lumen van de bloedvaten worden op de fundus gedetecteerd. Soms worden bloedingen gevonden onder het bindvlies en op de fundus zelf. Het kopersyndroom is pathognomonisch voor vetembolie: met bloed gevulde, ingewikkelde, gesegmenteerde retinale vaten.
Bij vetembolie worden, afhankelijk van de primaire laesie of longen, long- en hersensyndromen onderscheiden.

Longsyndroom, dat in 60% van de gevallen voorkomt, manifesteert zich door kortademigheid, uitgesproken cyanose, droge hoest. In sommige gevallen treedt longoedeem op bij het vrijkomen van schuim met een bijmenging van bloed door sputum. Longsyndroom gaat gepaard met arteriële hypoxemie (RaO2 minder dan 60 mm Hg. Art.), En hypoxemie is vaak het enige teken. Bovendien worden trombocytopenie en bloedarmoede opgemerkt bij bloedonderzoek. Radiologisch bepaalde dimhaarden ("sneeuwstorm"), verhoogd vasculair of bronchiaal patroon, uitbreiding van de rechtergrenzen van het hart.
Op het ECG worden tachycardie, hartritmestoornissen, verschuiving van het S-T-interval, vervorming van de T-golf, blokkering van de geleidingsroutes van het hart opgemerkt.

Het hersensyndroom wordt gekenmerkt door plotselinge verwarring, delier, desoriëntatie, opwinding. In sommige gevallen is de ontwikkeling van hyperthermie tot 39-40 ° C mogelijk. Neurologisch onderzoek onthult anisocorie, strobisme, eketrapiramidnye-tekenen, pathologische reflexen, epileptiforme convulsies, het veranderen in een stupor en coma, waartegen een diepe onderdrukking van hemodynamica bestaat.

Intensieve therapie voor vetembolie is symptomatisch en is gericht op het behoud van de vitale functies van het lichaam.

Ernstige ODN (RaO2 minder dan 60 mm Hg) schrijft de noodzaak voor tracheale intubatie en mechanische ventilatie voor. De meest geschikte mechanische beademing met hoge frequentie, waarbij de embolieën in de longcapillairen worden verbrijzeld, wat de pulmonale microcirculatie helpt herstellen. Mechanische ventilatie in de modus van 100-120 ademhalingen per minuut kan worden uitgevoerd op apparaten van de "RO" - of "Phase" -familie. Bij gebrek aan de mogelijkheid om hoogfrequente ventilatie uit te voeren, wordt de ventilatie uitgevoerd in de PDKV-modus.

Onder geneesmiddelen heeft intraveneuze druppeltoediening van 30% ethanol op glucose zichzelf goed bewezen. Het totale volume van 96% ethylalcohol bij vetembolie is 50-70 ml.

Infusietherapie omvat de introductie van reologisch actieve geneesmiddelen (reopoliglykin) en glucoseoplossingen. Vanwege de mogelijkheid van congestie van vaten van de kleine cirkel, wordt de infusiesnelheid gereguleerd door het niveau van CVP.

Pathogenetische therapie die de verspreiding van vet in plasma normaliseert, de oppervlaktespanning van vetdruppeltjes vermindert, vasculaire embolisatie helpt elimineren en de bloedstroom herstelt, omvat het gebruik van lipostabil (160 ml per dag), pentoxifylline (100 mg), therapietrouw (2 mg), nicotinezuur (100-200 mg per dag), essentieel (15 ml).

Bij de vroege diagnose van vetembolie is de toediening van glucocorticoïden (prednison 250-300 mg) geïndiceerd, die de aggregatie-eigenschappen van bloedcellen onderdrukken, de capillaire permeabiliteit verminderen, de perifocale reactie en weefseloedeem rond vetembolieën verminderen.

De introductie van heparine bij intensieve therapie van vetembolie wordt niet getoond, omdat heparinisatie de concentratie van vetzuren in het bloed verhoogt.

De belangrijkste voorwaarde voor het voorkomen van vetembolie is de tijdige eliminatie van hypoxie, acidose, adequate correctie van bloedverlies, effectieve pijnverlichting.

Alles over dikke embolie

Datum van publicatie van het artikel: 09/11/2018

Update datum artikel: 01.03.2019

Auteur: Julia Dmitrieva (Sych) - Praktijkcardioloog

Vetembolie-syndroom (SEC) behoort tot de groep van de meest gevaarlijke aandoeningen die het gevolg zijn van fracturen, voornamelijk buisvormige botten.
Uit dit artikel leert u: ontwikkelingsoorzaken en kenmerken van de ziekte, de soorten, diagnostische methoden en behandelmethoden.

Wat is een vetembolie??

Pathologie ontwikkelt zich na blokkering van bloedvaten door een embolie gevormd door vetdeeltjes, wat leidt tot de ontwikkeling van onomkeerbare veranderingen in organen en weefsels.

Vetdeeltjes reizen met de bloedbaan mee, waardoor de weefsels waarin ze binnenkomen vernietigd worden. De microcirculatie van het bloed is verstoord en ook de reologische eigenschappen veranderen..

Kleine vetdruppeltjes kunnen het netvlies en de huid, het hart, de lever, de hersenen, de nieren, de milt en de bijnieren binnendringen. Grotere deeltjes dringen door en blijven in de vaten van de longen. De gevolgen van deze aandoening kunnen behoorlijk ernstig zijn en hebben noodhulp nodig om iemands leven te redden..

Waarom staat ze op?

Penetratie van vetdeeltjes in de bloedsomloop is om verschillende redenen mogelijk. Meestal ontstaat vetembolie na een fractuur van grote buisvormige botten, ernstig letsel en chirurgie.

Er zijn 4 theorieën over het uiterlijk:

  1. Klassiek In dit geval dringen deeltjes vetweefsel, met breuken, van de plaats van beschadiging de veneuze vaten binnen, waar ze migreren en deze verstoppen.
  2. Enzymatisch. Deze theorie is te wijten aan een verminderde lipidestructuur. Lipiden worden ruwer, hun oppervlaktespanning neemt af, vetdruppels worden groter.
  3. Colloïdaal chemisch product. In deze theorie is de provocerende factor van SLE de omzetting van plasma-vetemulsie in grote druppels, die vervolgens kleine bloedvaten tromboseeren.
  4. Hypercoagulatie. Met deze theorie wordt het ontwikkelingsmechanisme van SLE verklaard door het verband tussen stoornissen in het lipidenmetabolisme en stoornissen in het bloedstollingssysteem na letsel.

Vanwege de gelijkenis van de symptomen van vetembolie met andere ziekten, zoals longontsteking, bestaat er een risico op een verkeerde diagnose, wat tot de dood kan leiden.

Vetembolie kan toenemen bij uitgebreid bloedverlies en patiënten met hypotensie hebben het grootste risico om het te ontwikkelen.

Daarnaast is de ontwikkeling van SJE mogelijk als gevolg van de volgende redenen:

  • brandwonden van 3 en 4 graden;
  • verwondingen van botten en zachte weefsels veroorzaakt door een explosie;
  • heupfractuur van het middelste en bovenste derde deel;
  • osteomyelitis, tumorachtige gezwellen, sepsis;
  • diabetes, acute pancreatitis en ernstige pancreasnecrose;
  • dystrofische veranderingen in de lever;
  • conditie na reanimatie en ongecontroleerd gebruik van hormonen;
  • bloedarmoede en biopsie.

Soms ontstaat vetembolie na onjuist transport van de gewonde en indirecte hartmassage.

Meestal treft deze pathologie volwassen patiënten. Kinderen worden zelden ziek vanwege de inhoud van meer bloedvormend weefsel in het beenmerg dan vet.

Classificatie

De vorm van de ziekte hangt af van de etiologie en lokalisatie van de inflammatoire focus.

Door de aard van de ontwikkeling van embolie is onderverdeeld in verschillende typen:

  • fulminant - deze vorm is het gevaarlijkst, omdat de symptomen van vetembolie snel toenemen en de patiënt na 10 - 15 minuten kan overlijden;
  • acuut - deze vorm van de ziekte wordt gekenmerkt door een toename van de symptomen binnen 2-3 uur nadat het letsel is opgelopen, bijvoorbeeld een fractuur van het dijbeen;
  • subacute - in dit geval worden toenemende manifestaties van SJE geleidelijk waargenomen (binnen 3-4 dagen).

Symptomen

Afhankelijk van de ernst van de symptomen is de vetembolie verdeeld in klinische en subklinische vorm.

Tijdens de ontwikkeling van SJE raken de haarvaten verstopt, wat leidt tot een toename van intoxicatie.

Vette trombo-embolie is het gevaarlijkst in een asymptomatische periode (2-3 dagen), wanneer de patiënt de achteruitgang na een operatie of verwonding als vanzelfsprekend kan beschouwen.

De symptomen nemen geleidelijk toe en kunnen gepaard gaan met de volgende manifestaties:

  • er ontstaan ​​petechiae (kleine rode puntjes op de huid als gevolg van schade aan bloedvaten);
  • hartkloppingen;
  • koorts is mogelijk;
  • verwarring wordt waargenomen;
  • hoofd- en borstpijn, verhoogde vermoeidheid en duizeligheid verschijnen.

Als de embolus van de kransslagader verstopt is, treedt hartfalen op, tot hartstilstand. Bij een vette trombus in de niervaten bestaat er een risico op nierfalen. Bij arteriële embolie kan een hartaanval of beroerte optreden (cerebrovasculair accident).

De ernst van de symptomen hangt af van het type embolie:

Cerebraal syndroom

Cerebrale (cerebrale) vorm van de ziekte treedt op bij trombo-embolie van hersenvaten en gaat gepaard met hoofdpijn, verlamming en krampachtige symptomen.

