Classificatie van bloedarmoede door ijzertekort

Invoering
Bloedarmoede door ijzertekort is een klinisch en hematologisch syndroom dat wordt gekenmerkt door een verstoorde hemoglobinesynthese als gevolg van het ontstaan ​​van ijzertekort als gevolg van verschillende pathologische (fysiologische) processen die zich manifesteren door symptomen van bloedarmoede.
Naast het uitgebreide symptoomcomplex van bloedarmoede door ijzertekort, is er een latente ijzertekort, gekenmerkt door een afname van het ijzergehalte in de reserves en het bloedserum bij normale hemoglobineniveaus. Latente ijzertekort is een voorstadium van bloedarmoede door ijzertekort en manifesteert zich door anemisch syndroom met progressie en gebrek aan compensatie voor ijzertekort.
Het belangrijkste etiologische moment van de ziekte is ijzertekort in het menselijk lichaam. De manieren waarop dit tekort optreedt, zijn echter heel erg verschillend. Bovendien spelen bij de pathogenese van de ziekte, naast banaal ijzertekort, nog een aantal andere factoren een rol.
Een vrij frequent pathogenetisch moment van bloedarmoede door ijzertekort is bloedverlies en een toename van de behoefte van het lichaam aan ijzer, die niet kan worden vervangen door homeostatische mechanismen. Vaak treedt ijzertekort op als gevolg van een afname van de opname in het menselijk lichaam.
Feiten geven aan dat vrouwelijke geslachtshormonen actief betrokken zijn bij de pathogenese. Ten slotte zijn verschillende primaire ziekten van organen en systemen (tumoren, ziekten of aandoeningen van het maagdarmkanaal, enz.) Belangrijk..

1. Classificatie van bloedarmoede door ijzertekort
Onderscheiden:
1. Bloedarmoede door ijzertekort posthemorragisch. Deze groep bestaat uit bloedarmoede die zich ontwikkelt op basis van herhaald klein bloedverlies - metrorragie, epistaxis, hematurie, enz..
2. Bloedarmoede door ijzertekort bij zwangere vrouwen. Deze groep is op zichzelf vrij heterogeen, aangezien verschillende routes van ijzertekort in het ontstaan ​​worden gezien - een onevenwicht in de voeding van zwangere vrouwen en de daarmee samenhangende verslechtering van het ijzergebruik, de overdracht van een aanzienlijke hoeveelheid ijzer door de moeder aan de zich ontwikkelende foetus, verlies tijdens borstvoeding, enz..
3. Bloedarmoede door ijzertekort geassocieerd met pathologie van het maagdarmkanaal. Deze omvatten bloedarmoede die optreedt na een gastrectomie, uitgebreide resecties van de dunne darm, met verschillende enteropathieën. In de kern is het bloedarmoede door ijzertekort als gevolg van een grove, ernstige schending van de absorptie van ijzer in het meest actieve deel van het maagdarmkanaal - het proximale deel van de twaalfvingerige darm.
4. Secundaire bloedarmoede door ijzertekort - met infectieuze, inflammatoire of tumorziekten. Bloedarmoede ontwikkelt zich hier als gevolg van grote verliezen aan ijzer tijdens het afsterven van tumorcellen, weefselafbraak, micro- en zelfs macrohemorragieën en verhoogde ijzerbehoeften voor ontstekingshaarden.
5. Essentiële (idiopathische) bloedarmoede door ijzertekort - waarbij de meest grondige anamnestische en laboratoriumonderzoeken geen bekende oorzaken voor het optreden van ijzertekort aan het licht brengen. De meeste patiënten hebben een speciale vorm van malabsorptie van ijzer..
6. Juveniele bloedarmoede door ijzertekort - bloedarmoede die zich ontwikkelt bij jonge meisjes (en uiterst zeldzaam bij jongens). Deze vorm van bloedarmoede door ijzertekort wordt geassocieerd met genetische of fenotypische dishormonale verschijnselen..
7. Bloedarmoede door ijzertekort van complexe oorsprong. Deze groep omvat voedingsarmoede.
De stadia maken onderscheid tussen latente (ijzertekort zonder bloedarmoede) en openlijke bloedarmoede door ijzertekort.
In termen van ernst, licht (hemoglobine 90-110 g / l), matig (hemoglobine 70-90 g / l) en ernstig (hemoglobine onder 70 g / l).

2. Het klinische beeld
De klinische manifestaties van bloedarmoede door ijzertekort worden enerzijds veroorzaakt door de aanwezigheid van bloedarmoede en anderzijds door ijzertekort
(hyposiderose), waarvoor verschillende organen en weefsels gevoelig zijn.
Het anemisch syndroom manifesteert zich door bekende symptomen en niet-specifiek voor bloedarmoede van welke oorsprong dan ook. De belangrijkste klachten van patiënten zijn verminderd tot zwakte, toegenomen vermoeidheid, duizeligheid, oorsuizen, flikkerende vliegen voor de ogen, hartkloppingen, kortademigheid tijdens lichamelijke inspanning. De ernst van de manifestaties van bloedarmoede hangt af van de mate waarin het hemoglobinegehalte afneemt.
Hyposiderosis-syndroom. Klinische manifestaties van hyposiderose gaan gepaard met weefseldeficiëntie van ijzer, noodzakelijk voor het functioneren van organen en weefsels. De belangrijkste symptomen van hyposiderose worden waargenomen aan de kant van de huid en de slijmvliezen. Een droge huid, een schending van de integriteit van de opperhuid, wordt opgemerkt. In de hoeken van de mondzweren verschijnen scheuren met een ontstekingsschacht. IJzertekort, dat zich vervolgens ontwikkelt in weefsel- en hemische hypoxie, leidt tot significante trofische veranderingen in het haar (dunner wordend, verhoogd haarverlies, vroeg grijs worden).
Een typische klinische manifestatie van hyposiderose is kwetsbaarheid en gelaagdheid van nagels, het verschijnen van dwarsstrepen. Haar valt uit en splitst. Sommige patiënten merken een branderig gevoel van de tong op. Mogelijk: perversies in de vorm van een onstuitbare wens om krijt, tandpasta, as, etc. te eten, evenals verslaving aan bepaalde geuren (aceton, benzine).
Een van de tekenen van hyposiderose is moeilijk slikken van droog en vast voedsel - het Plummer-Winson-syndroom. Bij meisjes, minder vaak bij volwassen vrouwen, zijn dysurische stoornissen mogelijk, soms urine-incontinentie bij hoesten, lachen. Kinderen kunnen symptomen van nachtelijke enuresis ervaren. Symptomen geassocieerd met ijzertekort omvatten spierzwakte die niet alleen verband houdt met bloedarmoede, maar ook met enzymen met ijzertekort..
Sideropenie leidt tot atrofie van het slijmvlies van de tong, hoekige stomatitis, glossitis en cariës.
Bij het onderzoek van het slijmvlies van de slokdarm bij dergelijke patiënten kunnen keratinisatieplaatsen, atrofische veranderingen in het slijmvlies en de slokdarmspier worden gedetecteerd, die zich kunnen manifesteren als sidepenische dysfagie (Plummer-Vinson-Ankyloserende spondylitis symptoom, gemanifesteerd door problemen met het slikken van droog en dicht voedsel, een gevoel van transpiratie) vreemd lichaam in de keel.) Sommige zieke verbindingen met deze manifestaties hebben alleen vloeibaar voedsel nodig.
Er zijn tekenen van een verandering in de maagfunctie: boeren, een zwaar gevoel in de maag na het eten, misselijkheid. Ze zijn te wijten aan de aanwezigheid van atrofische gastritis en achilia, die worden bepaald door morfologische (gastrobiopsie van het slijmvlies) en functionele (maagsecretie) onderzoeken. Deze ziekte treedt op als gevolg van sideropenie en gaat vervolgens over in de ontwikkeling van atrofische vormen.).
Bovendien klagen patiënten over zwakte, vermoeidheid, chronische vermoeidheid, vermoeidheid, verminderde prestatie, hoofdpijn, duizeligheid, flikkerende vliegen voor de ogen, geluid in het hoofd, ze hebben een bleke huid en slijmvliezen. De ernst en combinaties van deze sideropenia-manifestaties zijn afhankelijk van de ernst en de duur van ijzertekort..
Bij het onderzoeken van patiënten is bleekheid van de huid, vaak met een groenachtige tint, opmerkelijk. Daarom is de oude naam voor dit type bloedarmoede chlorose (groen). Vaak hebben patiënten met bloedarmoede door ijzertekort een duidelijke "blauwe" sclera (symptoom van blauwe sclera).

3. Diagnostiek in het klinisch diagnostisch laboratorium
Bloedarmoede door ijzertekort kan worden vermoed tijdens een lichamelijk onderzoek en een routinematige klinische bloedtest. Als aanvullend onderzoek worden het serumijzergehalte en andere indicatoren bepaald die de ijzerverdeling in het lichaam weerspiegelen.
Bij het stellen van een diagnose van bloedarmoede door ijzertekort en vermoeden van malabsorptie of verhoogd bloedverlies, is een volledig onderzoek vereist om de oorzaak te achterhalen. In de regel omvat het: onderzoek van het maagdarmkanaal, onderzoek van een gynaecoloog bij vrouwen en onderzoek van een uroloog. In bijzonder ernstige en onbegrijpelijke gevallen is een beenmergpunctie vereist.
Bij het stellen van een diagnose van bloedarmoede door ijzertekort zijn de gegevens van laboratoriumtesten van bloed, beenmerg en ijzermetabolisme cruciaal.
Het bloedbeeld wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van tekenen van hypochrome microcytische anemie. Er wordt een daling van de hemoglobineconcentratie waargenomen. Het aantal rode bloedcellen kan aanvankelijk normaal zijn. Met een aanzienlijk tekort aan ijzer neemt het ook af, maar in mindere mate dan het hemoglobinegehalte.
Het belangrijkste laboratoriumteken dat ons in staat stelt de aard van bloedarmoede door ijzertekort te vermoeden, is een lage kleurindicator die het hemoglobinegehalte in de rode bloedcel weerspiegelt en de berekende waarde vertegenwoordigt. Er wordt een lage kleurindex en een afname van de gemiddelde hemoglobineconcentratie in rode bloedcellen opgemerkt. Aangezien de hemoglobinesynthese is verstoord tijdens bloedarmoede door ijzertekort als gevolg van een gebrek aan "bouwmateriaal" en de productie van erytrocyten in het beenmerg lichtjes daalt, is de berekende kleurindex altijd lager dan 0,85, vaak 0,7 en lager (alle bloedarmoede door ijzertekort is hypochroom).
De grootte van rode bloedcellen (microcyten) en hun verzadiging met hemoglobine (hypochromie) worden verminderd. Kleine hypochrome erytrocyten, annulocyten (erytrocyten zonder hemoglobine in het midden, in de vorm van ringen), rode bloedcellen van ongelijke grootte en vorm (anisocytose, poikilocytose) overheersen in bloeduitstrijkjes. Bij ernstige bloedarmoede kunnen individuele erytroblasten optreden. Het aantal reticulocyten verandert niet.
Alleen bij bloedarmoede die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van een bloeding, neemt onmiddellijk na het bloeden het aantal reticulocyten toe, wat een belangrijk teken van bloeding is. De osmotische weerstand van rode bloedcellen is licht veranderd of licht toegenomen. Het aantal witte bloedcellen neemt licht af.
De leukocytenformule is enigszins veranderd. Het aantal bloedplaatjes blijft normaal en met bloeding wordt iets verhoogd.
Een erythroblastische reactie met vertraagde rijping en hemoglobinisatie van erytroblasten op het niveau van een polychromatofiele normocyt kan worden gedetecteerd in het beenmerg met bloedarmoede door ijzertekort. Het beenmerg is in de meeste gevallen hyperplastisch. De verhouding van witte en rode bloedcellen neemt toe, het aantal van deze laatste prevaleert. Erythroblasten vormen 40-60% van alle cellen; in veel van hen treden degeneratieve veranderingen op in de vorm van vacuolisatie van het cytoplasma, pycnose van de kernen en er is geen cytoplasma (kale kernen).
Leukopoiese wordt gekenmerkt door een lichte toename van het aantal onrijpe granulocyten..
Er zijn een aantal tests om de dynamiek van het ijzermetabolisme in het lichaam en zijn aandoeningen te bestuderen.
Het ijzergehalte in het bloedserum van gezonde mensen, bepaald volgens de Henry-methode, is 0,7 - 1,7 mg / l of 12,5 - 30,4 μmol / l, bij ijzertekort neemt het af tot 0,1 - 0,3 mg / l, of 1,8 - 5,4 μmol / l. Samen met de bepaling van serumijzer is de studie van de totale ijzerbindende capaciteit van serum (OZHSS), die de mate van "uithongering" van serum of verzadiging van transferrine met ijzer weerspiegelt, van diagnostische waarde.
De normale OZHSS is 30-85 μmol / L. Bij patiënten met bloedarmoede door ijzertekort worden een toename van OSHSS en een afname van het transferrineverzadiging opgemerkt. Het totale ijzerbindende vermogen van bloedplasma (of totaal serum transferrine) met bloedarmoede door ijzertekort neemt toe (normaal - 1,7 - 4,7 mg / l, of 30,6 - 84,6 μmol / l).
Ongeveer 1/3 (30 - 35%) van de totale hoeveelheid transferrine in serum wordt geassocieerd met ijzer (een indicator van verzadiging van transferrine met ijzer). De resterende hoeveelheid transferrine is gratis en kenmerkt het latente ijzerbindende vermogen van bloedserum.
Bij patiënten met ijzertekort neemt het verzadigingspercentage met transferrine af tot 10-20, terwijl het latente ijzerbindende vermogen van het plasma toeneemt.
Voor patiënten met bloedarmoede en bij de diagnose van deze ziekte wordt een desferaaltest uitgevoerd - de hoeveelheid ijzer die wordt uitgescheiden in de urine na intramusculaire injectie van desferal wordt bepaald.
Deze indicator kenmerkt de hoeveelheid ijzer in het lichaam, bij gezonde mensen wordt na toediening van 500 mg desferal 0,8 - 1,3 mg ijzer per dag uitgescheiden, en met een tekort van minder dan 0,4 mg.
Serumferritine is een belangrijke indicator voor ijzerreserves in het lichaam. Bij gezonde mensen is de concentratie ferritine (106 ± 21,5) μg / l bij mannen en (65 ± 18,6) μg / l bij vrouwen. Bij bloedarmoede door ijzertekort is het ferritinegehalte lager dan 10 μg / l.