Remming is mogelijk tot aan de ontwikkeling van coma, hallucinaties en delier. Bovendien gaat het hersensyndroom bijna altijd gepaard met een temperatuurstijging tot 40 graden, die niet afneemt, zelfs niet met medicijnen.

Longsyndroom

Dit syndroom komt voor bij 60% van alle gevallen van SJE. Er is stik- en knijppijn in het borstbeen en ademhalingsfalen (verstikking en kortademigheid). Soms verschijnt er een hoest met bloederig of schuimend sputum.

Vanuit het cardiovasculaire systeem is er tachycardie en hartritmestoornissen. In ernstige gevallen is ademstilstand mogelijk..

Gemengd syndroom

Met de ontwikkeling van een gemengd syndroom is een combinatie van symptomen mogelijk. Schade aan de haarvaten van de huid en slijmvliezen wordt ook waargenomen, voornamelijk in het bovenste deel van het lichaam (mondholte, oogbollen).

Laesies van kleine haarvaten van de nieren kunnen worden opgemerkt, wat gepaard gaat met een verandering in de kleur, hoeveelheid en samenstelling van urine.

Diagnostische methoden

De volgende methoden worden gebruikt om SJE te identificeren:

  • CT van de borst - bepaalt de verdikking van de partities die bestaan ​​tussen de lobben van de longen, subpleurale en centrolobulaire knobbeltjes als gevolg van oedeem van de longblaasjes;
  • longscan - laat een verschil zien tussen perfusie (gasuitwisseling in de longen) en ventilatie;
  • ECG - blijft in de meeste gevallen ongewijzigd, maar sinustachycardie is soms mogelijk;
  • bronchoalveolaire lavage en bronchoscopie - deze onderzoeken detecteren de aanwezigheid van vetdeeltjes in de longblaasjes, voornamelijk nadat de patiënt een traumatisch letsel heeft opgelopen;
  • CT van de hersenen - wordt voorgeschreven voor de stoornis van de mentale toestand van de patiënt. Het tomogram onthult puntbloedingen die corresponderen met schade aan microvaatjes bij cerebrale vetembolie;
  • MRI van de hersenen - wordt voorgeschreven aan patiënten met neurologische symptomen van SZHE bij normale CT-scores;
  • thoraxfoto - een foto van een "sneeuwstorm" wordt op de foto bepaald en radiologische tekenen van SJE zijn gedurende 3 weken aanwezig.

Bij de ontwikkeling van de ziekte zijn veranderingen in de structuur van rode bloedcellen belangrijk. Naast de natuurlijke vorm zijn er bij vetembolie nogal wat pathologische vormen van ballast (sikkelvormig, sferocyten, microcyten en spike-achtig). Het aantal van dergelijke rode bloedcellen hangt rechtstreeks af van de complexiteit van het letsel, de gevolgen en shock.

Kenmerkend is dat de diagnose van SLE is gebaseerd op klinische indicatoren. Laboratoriumdiagnostiek is van secundair belang, maar alleen met het geheel van alle indicatoren wordt de diagnose als bevestigd beschouwd.

Behandeling

Na het onderzoek krijgt de patiënt noodtherapie voorgeschreven in een ziekenhuis. Alle therapeutische maatregelen zijn gericht op het elimineren van zuurstofgebrek, het verminderen van bloedverlies, acidose en pijnverlichting.

Spoedeisende therapie omvat kunstmatige beademing, inclusief bewustzijnsverlies en gebrek aan diagnose. Dit voorkomt de dood door ademstilstand..

Na het verduidelijken van de diagnose wordt medicatie voorgeschreven. Tijdens de therapie wordt de introductie van medicijnen aanbevolen die grote vetdruppels in het bloed vernietigen en omzetten in kleine deeltjes.

Bij SJE worden de volgende medicijnen het vaakst gebruikt:

  • Heparine - activeert lipase, maar wordt zeer zorgvuldig voorgeschreven (alleen na het bepalen van de pathogenese van SZHE), omdat er een risico op bloeding bestaat bij meervoudig trauma;
  • Aspirine - normaliseert bloedplaatjes en eiwitten, evenals bloedgassen;
  • Essentieel (Lipostabil) - herstel de natuurlijke ontbinding van gedemulgeerde vetten;
  • Dexamethason (Prednison) - vermindert zwelling en bloeding, vermindert ook het ontstekingsproces en verbetert de metabole processen in de weefsels.

Volgens indicaties worden symptomatische middelen, vitaminetherapie en antioxidanten voorgeschreven. Er moet rekening mee worden gehouden dat de effectiviteit van geneesmiddelen met vetembolie extreem laag is, daarom worden ze alleen bij complexe therapie gebruikt. Plasmaferese, laser- en ultraviolette bestraling van bloed, geforceerde diurese worden gebruikt als ontgifting..

Om de vitale functies van het lichaam te behouden, wordt het toedienen van glucose-oplossing met toevoeging van kalium, magnesium, insuline en aminozuren aanbevolen.

Preventie van infectieuze complicaties wordt uitgevoerd met gammaglobuline, timaline, enz. Om complicaties van purulent-septische aard te voorkomen, worden middelen zoals Polymyxin en Nystatin gebruikt.

Preventie van embolie omvat het bewaken van de toestand van de patiënt in de postoperatieve periode, vooral na amputatie van de ledematen. Hierdoor kunt u tijdig complicaties diagnosticeren en voorkomen..

Mogelijke gevolgen en voorspelling

Vetembolie, zelfs als er tijdig een competente behandeling is uitgevoerd, is gevaarlijk door de ontwikkeling van degeneratieve veranderingen in de aangetaste organen. Complicaties van SZHE worden opgemerkt in 10% van alle gevallen, het overlevingspercentage is slechts 50%.

De doodsoorzaak van de patiënt is meestal ademhalingsfalen en hersenbloeding, in een dergelijke situatie is zelfs intensieve therapie niet altijd effectief.

De prognose van de ziekte is ongunstig, omdat deze zich ontwikkelt tegen de achtergrond van de ernstige toestand van de patiënt, die al een gevaar vormt en de kans op overlijden.

Wat is het gevaar van vetembolie van bloedvaten?

Vetembolie van bloedvaten is zo'n pathologie wanneer een vetbal die de bloedbaan binnenkomt te groot is om door de bloedvaten te gaan en de blokkering ervan veroorzaakt. Komt vaak voor als een complicatie van verwondingen, chirurgische ingrepen, thermische brandwonden. De classificatie, diagnose van deze ziekte, hieronder beschreven, is ontwikkeld..

Wat het is

Allereerst is een embolie een soort massa die vast komt te zitten bij het passeren van een bloedvat en verstopping veroorzaakt. Een vettig vaatembolie wordt veroorzaakt door een conglomeraat dat bestaat uit vetzuren.

Met andere woorden, dit zijn vetdruppels die de bloedbaan binnendringen en het bloedvat blokkeren. Deze aandoening is moeilijk te diagnosticeren en de prognose is niet altijd gunstig..

Oorzaken

De meest voorkomende oorzaak van deze ziekte is een fractuur van een lang buisvormig bot. Wanneer het breekt, kan beenmergvet in de bloedbaan lekken.

In feite zorgen de meeste gebroken botten ervoor dat dergelijke druppels in de bloedsomloop terechtkomen. Maar niet al dit vet veroorzaakt blokkade - gesloten fracturen veroorzaken ze meer dan open.

Andere oorzaken zijn onder meer ernstige operaties, zoals heup- en knievervanging. Pancreatitis, brandwonden, bevalling, beenmergbiopsie, beschadiging van zacht weefsel dragen ook bij aan de ontwikkeling van de ziekte. Deze omvatten niet-traumatische procedures of aandoeningen, zoals liposuctie, leververvetting of sikkelcelanemie..

Wat is het - vetembolie van bloedvaten is verkrijgbaar bij uw arts. Hij zal de mate van risico op pathologie identificeren en de nodige aanbevelingen doen..

Hoe ontwikkelt het zich

Het uiterlijk van deze pathologie zorgt voor de aanwezigheid van dergelijke factoren.

  1. Obstructie van het systemische vasculaire systeem vindt plaats door een directe uitstoting van beenmerg in het veneuze systeem als gevolg van een fractuur.
  2. Verhoogde intramedullaire druk na trauma leidt tot het vrijkomen van vet door open veneuze sinusoïden.
  3. Embolized fat verstopt de lumen van het capillaire netwerk.

Biochemische theorie biedt een alternatieve verklaring voor een dergelijk proces. Ze suggereert dat de ontstekingsreactie op letsel de vrijgave van vrije vetzuren uit het beenmerg in het veneuze systeem veroorzaakt..

Een verhoogde concentratie aan vrije vetzuren en ontstekingsmediatoren veroorzaakt schade aan de haarvaten. Dergelijke veranderingen veroorzaken schade aan de hersenen of longen..

Ongeacht het mechanisme dat de ziekte initieert, is het eindresultaat een intense ontstekingsreactie. Het capillaire netwerk krijgt een verhoogde permeabiliteit en inflammatoire mediatoren beschadigen de omliggende weefsels.

Classificatie

Artsen classificeren pathologie op basis van hun locatie.

Bij vette longembolie ontwikkelen de symptomen zich gewoonlijk 24-72 uur na een blessure of operatie. Patiënten klagen vaak over vage pijn op de borst en kortademigheid.

Tachypnoe en koorts geassocieerd met onevenredige tachycardie komen vaak voor. Het syndroom kan snel evolueren tot ernstige hypoxemie, waarvoor mechanische ventilatie nodig is..

Neurologische manifestaties zijn onder meer slaperigheid, verwarring, verminderd bewustzijn en krampen. Patiënten kunnen petechiën hebben, met name van invloed op het bindvlies, het mondslijmvlies en het bovenlichaam.

Als meer dan 2/3 van de longcapillairen wordt geblokkeerd, treedt acuut longfalen en hartstilstand op..