Laboratoriumcriteria voor IDA:
reductie in Hb

* Alle werken worden gecontroleerd door antivirus en gesorteerd. Download het archief als het werk niet goed wordt weergegeven op de site. Vereist WinZip, WinRar

Wat zijn de soorten bloedarmoede en hoe verschillen ze??

Bloedarmoede kenmerkt de toestand van het lichaam, waarbij het hemoglobinegehalte in rode bloedcellen aanzienlijk wordt verlaagd. Hemoglobine is een stof die ijzer bevat en rode bloedcellen zijn rode bloedcellen. Er zijn verschillende soorten bloedarmoede, die elk gepaard gaan met een aantal specifieke symptomen en zich om verschillende redenen ontwikkelen. Bloedarmoede is een pathologie die zowel volwassenen als kinderen treft. Bloedarmoede kan andere ziekten vergezellen.

Om deze overtreding op te sporen, zijn laboratoriumtests vereist. Vaak werkt bloedarmoede alleen als een bijkomend symptoom van een ernstige ziekte in het lichaam. De verslechtering van de kwalitatieve kenmerken van bloed leidt ertoe dat de werking van het hele organisme als geheel lijdt.

Bloedarmoede: symptomen en oorzaken

Symptomen van bloedarmoede, ongeacht het type, worden bepaald door de ernst van de ziekte en de algemene gezondheidstoestand van de mens.

Bloedarmoede leidt tot hypoxie van inwendige organen en weefsels, wat hun werk verstoort.

De meest voorkomende symptomen van bloedarmoede zijn:

Bleke huid en slijmvliezen. Soms kunnen ze geelheid geven.

De mens voelt zich de hele tijd moe.

Slaperigheid neemt overdag toe, ondanks het feit dat iemand 's nachts volledig slaapt.

Bij regelmatige periodiciteit wordt de patiënt gestoord door duizeligheid, wat kan leiden tot flauwvallen..

Een persoon heeft vaak hoofdpijn.

Zelfs met weinig fysieke inspanning verschijnt kortademigheid.

De hartslag is snel, net als de hartslag.

De immuniteit wordt verminderd, wat leidt tot verkoudheden.

Verslechterende conditie van nagels en haren.

Wat betreft de oorzaken die leiden tot de ontwikkeling van bloedarmoede, ze kunnen zeer divers zijn. Er zijn erfelijke bloedarmoede, evenals bloedarmoede die tijdens het leven is opgelopen..

Factoren die de ontwikkeling van bloedarmoede kunnen veroorzaken: bloeding (acuut en chronisch), ziekten (acuut en chronisch), voedingsfouten, enz. Als een persoon vermoedt dat hij bloedarmoede ontwikkelt, moet u contact opnemen met een arts. De arts zal passende onderzoeken voorschrijven die de diagnose bevestigen. De basismethode is het uitvoeren van een klinische bloedtest..

De volgende soorten bloedarmoede worden onderscheiden:

Acute bloedarmoede door ijzertekort en chronische posthemorragische anemie met een gebrek aan ijzer in het lichaam.

Foliumzuurarmoede.

Bloedarmoede door ijzertekort

Redenen die de ontwikkeling van bloedarmoede door ijzertekort kunnen veroorzaken:

Bepaalde periodes in het leven van een vrouw, bijvoorbeeld zwangerschap en periode van borstvoeding.

In de kindertijd ontwikkelt bloedarmoede zich vaak bij baby's die eerder zijn geboren dan verwacht..

Spijsverteringsstelselaandoeningen kunnen tot bloedarmoede leiden..

Chronische bloeding is vaak de oorzaak van ijzertekort..

Bloedarmoede door ijzertekort wordt aangegeven door laboratoriumgegevens zoals een daling van het gehalte aan rode bloedcellen, hemoglobine en serumijzer in het bloed.

Een van de tekenen van ijzertekort in het lichaam is de achteruitgang van het haar en de nagels, evenals het loslaten van de huid. Tanden kunnen cariës beïnvloeden..

Om bloedarmoede door ijzertekort te verwijderen, moet de patiënt ijzersupplementen nemen en een speciaal dieet volgen. Een arts moet helpen bij het bepalen van een specifiek medicijn. De arts selecteert de dosis van het medicijn en bewaakt ook de effectiviteit ervan. Als de patiënt het medicijn niet verdraagt, moet het worden vervangen. Op voorwaarde dat bloedarmoede door ijzertekort ernstig is, wordt de patiënt in het ziekenhuis opgenomen.

Bloedarmoede door B12-tekort

B12-deficiënte bloedarmoede ontstaat wanneer het lichaam vitamine B12 mist. Deze ziekte wordt vaak waargenomen bij vegetariërs, bij lijners. Bovendien kan B12-deficiënte anemie optreden tegen de achtergrond van slechte opname van deze vitamine in de maag en darmen.

Zwangere vrouwen, moeders die borstvoeding geven, ouderen, kankerpatiënten - al deze categorieën burgers lopen risico op de ontwikkeling van B12-deficiënte bloedarmoede.

Met een bloedtest zie je grote rode bloedcellen. Symptomen zoals gevoelloosheid van handen en voeten, verslechtering van hun gevoeligheid, ontsteking van de tong, problemen met het slikken van voedsel, vergroting van de lever en milt duiden op dit type bloedarmoede.

Behandeling van bloedarmoede omvat het corrigeren van het dieet met het opnemen van dierlijke producten in het menu. Je moet ook de oorzaak van vitamine B12-tekort aanpakken..

Foliumgebreksanemie

Wanneer een tekort aan vitamine B9 (foliumzuur) in het lichaam wordt waargenomen, ontwikkelt een persoon bloedarmoede door foliumzuurtekort. Vaak doet zich een soortgelijk probleem voor bij zwangere en zogende moeders, bij premature baby's, bij patiënten met oncologie, bij alcoholisten en drugsverslaafden.

Veel voorkomende symptomen van bloedarmoede door foliumzuurtekort zijn: toegenomen zwakte, toegenomen vermoeidheid, bleke huid met een lichtgele tint, frequente duizeligheid.