Een vorm van een herseninfarct treedt meestal een paar dagen na een blessure op. De klinische kenmerken van cerebrale embolisatie zijn afhankelijk van de aangetaste hersengebieden. Diffuse embolisatie kan encefalopathie of convulsies veroorzaken, maar meer discrete laesies kunnen focale neurologische deficiëntie veroorzaken.

Perifere symptomen die op een diagnose duiden, zijn onder meer petechiae-obstructie die zichtbaar is bij oftalmoscopisch onderzoek. Laboratoriumtests bevestigen hypoxemie, bloedarmoede, lipurie en bloedingsstoornissen.

De niervorm is zeldzaam. Meestal wordt een drietal symptomen opgemerkt:

Slaperigheid bij oligurie is bijna pathognomonisch.

Manifestaties

Het uiterlijk van de eerste tekenen van de ziekte varieert van 12 tot 72 uur na de verwonding. Symptomen treden op afhankelijk van waar het blok zich voordoet..

De meest problematische circulatiestoornissen als gevolg van blokkering van bloedvaten komen voor in de hersenen, longen of huid. Dit leidt in ongeveer 10-20% van de gevallen tot de dood.

Symptomen kunnen in verschillende delen van het lichaam voorkomen, dus de ziekte is moeilijk te diagnosticeren. In de regel moeten 2 van de 3 hoofdsymptomen of 1 hoofdsymptoom en ten minste 4 secundaire indicatoren aanwezig zijn.

De belangrijkste tekenen van vetembolie zijn:

  • longschade
  • hersenaandoeningen;
  • petechiale uitslag (rode vlekken op de huid die niet wit worden wanneer erop wordt gedrukt).

Kleine tekens zijn onder meer:

  • snel ademhalen;
  • geelzucht;
  • koorts;
  • lage zuurstof in het bloed;
  • nierproblemen.

Het is erg belangrijk dat de patiënt zijn toestand zorgvuldig verandert. Dit zal helpen om vasculaire embolie op tijd te vermoeden en te diagnosticeren..

Mogelijke complicaties

De ontwikkeling van mogelijke complicaties wordt beïnvloed door de snelheid van gekwalificeerde medische zorg en de nauwkeurigheid van de diagnose. Onder deze omstandigheden wordt de ziekte met succes behandeld..

Bij ouderen en verzwakte mensen en bij een fulminante vorm van ontwikkeling verslechtert de prognose. Misschien de ontwikkeling van coma en overlijden, waargenomen in 10-20% van de gevallen.

Diagnostiek

Embolized vetdruppels kunnen door het hele lichaam in de bloedbaan reizen. Het syndroom is dus een multi-orgaanziekte en kan elk microcirculatiesysteem in het lichaam beschadigen..

Bij gebrek aan specifieke tests of criteria, hangt de diagnose van vasculaire embolie af van de behandelende arts. Een dergelijke pathologie moet worden vermoed bij patiënten met ademhalingsinsufficiëntie of petechiale uitslag en met botletsel.

Wie loopt er risico

De risicogroep omvat ouderen, degenen die werken in omstandigheden met verhoogd letsel, verzwakt, een operatie aan de tubulaire botten of liposuctie ondergaan.

Gezien de toename van verkeersongevallen, waarbij slachtoffers verwondingen van verschillende ernst oplopen, is het voorkomen van het vetembolie-syndroom van bijzonder belang.

Dergelijke maatregelen omvatten het tijdig verlenen van gekwalificeerde medische zorg, waaronder vroege behandeling van fracturen en uitgebreide anti-shock- en medicamenteuze therapie.

Vetembolie: wat is het, behandeling, syndroom, trombo-embolie

Embolie - circulatie in het bloed (of lymfe) van deeltjes die onder normale omstandigheden niet worden aangetroffen en blokkering van bloedvaten door hen.

Bloedvatblokkering kan optreden als een gevormde trombus, als een vreemd lichaam en als een lichaamsvreemde stof. In dergelijke situaties is er een schending van de normale bloedcirculatie, weefsels en organen houden op met het ontvangen van zuurstof en noodzakelijke stoffen in voldoende hoeveelheden.

Vormen van de ziekte

De embolusclassificatie is gebaseerd op het type embolus en de uiteindelijke lokalisatie ervan na beëindiging van de migratie.

Embolussen die door het veneuze systeem worden gedragen, komen het hart binnen en van daaruit in de longen. Arteriële embolie kan vaten in verschillende delen van het lichaam verstoppen.

Volgens de oorsprong van de embolie worden de volgende soorten embolie onderscheiden:

  • trombo-embolie - emboli zijn bloedstolsels van slagaders, aders en het hart;
  • lucht en gas - blokkering van bloedvaten wanneer lucht de aderen binnendringt of uit blaasjes van bloedgassen;
  • vet - vetcellen werken als emboli;
  • weefsel- of celembolie - embolieën zijn stukjes weefsel of celcomplexen;
  • vochtembolie - blokkering van vruchtwater;
  • bacteriële embolie - blokkering van bloedvaten door clusters van microben;
  • embolie van een vreemd lichaam.

De meest voorkomende zijn trombo-embolie, vet-, lucht- en gasembolie.

De ernst van de symptomen van trombo-embolie varieert van bijna volledige afwezigheid tot snel ontwikkelende acute longziekte.

Trombo-embolie - het meest voorkomende type embolie, treedt op wanneer een bloedstolsel wordt afgescheurd, in het circulerende bloed terechtkomt en een bloedvat verstopt.

Als veneuze trombi gevormd op de klepbladen van het linkerhart, in het aneurysma van het hart, in het oor van het linker atrium, in de aorta en andere slagaders emboli worden, stopt de bloedstroom in het vat, ontwikkelt het trombo-embolisch syndroom met ischemisch infarct.

Als de trombi van de kamers van de rechterhelft van het hart of de aderen van de longcirculatie de bron van trombo-embolie worden, vallen ze in de takken van het longslagaderstelsel. In dit geval worden spasmen van de bronchiale boom, kransslagaders van het hart, takken van de longslagader waargenomen.

Als gevolg van blokkering van de kleine takken ontwikkelt zich een hemorragisch infarct van de long, schade aan grote takken kan de dood tot gevolg hebben.

Bij vetembolie raakt het veneuze bed verstopt met vetdruppels uit de vernietigde of gesmolten lichaamsvetcellen. Dit wordt mogelijk met uitgebreide verwondingen en verwondingen. Soms treedt vetembolie op bij intraveneuze toediening van vetoplossingen of preparaten bereid in olie, niet bedoeld voor intraveneuze injectie.

Eenmaal in het arteriële bed lossen vetdruppels niet op in het bloed, maar hopen zich op bepaalde plaatsen op. Als de grootte van zo'n cluster groter is dan de diameter van het vat (6-8 micron), wordt de bloedstroom verstoord. Vetembolie tast kleine haarvaatjes van de longen en hersenen aan.

Het kan een subacute, acute (ontwikkelt in de eerste uren na een blessure) en fulminante vorm (het begin van een plotselinge dood binnen een paar minuten).

Mogelijke gevolgen van vetembolie zijn longontsteking, acuut longfalen.

Luchtgasembolie treedt op wanneer het lumen van de arteriële vaten van de longcirculatie overlapt met luchtbellen of ander gas dat zich ophoopt in de holte van het rechterhart en het uitrekt.

In geval van schade aan grote aderen, kan er lucht in komen, waarna luchtbellen met een bloedstroom het hart binnenkomen en zich door de arteriële poelen verspreiden.

Zelfs een kleine hoeveelheid lucht die de perifere aderen binnendringt, kan dodelijk zijn.

Aan de oorsprong van gasembolie wordt de hoofdrol gespeeld door scherpe veranderingen in de atmosferische druk (decompressieziekte, die zich ontwikkelt bij onderdompeling en snel opstijgt uit het water), waardoor onopgeloste gasbellen kleine arteriële vaten blokkeren zonder hun integriteit te schenden.

Oorzaken en risicofactoren

  • Elk type embolie heeft zijn eigen redenen..
  • Oorzaken van vasculaire trombo-embolie:
  • Oorzaken van vetembolie:
  • massale skeletletsels, fracturen van de bovenste of onderste ledematen;
  • uitgebreide verwondingen van zacht weefsel;
  • vette degeneratie van de lever;
  • beenmergbiopsie;
  • intraveneuze injecties van in vet oplosbare preparaten die vetelementen bevatten die niet voor dit doel bestemd zijn;
  • ernstige brandwonden;
  • ernstige alvleeskliernecrose;
  • langdurige corticosteroïdtherapie;
  • osteomyelitis.

De gevolgen van gasembolie zijn decompressieziekte, ernstige bloedsomloop en hersenaandoeningen.

De redenen voor de ontwikkeling van lucht- en gasembolie:

  • decompressieziekte;
  • grote aderverwondingen;
  • gas gangreen;
  • afwijkingen van de longfunctie;
  • grove schendingen van de techniek van het uitvoeren van infusietherapie, niet-naleving van de regels voor katheterisatie van aderen, punctie;
  • weefselschade tijdens gynaecologische operaties in strijd met hun techniek;
  • weefselschade tijdens de bevalling.

De belangrijkste risicofactor is de langdurige immobiliteit van patiënten na een operatie aan de onderste ledematen, na verwondingen.

De risicogroep omvat alle bedlegerige patiënten, mensen die een sedentaire levensstijl moeten leiden, patiënten met hartfalen.

Risicofactoren zijn ook het gebruik van bepaalde medicijnen (chemotherapie, hormoonvervangende therapie, het gebruik van hormonale anticonceptiva).

Symptomen van embolie

Symptomen van embolie zijn afhankelijk van de locatie van de embolie.

Trombo-embolie manifesteert zich door hemodynamische stoornissen:

  • pijn op de borst;
  • kortademigheid en frequent ademen;
  • daling van de bloeddruk
  • tachycardie;
  • aritmie;
  • zweten
  • tachypnea;
  • bloed ophoesten.

De ernst van de symptomen van trombo-embolie varieert van bijna volledige afwezigheid tot snel ontwikkelende acute longziekte.

De belangrijkste manifestaties van vetembolie:

  • disfuncties van het centrale zenuwstelsel (bewustzijns- en psychiestoornissen, aanvallen van ernstige hoofdpijn, motorische angst, "zwevende" oogbollen, delier, delier, meningeale symptomen, piramidale insufficiëntie, parese, verlamming, coma);
  • tekenen van acuut respiratoir distress-syndroom, acuut respiratoir falen, hyperthermie, pijn achter het borstbeen, kortademigheid, apneu, hoesten met bloederig sputum, tachycardie, tachycardie;
  • petechiale uitslag op de wangen, op de huid van de nek, borst, rug, in het okselgebied;
  • oliguria;
  • bloedingen op het slijmvlies van de mond, membranen van de ogen en bindvlies.

Bron: cardiobook.ru Preventie van vetembolie omvat letselpreventie, juiste immobilisatie van de ledemaat in geval van letsel, vroege chirurgische stabilisatie van bekkenfracturen en buisvormige botten.

De belangrijkste manifestaties van lucht- en gasembolie:

  • arteriële hypotensie;
  • zwelling van de cervicale aderen;
  • tachycardie;
  • verhoogde centrale veneuze druk;
  • pijn op de borst
  • kortademigheid;
  • bronchospasme van onbekende oorsprong;
  • motorische opwinding;
  • verminderd bewustzijn, angst voor de dood.
  1. Diepe veneuze trombose: 8 gevaarstekens
  2. 5 mythen over chirurgen
  3. 8 basisfouten een beginnende sportschoolbezoeker

Diagnostiek

Een uitgebreid onderzoek wordt voorgeschreven voor de diagnose van embolie: het is niet alleen belangrijk om een ​​nauwkeurige diagnose te stellen, maar ook om de aard en oorzaak van het optreden van embolie te achterhalen.

De diagnose van trombo-embolie is voornamelijk gebaseerd op het gebruik van computertomografie (CT), de methode stelt u in staat om de aanwezigheid van een trombus in de longvaten te bepalen. Er worden ook andere diagnostische methoden gebruikt (ventilatie-perfusiescintigrafie, veneuze compressie-echografie, pulmonale angiografie), die een hulpwaarde hebben.

Met vetembolie kunnen laboratoriumtests identificeren:

  • afname van zuurstof in het bloed;
  • daling van het hemoglobinegehalte;
  • afname van het aantal bloedplaatjes, afname van het fibrinogeengehalte;
  • de aanwezigheid van neutraal vet in urine, bloed, sputum, hersenvocht;
  • de aanwezigheid van vettige retinale angiopathie;
  • de aanwezigheid van vet tijdens een huidbiopsie in het gebied van petechiën.

Instrumentele studies (MRI, CT) kunnen de oorsprong van embolie bepalen, met röntgenfoto's van de longen kunt u pneumothorax, de aanwezigheid van acute respiratory distress syndrome, uitsluiten of bevestigen. Pulsoximetriebewaking, intracraniële drukbewaking worden ook gebruikt..

De diagnose van luchtembolie wordt uitgevoerd met de volgende methoden:

  • capnogram is een niet-invasieve methode voor het meten en registreren van het kooldioxidegehalte tijdens de ademhalingscyclus;
  • een onderzoek naar bloedgassen onthult stoornissen in de externe ademhaling - hypoxemie en hypercapnie;
  • Met transesofageale echocardiografie kunt u het luchtvolume meten dat is opgesloten in een grote cirkel van bloedcirculatie, een defect in het atriale septum aan het licht brengt;
  • precardiale en transesofageale dopplerografie - geeft geen informatie over de hoeveelheid binnenkomende lucht, maar is een zeer gevoelige diagnostische methode en stelt u in staat om tegelijkertijd de linker en rechter delen van het hart te bewaken;
  • transcraniële dopplerografie - gebruikt om de bloedstroomsnelheid in bloedvaten te beoordelen, kan ook luchtembolieën in hersenvaten diagnosticeren.

De gevolgen en complicaties van vruchtwaterembolie kunnen zijn: acuut cerebrovasculair accident, acuut nierfalen, overlijden van moeder en foetus.

Behandeling

De keuze van embolietherapiemethoden is gebaseerd op het type embolie dat in het bloed circuleert en de factoren die de ontwikkeling van pathologie veroorzaakten.

De belangrijkste behandelingsrichtingen voor trombo-embolie:

  • hemodynamische en ademhalingsondersteuning (inname van hartglycosiden, glucocorticoïde hormonen, diuretica, cerebroprotectors; zuurstofinstillatie);
  • anticoagulantia - bloedverdunning, verbetering van de reologische eigenschappen;
  • trombo-embolectomie - chirurgische verwijdering van embolieën uit de longslagaders met behulp van een Fogarty-sonde;
  • noodfibrinolyse - oplossing van trombo-embolie;
  • zuurstoftherapie voor patiënten met hypoxemie;
  • antibioticatherapie van infectieuze complicaties, zweren en bloeding.

Behandeling van vetembolie:

  • reanimatiemaatregelen, mechanische ventilatie;
  • indruppelen van een zuurstofmengsel;
  • lytische therapie - het gebruik van demulgatoren van vetembolie in het bloed;
  • het nemen van glucocorticoïde hormonen, anticoagulantia, hartglycosiden.

Behandeling van luchtembolie:

  • noodmaatregelen; eliminatie van de bron van embolie;
  • snelle luchtaanzuiging door een centraal veneuze katheter;
  • in geval van verslechtering - reanimatiemaatregelen, mechanische ventilatie;
  • zuurstofinstillatie;
  • infusietherapie met plasma-expanders;
  • vasopressoren nemen voor de behandeling van arteriële hypotensie;
  • hyperbare oxygenatie (behandeling in een drukkamer);
  • hemodynamische stabilisatie.

Mogelijke complicaties en gevolgen van embolie

De gevolgen van embolie zijn afhankelijk van de locatie van de embolie. De belangrijkste complicatie van trombo-embolie is een longinfarct, paradoxale vasculaire embolie van een grote cirkel, chronische drukverhoging in de vaten van de longen. Mogelijke gevolgen van vetembolie zijn longontsteking, acuut longfalen.

Embolussen die door het veneuze systeem worden gedragen, komen het hart binnen en van daaruit in de longen. Arteriële embolie kan vaten in verschillende delen van het lichaam verstoppen.

De gevolgen van gasembolie zijn decompressieziekte, ernstige bloedsomloopstoornissen en de hersenen. De gevolgen en complicaties van vruchtwaterembolie kunnen etterende-inflammatoire complicaties zijn in de postpartumperiode, acuut cerebrovasculair accident, acuut nierfalen, overlijden van moeder en foetus.

Voorspelling

De prognose is volledig afhankelijk van de tijdige detectie en juiste behandeling van embolie. Het is ongunstig bij aanwezigheid van grote stolsels, met blokkering van grote bloedvaten. Als de aandoening onmiddellijk werd gediagnosticeerd en adequate therapie werd uitgevoerd, is de kans op volledig herstel groot.

Preventie

  • Preventie van trombo-embolie: tijdige behandeling van hartritmestoornissen, zo nodig anticoagulantia, therapie van veneuze pathologie van de onderste ledematen, controle van bloedstolling.
  • Preventie van vetembolie omvat het voorkomen van blessures, tijdige en correcte immobilisatie van de ledemaat in geval van letsel, vroege chirurgische stabilisatie van bekken- en tubulaire botbreuken, stabilisatie van botfragmenten, naleving van de techniek van infusietherapie.
  • Preventie van luchtembolie: naleving van de hijsregels uit de diepte, de juiste en tijdige behandeling van gebieden met beschadigde veneuze vaten.
  • Video van YouTube over het onderwerp van het artikel:

Anna Kozlova Medisch journalist Over de auteur

Opleiding: Rostov State Medical University, specialiteit "General Medicine".

De informatie wordt samengesteld en uitsluitend verstrekt voor informatieve doeleinden. Raadpleeg uw arts bij het eerste teken van ziekte. Zelfmedicatie is gevaarlijk voor de gezondheid.!

Dikke embolie

Vetembolie is een aandoening die obstructie van bloedvaten veroorzaakt door vetophoping. Hoewel dit geen ziekte is die veel mensen treft en meestal wordt behandeld door het lichaam zelf, dat ervoor zorgt dat dit vet wordt verwijderd wanneer er te veel vet wordt gevormd, kunnen gezondheidsproblemen optreden..

Laten we eens kijken naar wat vetembolie is, wat de belangrijkste symptomen en oorzaken van deze aandoening zijn en de beschikbare behandeling en voorzorgsmaatregelen bespreken die moeten worden genomen om het probleem niet te verergeren..

Wat is een vetembolie??

Vetembolie is een gezondheidstoestand waarbij de ophoping van intravasculair vet, d.w.z. wanneer vet zich ophoopt in een bloedvat. Deze aandoening wordt waargenomen wanneer het beenmergvet, dat zich in het bot bevindt, de bloedbaan binnendringt en een embolie vormt. Deze embolieën kunnen de bloedstroom in de bloedvaten van organen zoals de longen, hersenen en huid blokkeren en ernstige gezondheidscomplicaties veroorzaken..

Vetembolie, genoemd vanwege de massa vet die zich in het bloedvat heeft opgehoopt, treft meestal mensen met botbreuken in de lange botten van hun onderlichaam, zoals het dijbeen, scheenbeen en bekken. Door botletsel stroomt uiteindelijk vet uit het beenmerg.