Het lichaam is niet in staat om zelfstandig vitamine B9 te produceren; het haalt het uit voedsel. Bij hoge temperaturen wordt deze vitamine echter snel vernietigd. Om bloedarmoede door foliumzuurdeficiëntie te verwijderen, moet u voedingsmiddelen die rijk zijn aan foliumzuur in het menu opnemen. Misschien is een medische correctie van de pathologie nodig.

Hemolytische anemie

Hemolytische anemie wordt gekenmerkt door massale dood van rode bloedcellen, wat leidt tot de ontwikkeling van geelzucht. Geelverkleuring van de huid treedt op als gevolg van een verhoging van de bloedspiegel van bilirubine. Vaak wordt hemolytische anemie waargenomen bij pasgeborenen, wanneer het resusconflict met de moeder een provocerende factor wordt.

Hemolytische anemie kan worden overgeërfd van bloedverwanten en kan zich gedurende het hele leven ontwikkelen. Meestal is deze pathologie toch aangeboren. Risicofactoren die bij volwassenen de ontwikkeling van bloedarmoede kunnen veroorzaken zijn: bloedtransfusie, therapie met een aantal geneesmiddelen, brandwonden, bacteriële infectie, vitamine E-tekort.

De belangrijkste symptomen van bloedarmoede zijn: koorts, koude rillingen, duizeligheid, vergrote milt. De behandeling wordt uitgevoerd onder strikt medisch toezicht..

Aplastische bloedarmoede

Aplastische anemie is een ziekte die zelden wordt vastgesteld, maar zeer ernstig is. In dit geval is er een afname van de activiteit van beenmergcellen, die later zelf stoppen met delen en afsterven, en vervangen worden door vetweefsel.

Aplastische anemie ontwikkelt zich tegen de achtergrond van blootstelling aan het lichaam van giftige chemicaliën, virale infecties en alcoholisme. Pathologie kan ook erfelijk zijn..

Symptomen van aplastische anemie zijn onder meer: ​​koorts, toegenomen zwakte, het verschijnen van bloed uit het tandvlees, zware menstruatie, een neiging tot neusbloedingen.

Aplastische anemie heeft geen vertraging in de behandeling. Therapie wordt uitgevoerd in een ziekenhuis.

Bloedarmoede is dus een vrij ernstige overtreding in het hematopoëse-systeem. Er zijn veel soorten pathologie, daarom moet u contact opnemen met een arts om de juiste diagnose te stellen.

Opleiding: In 2013 is de Kursk State Medical University afgestudeerd en is het diploma "General Medicine" behaald. Na 2 jaar was de residentie in de specialiteit "Oncologie" voltooid. In 2016 postdoctorale studies aan het N.I. Pirogov National Medical and Surgical Center.

Bloedarmoede

Bloedarmoede is een pathologische aandoening die wordt gekenmerkt door een afname van hemoglobine in het bloed en kan gepaard gaan met een afname van het kwantitatieve gehalte aan rode bloedcellen per volume-eenheid.

Bloedarmoede kan in sommige gevallen worden toegeschreven aan onafhankelijke nosologische vormen van pathologie, in andere zijn ze slechts een symptoom van een ziekte.

Classificatie van bloedarmoede

Er zijn veel classificaties. Geen van hen weerspiegelt volledig het hele spectrum van deze pathologie..

In de klinische praktijk komt de volgende classificatie van bloedarmoede het meest voor:

  • acute bloedverlies bloedarmoede;
  • bloedarmoede door rode bloedcellen:
    • aplastic,
    • ijzertekort,
    • megaloblastisch,
    • sideroblast,
    • chronische ziektes;
  • bloedarmoede door verhoogde vernietiging van rode bloedcellen: hemolytisch.

Afhankelijk van de ernst van een afname van hemoglobine worden drie graden van bloedarmoede onderscheiden:

  • mild - hemoglobinegehalte boven 90 g / l;
  • medium - hemoglobine in het bereik van 90-70 g / l;
  • ernstig - hemoglobinegehalte minder dan 70 g / l.

Verschillende soorten bloedarmoede worden bij 10-20% van de bevolking gedetecteerd, in de meeste gevallen bij vrouwen. De meest voorkomende bloedarmoede geassocieerd met ijzertekort (ongeveer 90% van alle bloedarmoede), minder vaak bloedarmoede bij chronische ziekten, zelfs minder vaak bloedarmoede geassocieerd met een tekort aan vitamine B12 of foliumzuur (megaloblastisch), hemolytisch en aplastisch.

Bloedarmoede kan van complexe oorsprong zijn. Misschien een combinatie van bijvoorbeeld ijzertekort en bloedarmoede door B12-deficiëntie.

Symptomen van bloedarmoede

Veel voorkomende symptomen van bloedarmoede:

  • zwakte, verhoogde vermoeidheid, verminderde prestaties, prikkelbaarheid, slaperigheid;
  • duizeligheid, hoofdpijn, oorsuizen, flikkering van "vliegen" voor de ogen;
  • hartkloppingen met weinig fysieke activiteit of in rust;
  • kortademigheid met weinig inspanning of in rust.

De aard en ernst van klachten met bloedarmoede zijn divers en hangen af ​​van het type, de ernst van bloedarmoede, de snelheid van ontwikkeling en individuele kenmerken van een persoon.

De principes van preventie en behandeling zijn afhankelijk van het type bloedarmoede.

Bloedarmoede door ijzertekort

Bloedarmoede door ijzertekort komt het meest voor.

Bloedarmoede door ijzertekort is een klinisch hematologisch syndroom dat wordt gekenmerkt door ijzertekort als gevolg van verschillende pathologische (fysiologische) processen.

Bloedarmoede door ijzertekort manifesteert zich door asthenische symptomen (vermoeidheid, aanzienlijk verminderde werkcapaciteit, verminderde aandacht en geheugen), spierzwakte en epithelialopathiesyndroom (droge huid, "jam" in de mondhoeken, broze en gelaagde nagels, haarverlies, enz.).

Schade aan de slijmvliezen bij patiënten met bloedarmoede door ijzertekort manifesteert zich door symptomen zoals slikproblemen (sideropenische dysfagie), dysurische stoornissen (verminderd urineren), de ontwikkeling van atrofische pangastritis met secretoire insufficiëntie, verminderde proteïne-synthetische, energiebesparende en enzymatische functies van de lever.

Naarmate de ontwikkeling van bloedarmoede door ijzertekort zich ontwikkelt en verergert, ontwikkelen aandoeningen van het cardiovasculaire systeem zich in de vorm van myocarddystrofie, diastolische disfunctie met verminderde passieve ontspanning, hyperkinetisch type bloedcirculatie.

Oorzaken van bloedarmoede door ijzertekort

De belangrijkste oorzaken van bloedarmoede door ijzertekort zijn:

  • chronisch bloedverlies: tandvlees, neus, maag, darm, baarmoeder, nier;
  • malabsorptie: enteritis, darmresectie, maagresectie-operatie;
  • verhoogde behoefte: zwangerschap en borstvoeding; overtollige groei;
  • voedingstekort.