Hoewel de meeste gevallen van vetembolie vanzelf verdwijnen, veroorzaakte het in gevallen waarin de aandoening niet vanzelf verdween of niet goed werd behandeld, uiteindelijk het vetembolie-syndroom, een zeldzame aandoening die kan leiden tot verschillende gezondheidscomplicaties, zoals ontsteking, kortademigheid, disfunctie van meerdere organen en neurologische veranderingen die tot de dood kunnen leiden.

Volgens studies treft vetembolie 3 tot 4 procent van de mensen die lijden aan verschillende soorten breuken in de lange botten, en tot 15 procent van de mensen die lijden aan meervoudige verwondingen van de lange botten.

Oorzaken

Het is nog niet precies bekend wat de oorzaak is van vette embolie en het syndroom van vette embolie. De meest aanvaardbare reden van vandaag staat bekend als de "theorie van mechanische obstakels".

In deze theorie wordt aangenomen dat wanneer grote botten van het lichaam (vooral beenbeenderen) breken, lijden aan een breuk of breuk, het vet in het beenmerg kan lekken en de bloedbaan kan binnendringen. Dit vet veroorzaakt stolsels of vetembolieën die de bloedcirculatie verstoren, meestal in de longen, waardoor een wijdverspreide ontsteking in het lichaam ontstaat..

Theoretisch kan dit ook gebeuren met kleinere botten. Langere botten hebben echter meer vetweefsel, wat de kans op occlusie van meerdere bloedvaten met vetdruppels vergroot. Bovendien kan vetembolie ook optreden als gevolg van complicaties tijdens de bevalling of operatie, zoals liposuctie, en problemen, zoals pancreatitis of brandwonden..

Vetembolie kan dus het gevolg zijn van:

  • fractuur van de grote onderste botten;
  • ribbreuk;
  • ernstige brandwonden;
  • complicaties van liposuctie;
  • pancreatitis
  • ernstige verwondingen;
  • beenmergbiopsieën;
  • suikerziekte;
  • hoge steroïde therapie.

Sommige mensen lopen meer risico om een ​​probleem te ontwikkelen dan anderen. De belangrijkste risicofactoren zijn:

  • mannelijk geslacht;
  • leeftijd van 20 tot 30 jaar;
  • gesloten fracturen, waarbij een gebroken bot niet door de huid gaat;
  • meerdere fracturen komen voornamelijk voor in het onderlichaam.

Classificatie

De vorm van de aandoening hangt af van de oorzaken en lokalisatie van de inflammatoire focus.

Door de aard van de ontwikkeling is pathologie onderverdeeld in verschillende typen:

  • fulminant - dit type is het gevaarlijkst, aangezien de tekenen van vetembolie snel groeien en de patiënt na 10 - 20 minuten kan overlijden;
  • acuut - deze vorm van de ziekte wordt gekenmerkt door een toename van de symptomen binnen 2-3 uur na een fractuur of letsel, bijvoorbeeld een fractuur van het dijbeen;
  • subacuut - in deze vorm worden geleidelijk toenemende symptomen van het vetembolie-syndroom (SJE) geleidelijk waargenomen (binnen 72 uur).

Symptomen van vetembolie

Vetembolie treedt ongeveer 2-72 uur na het letsel op en de symptomen kunnen variëren, afhankelijk van welke slagader is geblokkeerd. Enkele van de symptomen zijn:

  • prikkelbaarheid;
  • hoofdpijn;
  • ongerustheid;
  • desoriëntatie;
  • krampen
  • veranderingen in hartslag;
  • kortademigheid;
  • snelle ademhaling
  • lage zuurstofconcentratie in het bloed;
  • lethargie;
  • nierproblemen
  • koorts;
  • Bloedarmoede;
  • trombocytopenie of laag aantal bloedplaatjes;
  • uitslag of lichte blauwe plekken in de nek, schouders, oksels en rond de ogen.

Vloeistof in het kniegewricht: oorzaken en behandeling

Diagnostiek

Er is geen specifieke test voor het diagnosticeren van vetembolie. Zelfs visuele tests voor vetembolie vertonen mogelijk geen veranderingen..

Om het probleem te diagnosticeren, moet de arts de medische geschiedenis (inclusief de geschiedenis van botbreuken) controleren en een reeks tests bestellen, zoals lichamelijk onderzoek, bloedonderzoek en beeldvormende tests, zoals röntgenfoto's en CT-scans. Bovendien, als symptomen worden waargenomen die verband houden met de hartfunctie, kan een elektrocardiogram en echocardiografie worden uitgevoerd..

De arts analyseert ook symptomen die de Gurd-criteria worden genoemd. De belangrijkste criteria van Gourde zijn:

  • petechiale uitslag;
  • ademhalingsfalen;
  • hersenschudding.

Andere minder belangrijke Gourde-criteria:

  • de aanwezigheid van vet in het bloed;
  • geelzucht;
  • koorts;
  • Bloedarmoede;
  • nierfunctiestoornis;
  • snelle hartslag.

Als een persoon een of meer van de belangrijkste criteria voor Kalebas heeft en ten minste vier minder belangrijke criteria, kan een nauwkeurige diagnose van vetembolie worden gesteld..

Behandeling

Vetembolie is gemakkelijk te behandelen. In de meeste gevallen verplaatst de bloedbaan zelf het vet dat zich in de bloedvaten heeft opgehoopt en dat door het lichaam wordt opgenomen. Als de vetproductie echter te hoog is of als het vetembolie-syndroom wordt waargenomen, kan medisch toezicht nodig zijn..

Het kan zijn dat u in het ziekenhuis moet worden opgenomen voor medische controle van het zuurstofgehalte, aangezien sommige mensen hulp nodig kunnen hebben bij het verzekeren van een normale ademhaling (de patiënt wordt overgezet naar machinale ademhaling).

Bovendien moet u mogelijk intraveneuze vloeistoffen en medicijnen gebruiken om het bloedvolume te verhogen en opgehoopt vet uit de bloedvaten te verwijderen. Sommige medicijnen die uw arts kan voorschrijven om de vetembolie te verwijderen, zijn onder meer steroïden en anticoagulantia zoals heparine..

Als er complicaties zijn, moet een persoon mogelijk in het ziekenhuis worden opgenomen op de intensive care-afdeling om minimale oxygenatie en naleving van vitale aandoeningen als hartslag, bloeddruk en lichaamstemperatuur te garanderen. Daarnaast kunnen bloedmonsters worden genomen en kunnen medicijnen zoals pijnstillers, antibiotica of kalmerende middelen worden gebruikt om respectievelijk pijn, infectie of slaap te bestrijden..

Achillespees scheurt

Naast de voorgeschreven medicatie kunnen artsen een beencompressie-apparaat installeren om bloedstolsels te voorkomen en diepgaande beeldvorming uitvoeren om vetembolie te controleren. Volledig herstel vindt binnen enkele weken plaats..

Risico's en complicaties van vetembolie

Vetembolie is meestal gemakkelijk te behandelen. Het vetembolie-syndroom kan echter overgaan tot coma en zelfs de dood, vooral bij ouderen of bij mensen met een verzwakt lichaam en andere gezondheidsproblemen. Ernstigere gevallen komen voor in gebieden zoals de hersenen, longen of huid, en kunnen in 10-20% van de gevallen dodelijk zijn..

Als ze echter voorzichtig worden behandeld, herstellen de meeste mensen snel..

Tips voor preventie en verzorging

Naast aandacht voor risicofactoren, is het voorkomen van het optreden van vetembolie het belangrijkste doel van het voorkomen van botbreuken, met name lange botten in het onderlichaam.

Verwijder hiervoor obstakels en houd de badkamer en het wasgoed altijd droog om onbedoeld uitglijden te voorkomen..

Daarnaast is het belangrijk om te sporten die de balans verbetert en botten en spieren versterkt..

Als uw botten gebroken zijn of als u een orthopedische operatie moet uitvoeren, is het belangrijk om de eerste paar uur na de gebeurtenis op de hoogte te zijn van de symptomen. Uw arts zal waarschijnlijk profylactische steroïde medicijnen voorschrijven om vetembolie te helpen voorkomen..

Als het nodig is om een ​​botbreuk te herstellen, is het belangrijk om niet te bewegen totdat de operatie is voltooid. Bovendien moet een operatie zo snel mogelijk binnen 24 uur worden uitgevoerd om het risico op vetembolie te verminderen..

Dikke embolie

Vetembolie is een meervoudige occlusie van bloedvaten door lipidenbolletjes. Het manifesteert zich in de vorm van ademhalingsfalen, schade aan het centrale zenuwstelsel, netvlies. De belangrijkste symptomen zijn hoofdpijn, encefalopathie, zwevende oogballen, verlamming, parese, pijn op de borst, kortademigheid, tachycardie. De diagnose wordt gesteld op basis van het klinische beeld, de aanwezigheid van predisponerende factoren bij de anamnese en de identificatie van grote lipidedeeltjes in het bloed. Specifieke behandelingen zijn onder meer mechanische ventilatie, vetemulgatoren, anticoagulantia, glucocorticosteroïden, natriumhypochloriet. Daarnaast worden niet-specifieke therapeutische maatregelen uitgevoerd..

Vetembolie (ZhE) is een ernstige complicatie die voornamelijk ontstaat bij schade aan lange buisvormige botten als gevolg van blokkering van vasculaire pools door lipidencomplexen die de bloedbaan binnendringen. De frequentie van optreden varieert van 0,5-30% van het totale aantal traumapatiënten.

Het wordt meestal gediagnosticeerd bij patiënten van 20-60 jaar. Het minimumaantal embolieën wordt geregistreerd onder mensen die dronken zijn. Sterfte is 30-67%; deze indicator is direct afhankelijk van de ernst en het type schade, de snelheid van de medische zorg.