Preventie en behandeling van bloedarmoede door ijzertekort

De basisprincipes van preventie en behandeling van bloedarmoede door ijzertekort:

  • eliminatie van de oorzaak van ijzertekort;
  • ijzerrijk dieet (vlees, lever, enz.);
  • langdurig gebruik van ijzerpreparaten (4-6 maanden); terwijl onder de controle van Ferritin, Hb, verzadiging van rode bloedcellen;
  • transfusies van rode bloedcellen bij ernstige bloedarmoede;
  • profylactische toediening van ijzerpreparaten bij risicogroepen.

Het is belangrijk om te begrijpen welke ijzerpreparaten kunnen en moeten worden ingenomen, om het gehalte aan ferritine, Нb, verzadiging van rode bloedcellen te regelen.

IJzerpreparaten. Hoe te kiezen?

Meer dan 25 mg per keer wordt niet geabsorbeerd..

Meer dan 50 mg per dag wordt niet geabsorbeerd..

Daarom is het nodig om te zoeken naar laaggedoseerde ijzerpreparaten (25 mg is voldoende) met een hoge biologische beschikbaarheid. Zodat ijzer niet in de darmen concurreert met andere sporenelementen, is het beter in de vorm van kamerjassen - een "pakket" aminozuren.

Bloedarmoede door B12-tekort

Het klassieke beeld van B12-deficiënte bloedarmoede werd halverwege de 19e eeuw beschreven door Thomas Addison: glossitis met karakteristieke neurologische manifestaties op de achtergrond van het anemisch syndroom. In dergelijke gevallen is de herkenning van de ziekte niet moeilijk en vereist alleen laboratoriumbevestiging voordat de behandeling wordt voorgeschreven, waarvan de tijdige start vaak leidt tot volledig herstel van de patiënt.

Een ernstig diagnostisch probleem is de meest voorkomende subklinische vorm van vitamine B12-tekort - zonder de ontwikkeling van bloedarmoede.

Uitgestelde therapie kan leiden tot het ontstaan ​​van aanhoudende neurologische afwijkingen. In dit verband is kennis van niet-specifieke manifestaties van vitamine B12-tekort, de oorzaken van het optreden ervan, evenals informatieve benaderingen van diagnose en effectieve methoden voor de behandeling van deze aandoening van bijzonder belang..

Het pathologische proces met een tekort aan vitamine B12 treft bijna alle organen en systemen, de aard en ernst van klinische manifestaties zijn in elk afzonderlijk geval individueel en hangen, naast de duur van het bestaan ​​en de ernst van de tekortkoming, af van een aantal gerelateerde factoren.

Symptomen van bloedarmoede door B12-deficiëntie

Matige deficiëntie begint met klinische manifestaties van het algemene anemische syndroom (kortademigheid, hartkloppingen, bleekheid, duizeligheid, enz.), Hunter glossitis verschijnt (papillaatrofie, "geverniste" tong) en vervolgens komen neurologische aandoeningen (distale sensorische neuropathie) samen. Deze opeenvolging van symptomen is echter niet nodig: neurologische manifestaties gaan vaak vooraf aan de ontwikkeling van het anemisch syndroom en afwijkingen in de klinische analyse van bloed (macrocytische anemie, pancytopenie) en Hunter-glossitis komt voor in niet meer dan 10% van de gevallen.

Degeneratieve veranderingen in het ruggenmerg komen tot uiting in de demyelinisatie van de vezels die de achterste en laterale koorden vormen. Zonder behandeling kan bilaterale perifere neuropathie evolueren naar axonale degeneratie en dood van neuronen. Deze veranderingen leiden tot een schending van proprioceptieve en trillingsgevoeligheid en areflexie. Instabiele gang, onhandige bewegingen, die worden vervangen door spastische ataxie.

De nederlaag van de perifere zenuwen manifesteert zich door een schending van de perceptie van smaak en geur, atrofie van de oogzenuw. In zeer ernstige gevallen eindigt dit beeld met de ontwikkeling van dementie, episodes van een ontwikkelde psychose met hallucinose, paranoia en ernstige depressie zijn mogelijk. In 20% van de gevallen worden dergelijke neurologische manifestaties geïsoleerd gedetecteerd zonder gelijktijdige anemie..

In dit opzicht moet vitamine B12-tekort worden opgenomen in de differentiële diagnostische reeks bij patiënten met neurologische symptomen van onduidelijke oorsprong, en vertraging in diagnose en behandeling kan tot onomkeerbare gevolgen leiden.

Oorzaken van bloedarmoede door B12-deficiëntie

De reden voor de klassieke B12-deficiënte bloedarmoede is auto-immuunvernietiging van de pariëtale cellen van de maag, wat leidt tot de ontwikkeling van atrofische auto-immuun gastritis met verminderde productie van de interne factor van Castle (IFC), in combinatie waarmee 99% van vitamine B12 (de externe factor van Castle) wordt opgenomen in de maag..

De oorzaken van vitamine B12-tekort omvatten ook een verminderde inname van voedsel dat rijk is aan deze vitamine (voornamelijk van dierlijke oorsprong, bijvoorbeeld bij veganisten of armen), alcoholmisbruik.

In de afgelopen jaren is een belangrijke etiologische factor een schending van de afgifte van vitamine B12 geassocieerd met voedseltransporteiwitten als gevolg van een hypo- of anaciditeit, inclusief een door geneesmiddelen veroorzaakte toestand (bij patiënten die lange tijd Metformine gebruiken, protonpompremmers, H2-histaminereceptorblokkers, antacida gebruiken ) bij patiënten na chirurgische ingrepen aan de maag.

Het risico op het ontwikkelen van een B12-tekort is recht evenredig met de dosering en de duur van het gebruik van protonpompremmers en H2-histaminereceptorblokkers.

Een verhoging van het homocysteïnegehalte met een verlaging van de vitamine B12-concentratie verhoogt het aanvankelijk hoge risico op cardiovasculaire complicaties bij patiënten met diabetes mellitus type 2, en daarom is screening op vitamine B12-tekort bij patiënten die metformine krijgen noodzakelijk.

Diagnostische tests voor bloedarmoede door B12-tekort

  • bepaling van plasmaspiegels van homocysteïne, methylmalonzuur (MMK) en serumconcentraties van holotranscobalamine.

Helaas kunnen deze onderzoeken ver van alle laboratoria worden uitgevoerd; het ontbreken van standaard referentiegrenzen maakt de situatie ingewikkelder. We moeten dus toegeven dat er geen "gouden standaard" is voor de diagnose van vitamine B12-tekort.

Omdat cobalamine en foliumzuur betrokken zijn bij dezelfde biochemische processen en een tekort aan beide vitamines leidt tot de ontwikkeling van macrocytische anemie, wordt hun niveau tegelijkertijd bepaald. Bij een echte vitamine B12-tekort zijn de foliumzuurspiegels meestal normaal of zelfs verhoogd, maar een gecombineerde tekortkoming is mogelijk..

De reden voor de pathologische aandoening:

  • Atrofische gastritis (pernicieuze anemie).
  • syndroom van Sjogren.
  • Overtreding van de verwerking van vitamine B12 in de maag Gastritis, inclusief Helicobacter-geassocieerde gastrectomie (volledige of gedeeltelijke resectie van de maag)
    Zollinger - Ellison-syndroom.
  • Resectie van het ileum of dunne darmziekte (ziekte van Crohn, coeliakie, tropische spruw).
  • Verminderde absorptie in de dunne darm Maldigestia (chronische pancreatitis met exocriene pancreasinsufficiëntie; gastrinoom).
  • Besmettelijke agentia (lintwormen, syndroom van overmatige bacteriegroei in de dunne darm, Giardiasis).
  • Volledige of gedeeltelijke honger.
  • Voedingsfactor Vegetarisch (vooral streng, "veganistisch") dieet.
  • Alcoholisme.
  • Oudere leeftijd.
  • Kasteeltekort / defect (Imerslund - Gresbeck-syndroom).
  • Erfelijke afwijkingen Aangeboren tekort aan de interne factor van Castle - juveniele pernicieuze anemie.
  • Mutatie in het CG1-gen.
  • Transcobalamine-tekort.
  • Verloskundige / gynaecologische oorzaken Zwangerschap.
  • Hormonale anticonceptie en hormoonvervangende therapie.

Veel van. Het is noodzakelijk om de toestand, analyses en energie volledig te beoordelen. Begrijp de foliumzuurcyclus. Houd homocysteïne en de functionele effectiviteit van de lever als geheel nauwlettend in de gaten.

Lezing van de voedingsdeskundige Arkady Bibikov

wees de eerste om te reageren

laat een reactie achter antwoord annuleren

Deze site gebruikt Akismet om spam te bestrijden. Ontdek hoe uw reactiegegevens worden verwerkt..

Bloedarmoede door ijzertekort

Algemene informatie

Bloedarmoede door ijzertekort is een ziekte die zich ontwikkelt met een tekort aan ijzer in het lichaam, wat leidt tot een schending van de vorming van hemoglobine en een afname van de parameters, een afname van het aantal rode bloedcellen, de ontwikkeling van hypoxie en trofische stoornissen in de weefsels.

Bloedarmoede door ijzertekort is de meest voorkomende bloedarmoede en het soortelijk gewicht is 80% van alle bloedarmoede. De code voor bloedarmoede door ijzertekort bij mcb-10 - D50.

IJzergebrek komt het meest voor bij schoolkinderen en vrouwen in de vruchtbare leeftijd. Het gebrek aan ijzer in het lichaam van een zwangere vrouw is de grond waarop verschillende zwangerschapsziekten ontstaan ​​en aangeboren afwijkingen bij het kind ontstaan. Dit is een risicofactor voor ernstige hart- en vaatziekten op oudere leeftijd; het verergert het verloop van elke ziekte, verslechtert de prognose en kwaliteit van leven voor de patiënt en wordt ook geassocieerd met het risico op overlijden. Deze gegevens dicteren het belang van het identificeren en tijdig behandelen van bloedarmoede door ijzertekort..

Om het belang van ijzertekort te begrijpen, moet u rekening houden met het effect van ijzer op het menselijk lichaam. De belangrijkste functie is deelname aan de ademhaling van weefsels - hemoglobine ijzer bindt en transporteert zuurstof. Het effect op het lichaam is echter niet daartoe beperkt. Dit micro-element is betrokken bij veel stofwisselingsprocessen en is noodzakelijk voor het bestaan ​​van een cel. IJzer is nodig voor celdeling, DNA-synthese, energiemetabolisme (als onderdeel van enzymen of cofactoren).

IJzerhoudende enzymen zijn betrokken bij de synthese van schildklierhormonen en behouden de immuniteit. Alleen op het normale niveau van dit sporenelement in het lichaam functioneert de cellulaire, humorale en lokale immuniteit volledig. Het ijzergehalte beïnvloedt het bacteriedodende vermogen van serum, de synthese van lysozym, IgA en interferon, die van groot belang zijn voor de immuunrespons van het lichaam. IJzer in myoglobine zorgt voor spiercontractie.

IJzer komt het lichaam binnen met voedsel en de inhoud ervan is afhankelijk van absorptie, die optreedt in de twaalfvingerige darm en in het bovenste jejunum. IJzer wordt in bivalente vorm geabsorbeerd in enterocyten (intestinale epitheelcellen) en komt in de bloedbaan terecht, waar het trivalent wordt, gecombineerd met transferrine-eiwit - het voert Fe-transport uit in het lichaam. IJzer wordt besteed aan de huidige behoeften van het lichaam en opgeslagen in een depot.

In het lichaam is het voorwaardelijk mogelijk om verschillende fondsen van dit micro-element te onderscheiden: gedeponeerd, transport en hemoglobine (functioneel). Bij Fe-deficiëntie treedt opeenvolgende uitputting van alle fondsen op..

Het gedeponeerde ijzerfonds is als eerste op. De hoeveelheid sporenelementen in het lichaam is echter voldoende voor de synthese van heem en fungeert als weefsel-enzymen, dus er zijn geen klinische symptomen. IJzeropslag bestaat in twee vormen: ferritine (70%) en hemosiderine (30%).

Het ijzerfonds in de vorm van transporteiwitten (transferrine) neemt af na uitputting van het gedeponeerde. Een afname van Fe in de samenstelling van transferrine leidt tot een tekort aan weefsels en een afname van de activiteit van weefsel-enzymen. In het lichaam manifesteert dit zich door het sideropenisch syndroom..

Ten slotte is er een afname van het functionele (hemoglobine) fonds. De afname van de voorraden in de samenstelling van hemoglobine verstoort al het transport van zuurstof naar weefsels - een persoon ontwikkelt het anemisch syndroom. Het komt voor na de uitputting van ijzer in het depot en de schending van erytropoëse.

Pathogenese

Het ijzergehalte in het lichaam is afhankelijk van voeding en het absorptieniveau in de darm. Het absorptieproces wordt bepaald door de toestand van het slijmvlies en de vorm van het kation - Fe2 + of Fe3 +. Elke schending van het slijmvlies die optreedt bij darmaandoeningen (prikkelbare darmsyndroom, colitis ulcerosa, malabsorptiesyndroom), leidt tot een schending van de opname van dit sporenelement en de tekortkoming ervan in het lichaam. De opname wordt verbeterd door maagsap, dierlijke eiwitten en ascorbinezuur.