De essentie van het pathologische proces is obturatie van bloedvaten met vetdruppels. Dit leidt tot een verminderde bloedstroom in belangrijke lichaamsstructuren - de hersenen en het ruggenmerg, de longen, het hart. Onder de omstandigheden die als oorzaak van ZhE kunnen dienen, zijn:

  1. Verwondingen. De belangrijkste oorzaak van lipidenembolie zijn fracturen van de diafyse van het dijbeen, het onderbeen en het bekken. Het risico op het ontwikkelen van pathologie neemt toe bij volumetrische en meervoudige verwondingen, vergezeld van verplettering van botweefsel. Er wordt aangenomen dat pathologie voorkomt bij 90% van de mensen met letsels van het bewegingsapparaat. De klinische manifestaties ontwikkelen zich echter slechts in een relatief klein aantal gevallen. Bovendien treedt dyslipidemie op die vaatobstructie kan veroorzaken bij patiënten met brandwonden, schade aan een groot volume onderhuids vet.
  2. Schokken en postresuscitatieziekte. De vorming van embolieën treedt op bij schokken van welke oorsprong dan ook in 2,6% van de gevallen. De reden is de intensivering van katabole processen, metabole storm. Symptomen ontwikkelen zich vaak aan het einde van 2-3 dagen nadat de patiënt is teruggetrokken uit een kritieke toestand..
  3. Intraveneuze toediening van olieoplossingen. Gevallen van iatrogene oorsprong van de ziekte worden geïsoleerd. Vette occlusie treedt op als gevolg van exogene vetten die de bloedbaan binnendringen als gevolg van foutieve handelingen van een medische professional. Daarnaast wordt bij atleten die synthol gebruiken de vetembolie soms gediagnosticeerd om de spiermassa te vergroten..
  4. Hypovolemie. Bij ernstige hypovolemie treedt een toename van hematocriet op, neemt het niveau van weefselperfusie af en treedt stagnatie op. Dit alles wordt de reden voor de vorming van grote vetdruppels in de bloedsomloop. Uitdroging ontstaat bij langdurig braken, diarree, onvoldoende drinkwater in een warm klimaat, overmatige inname van diuretica.

Volgens de klassieke theorie is vetembolie het gevolg van het rechtstreeks binnendringen van beenmergdeeltjes in de bloedbaan op het moment van verwonding. Verdere bolletjes met doorbloeding verspreiden zich in het lichaam.

Bij een deeltjesgrootte> 7 μm veroorzaken ze obstructie van de longslagaders. Kleine vetdruppels passeren de longen en dringen door de bloedsomloop van de hersenen. Er treden hersensymptomen op.

Er zijn andere aannames over de ontwikkelingsmechanismen van het proces..

Volgens voorstanders van de biochemische theorie wordt plasmalipase onmiddellijk geactiveerd na ontvangst van een verwonding en daarna..

Dit wordt een stimulans voor het vrijkomen van vetten uit afzettingsplaatsen, er ontstaat hyperlipidemie en er ontstaan ​​grove vetdruppeltjes.

De colloïd-chemische versie is dat de-emulgering van fijn gedispergeerde emulsies begint als gevolg van een vertraging van de bloedstroom in het getroffen gebied.

Uit de hypercoagulatietheorie volgt dat de oorzaak van de vorming van vetdruppels een aandoening is van microcirculatie, hypovolemie, zuurstofgebrek.

De vorming van lipidenbolletjes met een diameter van 6-8 micron, die de basis vormen voor gedissemineerde intravasculaire coagulatie.

De voortzetting van het proces is systemische capillaropathie, wat leidt tot vochtretentie in de longen en endotoxificatie door producten van het vetmetabolisme.

Vetembolie kan voorkomen in pulmonale, cerebrale of gemengde vorm. De ademhalingsvorm ontwikkelt zich met overheersende occlusie van de takken van de longslagader en manifesteert zich in de vorm van ademhalingsfalen.

De cerebrale variëteit is het resultaat van blokkering van slagaders en arteriolen, waardoor de hersenen van bloed worden voorzien. De gemengde vorm is de meest voorkomende vorm en vertoont tekenen van zowel long- als hersenletsel..

De periode voor het begin van de eerste symptomen varieert sterk. Volgens de latentieperiode worden de volgende vormen van de ziekte onderscheiden:

  • Bliksemsnel. Het manifesteert zich onmiddellijk na een blessure; het onderscheidt zich door een kritisch snelle koers. De patiënt sterft binnen een paar minuten. Sterfte bij dit type embolie is bijna 100%, omdat gespecialiseerde zorg in zo'n korte tijd niet mogelijk is. Het komt alleen voor bij meerdere of massale verwondingen. De frequentie van voorkomen - niet meer dan 1% van de gevallen van ZhE.
  • Scherp. Komt voor in minder dan 12 uur vanaf het moment van verwonding bij 3% van de patiënten. Het is een levensbedreigende aandoening, maar de sterfte is niet hoger dan 40-50%. Dood treedt op door longoedeem, acuut ademhalingsfalen, uitgebreide ischemische beroerte..
  • Subacute. Gemanifesteerd binnen 12-24 uur bij 10% van de patiënten; na 24-48 uur - in 45%; na 48-70 uur - bij 33% van de slachtoffers. Er zijn gevallen waarin zich na 10-13 dagen tekenen van embolie ontwikkelden. Het verloop van subacute vormen is relatief mild, het aantal sterfgevallen is niet hoger dan 20%. De overlevingskansen nemen toe als de symptomen van de ziekte zich ontwikkelen wanneer de patiënt in het ziekenhuis ligt.

Pathologie manifesteert zich door een aantal niet-specifieke symptomen die bij andere aandoeningen kunnen voorkomen. Occlusie van de longvaten leidt tot een beklemmend gevoel op de borst, pijn achter het borstbeen, angst.

Objectief worden kortademigheid, hoest vergezeld van bloedspuwing, mondschuim, bleekheid, klam zweet, angst, angst voor de dood, acrocyanose bij de patiënt gedetecteerd. Er is aanhoudende tachycardie, extrasystole, compressieve pijn in het hart. Misschien de ontwikkeling van boezemfibrilleren.

Veranderingen in het ademhalingssysteem komen voor bij 75% van de patiënten en zijn de eerste symptomen van pathologie.

Het gevolg van een hersenembolie zijn neurologische symptomen: convulsies, verminderd bewustzijn tot een stupor of coma, desoriëntatie, ernstige hoofdpijn. Afasie, apraxie en anisocorie kunnen worden opgemerkt..

De afbeelding lijkt op die van een traumatisch hersenletsel, wat de diagnose enorm bemoeilijkt. Misschien is de ontwikkeling van verlamming, parese, er is een lokaal verlies van gevoeligheid, paresthesie, verminderde spierspanning.

Bij de helft van de patiënten wordt een petechiale uitslag zichtbaar in de oksels, op de schouders, borst en rug. Dit treedt meestal op na 12-20 uur na het begin van tekenen van ademhalingsfalen en duidt op een overbelast capillair netwerk met embolieën.

Onderzoek van de fundus van de patiënt onthult schade aan het netvlies. Hyperthermie ontwikkelt zich, waarbij de lichaamstemperatuur 38-40 ° C bereikt. Dit komt door irritatie van de thermoregulerende centra van de hersenen met vetzuren..

Traditionele antipyretica zijn niet effectief.

Hulp aan patiënten met ZHE moet worden verleend in de eerste minuten vanaf het moment dat zich tekenen van vasculaire occlusie voordoen. Anders leidt vetembolie tot de ontwikkeling van complicaties..

Ademhalingsfalen resulteert in alveolair oedeem, waarbij de longblaasjes worden gevuld met vocht dat zweet uit de bloedbaan.

Tegelijkertijd wordt de gasuitwisseling verstoord, neemt het niveau van bloedoxygenatie af, hopen metabolische producten zich op en worden normaal gesproken verwijderd met uitgeademde lucht.

Obstructie van de longslagader met vetbolletjes leidt tot de ontwikkeling van rechter ventrikelfalen. De druk in de longvaten stijgt, het rechterhart wordt overbelast.

Bij dergelijke patiënten worden aritmie, fladderen en boezemfibrilleren gedetecteerd. Acuut rechter ventrikelfalen en longoedeem zijn levensbedreigende aandoeningen en leiden in veel gevallen tot de dood van de patiënt.

Een dergelijke ontwikkeling van evenementen kan alleen worden voorkomen met de snelst mogelijke hulp..

Een anesthesist-reanimator, evenals medische adviseurs: een cardioloog, een longarts, een traumatoloog, een oogarts en een radioloog, nemen deel aan de diagnose van embolie van lipidenoorsprong..

Van groot belang voor het stellen van de juiste diagnose zijn de gegevens uit laboratoriumonderzoeken. ZhE heeft geen pathognomische symptomen, daarom vindt de intravitale identificatie ervan slechts in 2,2% van de gevallen plaats.