Het absorptiemechanisme bestaat uit de overdracht van een sporenelement in de enterocyt door een specifiek eiwit. Fe2 + kan direct de cel binnendringen en Fe3 +, dat slecht oplosbaar is in het alkalische medium, moet worden teruggebracht tot Fe2 +. Vitaminen en micro-elementen zijn nodig voor de opname van Fe in de darm en de verdere synthese van rode bloedcellen in het beenmerg: foliumzuur (neemt deel aan de synthese van DNA van rode bloedcellen), vitamine B12 (de vorming van het erytrocytenlipidemembraan), ascorbinezuur (versterkt het effect van foliumzuur), vitamine B6 (deelname) bij heemsynthese), nicotinezuur (bescherming van rode bloedcellen tegen hemolyse), zink (gevonden in het enzym koolzuuranhydrase van rode bloedcellen). IJzerabsorptie en metabolisme is dus een complex proces dat door veel factoren wordt beïnvloed..

De ontwikkeling van bloedarmoede houdt rechtstreeks verband met de rol van ijzer en zijn deelname aan weefselademhaling. De belangrijkste schakels in de pathogenese van ijzertekort zijn een schending van de heemsynthese, waardoor de vorming van hemoglobine en zuurstoftransport naar weefsels wordt vertraagd, wat leidt tot hypoxie. Tegelijkertijd neemt de activiteit van enzymen af. Overtreding van de synthese van myoglobine en ijzerhoudende enzymen vermindert de activiteit van antioxiderende factoren die veroudering en ziekte weerstaan.

Weefselhypoxie, een afname van de activiteit van enzymen en de ophoping van metabole producten in weefsels leiden tot atrofische veranderingen in de huid, het slijmvlies, de spijsvertering en de luchtwegen en sclerale dystrofie. Tegen de achtergrond van cellulaire hypoxie neemt de immunologische resistentie af, wat leidt tot een verergering van chronische ziekten van verschillende organen. Hemische hypoxie veroorzaakt hypertrofie van het interventriculaire septum. Op oudere leeftijd veroorzaakt het aanvallen van coronaire hartziekten en de progressie ervan.

IJzertekort verloopt in drie fasen:

  • Prelaat - ijzerreserves zijn verminderd. Het gehalte aan ferritine in het bloed en ijzer in het beenmerg wordt verlaagd. Dit verhoogt de opname van ijzer.
  • Latente - ijzertekort erytropoëse ontwikkelt zich en het gehalte aan sideroblasten in het beenmerg neemt af. In dit stadium is het serumijzer enigszins verlaagd, maar Hb is normaal, de opname van Fe in de darm en de ijzerbindende activiteit in het serum zijn verhoogd.
  • Duidelijke bloedarmoede - verminderde rode bloedcellen, hemoglobine en serumijzer.

Een completere presentatie wordt verzorgd door een presentatie over dit onderwerp..

Classificatie

De ernst van bloedarmoede:

  • Mild - hemoglobine 90-110 g / l.
  • Medium - hemoglobine 90-70 g / l.
  • Ernstige hemoglobine 70 g / l.

Oorzaken van bloedarmoede door ijzertekort

IDA wordt gevormd als een chronisch proces, dus het kan chronische bloedarmoede door ijzertekort worden genoemd. Bloedarmoede door ijzertekort wordt gekenmerkt door een lange ontwikkeling en een traag verloop. Chronische bloedarmoede is gevaarlijk omdat het ernstige en soms onomkeerbare veranderingen in de weefsels veroorzaakt..

De belangrijkste oorzaken van bloedarmoede door ijzertekort:

  • Bloeding van verschillende lokalisatie (nasaal, gastro-intestinaal, uit de geslachtsorganen en urethra). Chronische neusbloedingen vertonen trombocytopathie en trombocytopenische purpura. Verborgen bloedingen in de pathologie van het maagdarmkanaal kunnen leiden tot dagelijks verlies van 2 mg Fe. Daar zijn veel redenen voor: diverticulaire aandoeningen, erosieve gastritis, darmaandoeningen, waaronder colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn, aambeien, gastritis, anale fissuren, kanker, poliepen, angiodysplasie, maagzweren zijn vooral de moeite waard om te benadrukken. Slokdarm verwijde bloeding is meestal overvloedig en onmiddellijk gediagnosticeerd.
  • Bijdrage.
  • IJzertekort geassocieerd met malabsorptie. De medische geschiedenis van dergelijke patiënten duidt op niet-specifieke colitis ulcerosa, coeliakie, resectie van de dunne darm of maag en atrofische gastritis. De absorptie van ijzer wordt bepaald door drie factoren: de hoeveelheid ontvangen ijzer, de vorm en de toestand van het darmslijmvlies, die een grote rol speelt in het absorptieproces.
  • Ondervoeding (diëten, vegetarisme, anorexia, veganisme).
  • Aandoeningen van ijzertransport. Erfelijke atransferrinemie geassocieerd met verminderde productie van transferrine. Bij gebrek aan transferrine is ijzer gecomplexeerd met andere eiwitten, komt het niet in het beenmerg en wordt het niet overgedragen op erythrokaryocyten en is de hemoglobinesynthese verstoord.
  • Een verhoogde behoefte aan een micro-element onder verschillende omstandigheden - zwangerschap, borstvoeding, snelle groei, verbeterde sport.
  • Helminthische plagen. De mechanische effecten van wormen met mijnworm en necatorose manifesteren zich door laesies van de dunne darm, bloeding en bloedarmoede.

Bloedarmoede bij mannen, maar ook bij vrouwen na de menopauze, is verdacht. Deze aandoeningen kunnen een symptoom zijn van kanker..

Oorzaken van bloedarmoede door ijzertekort bij vrouwen

De belangrijkste oorzaken van bloedarmoede bij vrouwen zijn:

  • Abnormale baarmoederbloeding tegen baarmoederfibromen, zwangerschap, endometriale disfunctie, endometriose, folliculaire cysten, kwaadaardige tumoren, hormoonproducerende tumoren. Bij zware of langdurige menstruatie gaat 5 mg ijzer verloren, wat leidt tot bloedarmoede. Een dergelijke hoeveelheid ijzer kan niet worden vervangen door inname van ijzerhoudende producten of door een verhoging van het absorptievermogen..
  • Frequente zwangerschap en bevalling. IJzerverlies tijdens zwangerschap, bevalling en borstvoeding is iets minder dan 1 g. Om ijzer te herstellen heeft u minimaal 45 jaar nodig. Bij herhaalde geboorte ontwikkelt een vrouw noodzakelijkerwijs bloedarmoede.
  • IJzergebrek als gevolg van uitputting van het depot kan te wijten zijn aan meerlingzwangerschappen.
  • Belaste verloskundige geschiedenis: spontane miskramen en bloeding in de vorige bevalling met een uitgeput Fe-depot.
  • Gecompliceerde zwangerschap: meerlingzwangerschap, vroege toxicose, gestosis, jonge leeftijd (jonger dan 17 jaar), placenta previa, hypotensie, vroegtijdige placenta-abruptie, infectieziekten tijdens de zwangerschap.