Om de pathologie te bepalen, worden de volgende methoden gebruikt:

  1. Objectief onderzoek. Het klinische beeld dat overeenkomt met de ziekte wordt onthuld, de hartslag is meer dan 90-100 slagen per minuut, de ademhalingsfrequentie is meer dan 30 keer per minuut. Ondiep ademen, ondiep. In de longen worden vochtige grove koralen gehoord. SpO2 is niet hoger dan 80-92%. Hyperthermie binnen koortswaarden.
  2. Elektrocardiografie Op het ECG, een afwijking van de elektrische hartas naar rechts, worden niet-specifieke veranderingen in het ST-segment geregistreerd. De amplituden van de P- en R-tanden nemen toe, in sommige gevallen treedt er een negatieve T-golf op Tekenen van blokkade van de rechterbundel van de His-bundel kunnen worden gedetecteerd: S-golfuitbreiding, verandering in de vorm van het QRS-complex.
  3. Röntgenfoto. Op röntgenfoto's van de longen zijn diffuse infiltraten van longweefsel aan beide zijden zichtbaar, die aan de periferie heersen. De transparantie van de longachtergrond neemt af naarmate de zwelling toeneemt. Mogelijk uiterlijk van een vloeistofniveau dat de aanwezigheid van pleurale effusie aangeeft.
  4. Laboratoriumdiagnostiek. Detectie in plasma van lipidenbolletjes van 7-6 micron groot is van zekere diagnostische waarde. Biomateriaal wordt bij voorkeur uit de hoofdslagader en de centrale ader gehaald. Een media-onderzoek uit beide pools wordt afzonderlijk uitgevoerd. De identificatie van bolletjes verhoogt het risico op occlusie, maar garandeert niet dat het voorkomt..

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met andere soorten embolie: lucht, trombo-embolie, obstructie van bloedvaten door een tumor of een vreemd lichaam. Een onderscheidend kenmerk van ZhE is de aanwezigheid van microdruppels vet in het bloed in combinatie met het bijbehorende radiologische en klinische beeld. Bij andere soorten vasculaire occlusie ontbreken lipidenbolletjes in het bloed.

Therapie wordt uitgevoerd door conservatieve medicamenteuze en niet-medicamenteuze methoden. Om medische zorg te verlenen, wordt de patiënt op de intensive care en de intensive care geplaatst. Alle therapeutische maatregelen zijn onderverdeeld in specifiek en niet-specifiek:

  • Specifiek. Ze zijn gericht op de-emulgering van vetten, correctie van het coagulatiesysteem en zorgen voor een adequate gasuitwisseling. Om de patiënt van zuurstof te voorzien, worden ze geïntubeerd en overgebracht naar kunstmatige beademing. Voor synchronisatie met het apparaat kunnen sedativa worden toegediend in combinatie met perifere spierverslappers. Door de essentiële fosfolipiden te herstellen, wordt de normale consistentie van lipidefracties hersteld. Heparine wordt toegediend om hypercoagulatie te voorkomen.
  • Niet-specifiek. Tot de niet-specifieke methoden behoren ontgifting met behulp van infusietherapie. Preventie van bacteriële en schimmelinfecties wordt uitgevoerd door de benoeming van antibiotica, nystatine. Natriumhypochloriet wordt gebruikt als antimicrobiële en metabole stof. Vanaf 2 dagen krijgt de patiënt parenterale voeding voorgeschreven en vervolgens overgebracht naar de sonde.

De experimentele behandelmethode is het gebruik van bloedvervangers op basis van PFD-verbindingen. Geneesmiddelen verbeteren de hemodynamische parameters, herstellen de normale reologische eigenschappen van bloed en dragen bij tot een afname van de lipidedeeltjes.

Bij een subacute kuur heeft vetembolie een gunstige prognose. Tijdige hulp helpt pathologische verschijnselen te stoppen, zorgt voor de noodzakelijke doorbloeding in vitale organen en lost de embolieën geleidelijk op. Bij de acute variant van de ziekte verslechtert de prognose tot een ongunstige. Bliksemverloop leidt in bijna 100% van de gevallen tot de dood van de patiënt.

Preventie tijdens chirurgie omvat het gebruik van minder traumatische technieken, met name percutane spaakosteosynthese, die vertraagd worden uitgevoerd.

Het wordt aanbevolen om het gebruik van skelettractie te staken, omdat deze methode geen stabiele positie van de fragmenten biedt en kan leiden tot de ontwikkeling van late embolisatie.

Vóór de ziekenhuisopname is een zo snel mogelijke stop van de bloeding, indien nodig, voldoende analgesie en het op peil houden van de bloeddruk op een normaal fysiologisch niveau vereist. Een specifieke methode is de introductie van ethylalcohol in een 5% glucoseoplossing.

Vetembolie: wat is het, behandeling, syndroom, trombo-embolie, met fracturen

De definitie van wat vetembolie is, is het vetweefsel dat het lumen van een bloedvat binnendringt en blokkade veroorzaakt. Vaak waargenomen bij meerdere fracturen, kan het optreden als complicatie na een operatie of tijdens een operatie.

Oorzaken

Het vetembolie-syndroom ontwikkelt zich in de meeste gevallen als gevolg van schendingen van de botintegriteit. Het risico neemt toe bij meerdere fracturen, het is vooral gevaarlijk als het skelet beschadigd is in het heupgewricht.

Andere oorzaken komen minder vaak voor. Het optreden van een acute vorm van ontsteking van de alvleesklier, leververvetting tijdens liposuctie, met ernstige brandwonden, als gevolg van langdurige therapie met corticosteroïden is mogelijk. Het kan optreden tijdens een operatie, met de introductie van vetemulsies, een biopsie van beenmergweefsel.

Als er uitgebreide beschadiging van zacht weefsel wordt waargenomen, wordt een heupgewrichtsprothese uitgevoerd en treedt ook af en toe een gevaarlijke complicatie op..

Het juiste transport van het slachtoffer, het aanbrengen van een immobiliserend verband is belangrijk. Vaak ontstaat tijdens het vervoer van slachtoffers met meerdere fracturen een embolie.

Symptomatologie

Symptomen verschijnen de dag nadat vetcellen in de bloedbaan komen. Soms worden de eerste tekenen pas 2-3 dagen na de schade zichtbaar.

Symptomen variëren afhankelijk van de aard van de schade. Er is geen duidelijk klinisch beeld. De meeste manifestaties zijn niet-specifiek, vaak worden vergelijkbare tekenen van pathologie opgemerkt bij andere aandoeningen.

Cerebraal syndroom

De werking van het centrale zenuwstelsel is verstoord. Dit leidt tot verlamming of parese. Krampen, intense hoofdpijn zijn mogelijk. Bewustzijnsstoornissen worden opgemerkt. In ernstige gevallen ontwikkelt zich een coma met het vetembolie-syndroom.

Belangrijke informatie: Chronische cerebrovasculaire insufficiëntie

Longsyndroom

Stoornissen in de werking van de luchtwegen zijn kenmerkend. Eerst treedt een droge hoest op. Na een tijdje begint een persoon sputum op te hoesten, waarbij er onzuiverheden in het bloed zijn. Kortademigheid treedt op. Na enige tijd wordt een blauwe huid waargenomen. De lippen worden eerst blauw, daarna het gezicht en de ledematen.

Bijbehorende symptomen

Bijkomende symptomen van vetembolie zijn te herkennen..

De lichaamstemperatuur stijgt. Er ontstaan ​​kleine kneuzingen in de nek, schoudergordel, oksels. Soms zijn bloedingen zo klein dat ze alleen met een vergrootglas kunnen worden onderzocht.

Het symptoom duurt enkele uren, minder vaak - meerdere dagen, wat wijst op een blokkering van de haarvaten. De hartslag is verstoord: de hartslag versnelt.

Pijn op de borst voelde.

Als de hersenen zijn aangetast, worden gemengde symptomen waargenomen..

Diagnostiek

De arts stelt een diagnose op basis van een eerste onderzoek, een patiëntenonderzoek en laboratoriumgegevens. Eerst bepaalt de arts de bestaande symptomen van SZHE en schrijft vervolgens aanwijzingen voor verder onderzoek..

Met behulp van röntgenstralen wordt diffuse infiltratie in de longen gedetecteerd. Wanneer een bloedtest de afbraak van rode bloedcellen aan het licht brengt, ongemotiveerde bloedarmoede. In biologische vloeistoffen wordt de aanwezigheid van kleine vetdruppels waargenomen. De arts bestudeert ook de fundus: bij trombo-embolie met vetweefsel vormen zich witachtige vlekken op het netvlies.

Pathologische diagnose van deze complicatie is moeilijk.

Behandeling

Behandeling voor vetembolie moet uitgebreid zijn: dit vergroot de kans op een gunstig resultaat. Als de pathologie slecht wordt uitgedrukt, zijn speciale maatregelen niet nodig: vetdruppels zelf verlaten het lichaam met urine. Bij ernstige vormen moet de behandeling zo snel mogelijk worden gestart, omdat dood mogelijk.

De behandeling is symptomatisch, gericht op het herstel van de werking van beschadigde organen en het verwijderen van vette onzuiverheden uit de bloedbaan.

Als er een grote kans is op het ontwikkelen van een complicatie, moeten in een ziekenhuisomgeving maatregelen worden genomen om dit te voorkomen.

Therapeutisch

In ernstige gevallen kan het nodig zijn om de patiënt op een beademingsapparaat aan te sluiten. Een dergelijke maatregel is nodig om de zuurstofvoorziening van weefsel te verzekeren. De behoefte aan kunstmatige zuurstoftoevoer verdwijnt als de patiënt herstelt, na enkele uren ademen met atmosferische lucht, is er geen verslechtering van de toevoer van bloed met zuurstof.

Belangrijke vroege chirurgische stabilisatie van fracturen. Het moet aan het begin van de therapie worden uitgevoerd om te voorkomen dat grote hoeveelheden vet in de bloedvaten terechtkomen..

Medicatie

De keuze van de methode voor de resorptie van bloedstolsels bij het vetembolie-syndroom hangt af van de ernst van de toestand van de patiënt.

Om vet sneller uit het bloed te laten komen, worden diuretica voorgeschreven. Deze medicijnen moeten worden gecombineerd met zwaar drinken of intraveneuze vloeistoffen om uitdroging te voorkomen..

Om dikke stolsels te stoppen, zijn kava-filters geïnstalleerd. Tegelijkertijd wordt heparine toegediend..

Als de hersenen zijn aangetast, is de patiënt bewusteloos, is intraveneuze toediening van reopoliglyukine, glucose-oplossing of glucose-infusie van ethylalcohol noodzakelijk. Bovendien zijn bloedstollingsremmende medicijnen vereist. U kunt Lipostabil, Deholin, Essential gebruiken.

Vetembolie: wat is het, behandeling, syndroom, trombo-embolie

Iedereen is vatbaar voor verwondingen aan de botten van het skelet. Elk van hen vereist onmiddellijke behandeling, anders is de ontwikkeling van complicaties niet uitgesloten. Een van deze pathologieën is vetembolie, dat zijn eigen specifieke kenmerken, variëteiten en therapiemethoden heeft..

Etymologie van de ziekte

Wat is een vetembolie? De ziekte is een pathologie die verband houdt met het binnendringen van vetten in bloedcellen. De belangrijkste reden voor de ontwikkeling van de ziekte wordt beschouwd als trauma aan botweefsel, vooral bij patiënten met verhoogd bloedverlies of de aanwezigheid van overmatig lichaamsgewicht.

Medisch specialisten onderscheiden verschillende varianten van deze ziekte en elke vorm ontstaat afhankelijk van het verloop van de pathologie:

  • razendsnel - gekenmerkt door een snelle ontwikkeling en het proces zelf duurt ongeveer enkele minuten, wat resulteert in een dodelijke afloop;
  • acuut - verspreiding vindt plaats over meerdere uren na verwonding;
  • subacute - het duurt meer dan een dag om te ontwikkelen.

Er is ook een voorwaardelijke verdeling van de ziekte in groepen, terwijl bij de patiënt long-, hersen- of gemengd vetembolie kan worden vastgesteld. In de meeste gevallen hebben vetten een negatief effect op het gebied van de hersenen, longen en lever. Op de resterende inwendige organen is de impact van de ziekte veel minder.

Voorkomingsfactoren

Vetembolie-syndroom kan zich ontwikkelen als gevolg van de invloed van een bepaald soort factoren. Medische professionals houden zich meestal aan twee theorieën over wat de oorzaak zou kunnen zijn.

De eerste theorie houdt in dat de vorming van de ziekte gepaard gaat met een toename van de druk in het beenmerg na een blessure of als gevolg van een operatie.

Na het binnendringen van vetcellen in het bloed ontstaat de vorming van de zogenaamde microthrombi, die vervolgens door het hele lichaam beweegt. De tweede is biochemisch.

Wat het is? Ze zegt dat de schending op cellulair niveau rechtstreeks verband houdt met de negatieve verandering in de hormonale achtergrond van het menselijk lichaam.

Samen met deze factor kan sepsis optreden, wat een schending van de juiste bloedbeweging veroorzaakt.

Bijkomende factoren die de ontwikkeling van de ziekte beïnvloeden, zijn onder meer:

  • een chirurgische procedure uitvoeren om overtollig vet te verwijderen;
  • gesloten botbreuken;
  • heupgewrichtprothesen;
  • ernstige brandwonden op een groot deel van de huid;
  • beenmergbiopsie;
  • diagnose van bijkomende ziekten, bijvoorbeeld osteomyelitis of acute pancreatitis.

In individuele en zeer zeldzame gevallen kunnen factoren die geen verband houden met trauma aan bepaalde delen van het lichaam het vetembolie-syndroom beïnvloeden..

Symptomatische manifestaties

Trombo-embolie is een vrij ernstige ziekte, niet alleen omdat het zich relatief actief ontwikkelt en binnen een minimum van tijd tot de dood kan leiden, maar ook omdat het in de beginfase van zijn ontwikkeling geen zichtbare symptomatische symptomen vertoont. Het belangrijkste symptoom van de ziekte is het optreden van pijn, maar patiënten schrijven dit toe aan de gevolgen van trauma of chirurgische behandeling. Nadat de ontwikkeling van de ziekte het optimale punt heeft bereikt, beginnen de symptomen zich te manifesteren.

De meest voorkomende zijn:

  • cardiopalmus;
  • actief ademhalingsproces;
  • de vorming van kleine roodheid op die plaatsen waar bloeding van kleine bloedvaten optreedt;
  • verminderd bewustzijn;
  • koorts.

De patiënt kan een constant gevoel van vermoeidheid ervaren, vergezeld van hoofdpijn, duizeligheid of pijn in het borstbeen..

Als de ziekte wordt gevormd als gevolg van de invloed van de hierboven overwogen factoren, hebben de symptomatische symptomen een iets ander manifestatiekarakter.

In dit geval heeft de patiënt een storing in het centrale zenuwstelsel, hoofdpijn heeft de aard van aanvallen in verband met hun manifestatie, de patiënt verliest het vermogen om adequaat te reageren op de omringende realiteit.

Vaak kan een patiënt hoesten en wanneer het sputum is gescheiden, kunnen er bloedvlekken in worden waargenomen. In het proces van alle symptomatische manifestaties begint het ademhalingsproces aanzienlijk te verzwakken, wat de vorming van zogenaamde fijne borrelende rales veroorzaakt.

In bijna alle gevallen stijgt de lichaamstemperatuur van de patiënt tot bijna het maximum, terwijl het gebruik van koortswerende medicijnen geen positieve resultaten oplevert.

Diagnostische maatregelen en behandelmethoden

Allereerst wordt bij het diagnosticeren van deze ziekte een grondig onderzoek van de angel van de patiënt met betrekking tot de manifestatie van symptomatische symptomen uitgevoerd. Daarna wordt de patiënt gestuurd om een ​​bepaalde reeks onderzoeken uit te voeren om de voorgestelde diagnose te bevestigen of te weerleggen. Deze activiteiten omvatten:

  • een laboratoriumonderzoek naar een algemene analyse van bloed en urine om de algemene toestand van het lichaam van de patiënt en de aanwezigheid van bijkomende ziekten te bestuderen;
  • biochemische bloedtest om de indirecte oorzaak van de ziekte op te sporen;
  • computertomografie van de schedel om mogelijke negatieve schendingen te onderzoeken en te identificeren;
  • radiografie.

Het meest functionele en effectieve is het uitvoeren van magnetische resonantietherapie, omdat het kan worden gebruikt om de hoofdoorzaak van de ziekte te identificeren.

Na bevestiging van de diagnose begint de behandeling van vetembolie voornamelijk met de toevoer van de benodigde hoeveelheid zuurstof naar het hersengebied. De volgende behandelingsmaatregelen zijn onderverdeeld in:

  1. Therapeutisch. Ze omvatten behandeling met zuurstof, maar na verloop van tijd heeft deze methode zijn verhoogde effectiviteit verloren, omdat de ziekte niet altijd op tijd wordt ontdekt. Hierna heeft de patiënt ademhalingstherapie nodig..
  2. Medicatie. De standaardbehandeling voor de ziekte omvat het gebruik van sedativa tegelijk met mechanische beademing (in de regel gebruikt voor het opsporen van hersenaandoeningen in ernstige vorm). Dit voegt ook de toediening van analgetica toe om de lichaamstemperatuur en breedspectrumantibiotica te normaliseren. Sommige medische experts beweren dat het momenteel nodig is om methylprednisolon of prednisolon te gebruiken, omdat ze het proces van ziekteontwikkeling helpen stoppen. Indien nodig kunnen diuretica in de applicatie worden opgenomen om het accumulatieproces van vocht in de longen te verminderen.

De implementatie van therapeutische maatregelen moet op tijd zijn, omdat de ziekte de patiënt in een minimum van tijd kan doden.

Voorzorgsmaatregelen

Preventieve maatregelen spelen ongetwijfeld een belangrijke rol, vooral voor die patiënten die vatbaar zijn voor het optreden van dit soort ziekte en die tot de zogenaamde risicogroep behoren.

Hieronder vallen patiënten die onlangs een chirurgische behandeling hebben ondergaan of een ernstig trauma hebben opgelopen..

Alle preventieve maatregelen met betrekking tot dit probleem omvatten het ontvangen van de patiënt passende en bekwame medische zorg in geval van letsel, het normaliseren van het bloedcirculatieproces en het stoppen van het bloeden in geval van optreden, correct vervoer van de patiënt naar een medische instelling na het ontvangen van een blessure, en indien nodig, tijdige verstrekking en initiële therapeutische maatregelen, het gebruik van geschikte medicijnen en de implementatie van constante monitoring van de algemene toestand van de patiënt.

De duur van preventieve maatregelen is in de regel in de orde van grootte van enkele dagen nadat een chirurgische behandeling is uitgevoerd of een verwonding is opgelopen..

Zonder falen moet de patiënt een idee hebben van de mogelijke latere complicaties. Trombo-embolie, op zichzelf geassocieerd met blokkering, is een complicatieproces, daarom wordt het als een tamelijk gevaarlijke pathologie beschouwd.

Zelfs als de patiënt hooggekwalificeerde medische zorg heeft gekregen, betekent dit niet op tijd dat de bloedtoevoer normaal blijft.

Al deze gevolgen hebben een negatieve invloed op de functionaliteit van het organisme als geheel, omdat het het actief optreden en de impact op het lichaam van talrijke en verschillende ziekten van chronische aard veroorzaakt. Uiteraard wordt de dood beschouwd als de meest ernstige en meest voorkomende complicatie..

Deze ziekte vormt dus een ernstige bedreiging voor het leven van de patiënt. De prognose met betrekking tot het toekomstige leven van de patiënt hangt af van de kwaliteit en tijdigheid van de behandeling.

De moderne geneeskunde is een grote verbetering geworden, zoals blijkt uit een afname van het aantal gevallen waarin de ziekte dodelijk is.

Deze factor wordt echter niet altijd bevestigd, omdat sommige vormen van de ziekte nauwelijks te diagnosticeren zijn..

Het Is Belangrijk Om Bewust Te Zijn Van Vasculitis