Symptomen van bloedarmoede door ijzertekort

Een afname van het ijzergehalte en de ontwikkeling van bloedarmoede treedt op bij twee syndromen: sideropenisch, wat wijst op een gebrek aan ijzer in het depot en bloedarmoede, kenmerkend voor elk type bloedarmoede in het gevorderde stadium.

IJzergebrek bij het sideropenisch syndroom manifesteert zich in een droge huid, het verschijnen van koilonychia (een lepelvormige vorm van nagels), broze nagels en een vervorming van de smaak. Het optreden van glossitis (ontsteking van de tong), dysfagie (slikken) en hoekstomatitis (ontsteking en scheuren in de mondhoeken) is ook mogelijk.

Anemisch syndroom manifesteert zich door duizeligheid, zwakte, vermoeidheid, hoofdpijn, bleekheid van de huid en slijmvliezen en tinnitus. Tekenen van ijzertekort in het lichaam manifesteren zich door een afname van intellectuele capaciteiten en prestaties. IJzergebrek in het lichaam leidt tot tachycardie en kortademigheid met weinig fysieke inspanning.

Tekenen van bloedarmoede door ijzertekort bij vrouwen

Symptomen van ijzertekort bij vrouwen nemen geleidelijk toe als er geen acuut bloedverlies is opgetreden. Zelfs matige bloedarmoede kan asymptomatisch zijn. Meestal hebben vrouwen slaperigheid, vermoeidheid, zwakte en verminderde concentratie. Later verschijnen kortademigheid en hartkloppingen. Bij ernstige bloedarmoede verschijnen flauwvallen, duizeligheid en tinnitus. Prikkelbaarheid kan optreden en slaapstoornissen. Door de verslechtering van de bloedcirculatie in de huid ontwikkelt zich een verhoogde gevoeligheid voor kou - vrouwen bevriezen zelfs in een kamer bij een comfortabele temperatuur.

Bloedarmoede wordt gekenmerkt door een verminderde eetlust, constante misselijkheid en een verandering in de stoelgang. Bij vrouwen wordt de menstruatiecyclus geschonden - menstruatie kan afwezig zijn of juist zeer overvloedig tot bloeding. Met de progressie van bloedarmoede, bleekheid van de huid en slijmvliezen, fluctuaties in polsdruk worden opgemerkt, verschijnt systolisch geruis. Een tekort aan ijzer in het bloed beïnvloedt de immuunafweer - vrouwen hebben vaak ARVI, wat het ijzertekort verder verergert.

Analyse en diagnose van bloedarmoede door ijzertekort

De diagnose begint met een klinische bloedtest. Een bloedtest voor bloedarmoede door ernstig ijzertekort is indicatief en het is niet moeilijk om een ​​diagnose te stellen. De volgende bloedtellingen zijn kenmerkend voor bloedarmoede door ijzertekort:

    Matige erytrocytopenie (het lijkt al bij Hb

Skorokhod Dina Vladimirovna

Perunova Natalya Petrovna

Medicatie

Ferro-preparaten: Actiferrin, Hemofer Prolongatum, Sorbifer Durules, Tardiferon, Feroplekt, Totem, Hemofer, Gemsineral-TD.

IJzerpreparaten: Maltofer, Maltofer-fout, Ferrum Lek, Globigen, Orofer, Ferumbo, Ferlatum, Ferlatum-fout.

Procedures en operaties

Transfusie van rode bloedcellen wordt uitgevoerd om gezondheidsredenen:

  • Acute bloedarmoede met bloedverlies van 30% van het bloedvolume. Deze aandoening kan optreden tijdens operaties, verwondingen of bevallingen..
  • Voortdurende bloeding en zuurstofgebrek van weefsels.
  • Ernstige bloedarmoede met hypoxie.
  • Ernstige bloedarmoede en aanstaande noodchirurgie.

Bloedarmoede door ijzertekort bij kinderen

Volgens aanbevelingen van de WHO wordt bij kinderen van de eerste maand bloedarmoede gediagnosticeerd met hemoglobine minder dan 115 g / l (veneus bloedgehalte), na 6 jaar - onder 120 g / l. (veneus bloedgehalte). Het hemoglobinegehalte in veneus bloed is 10-20% lager dan in capillair bloed. Bij kinderen van de eerste levensjaren zijn de oorzaken van ijzertekort: onvoldoende ijzerdepot en niet-duurzame voeding.

Een belangrijke factor bij het corrigeren van ijzertekort bij jonge kinderen is een uitgebalanceerd dieet - voornamelijk borstvoeding, omdat moedermelk ijzer bevat in een biologisch beschikbare vorm (Fe-opname is bijna 60%). Met een relatief laag gehalte van dit sporenelement in moedermelk is dit voldoende voor de eerste 5-6 maanden voor een gezonde, voldragen baby.

Intensieve metabole processen bij zuigelingen putten tegen die tijd de ijzervoorraden uit, en bij premature baby's gebeurt dit tegen de derde maand, zelfs als ze worden gevoed met aangepaste mengsels die met ijzer zijn verrijkt. Dit dicteert het belang van de tijdige introductie van aanvullende voedingsmiddelen: puree van groenten en fruit, haver en boekweit, afkooksels van gedroogd fruit. Baby's die aan bloedarmoede lijden, krijgen 2-4 weken eerder aanvullend voedsel. Vlees complementair voedsel (rundvlees) begint na 6 maanden.

Op oudere leeftijd moeten vleesafval (lever, tong), kaas, dooier, vis, bonen, zeekool, noten, perziken en spinazie in het dieet aanwezig zijn. Ascorbinezuur, appelzuur en citroenzuur, evenals fructose in groenten en fruit, versterken de opname van dit sporenelement. Voor kinderen met bloedarmoede zijn buitenwandelingen, een volledige dag- en nachtrust belangrijk.

Als bij het kind bloedarmoede wordt vastgesteld, met een hemoglobinegehalte van 100 g / l en lager, gebruik dan geen ijzerbevattende geneesmiddelen. De behandeling bestaat uit verschillende fasen:

  • Eliminatie van bloedarmoede - het bereiken van normale hemoglobineniveaus. Het duurt 1,5-2 maanden.
  • Verzadiging - herstel van voorraden in een depot. De behandeling duurt 3-6 maanden.
  • Onderhoudstherapie - wordt uitgevoerd met risico, waaronder kinderen met bloeding (nasaal, gastro-intestinaal) en meisjes met zware menstruatie. Ondersteunende therapie is nodig voor adolescenten die de ontwikkelingsstandaarden voor actieve sporten ver vooruit zijn.

Dagelijkse doses ijzer in het stadium van het elimineren van bloedarmoede zijn:

  • tot 3 jaar - 4-5 mg / kg / dag;
  • 3-7 jaar - 50-70 mg;
  • ouder dan 7 jaar - 100 mg, bij adolescenten kan de dosis 120 mg bereiken.

Bij het voorschrijven van Fe ++ -geneesmiddelen is de "trapezium" -techniek populair, wanneer 100% van de dosis wordt voorgeschreven totdat het hemoglobineniveau normaliseert en vervolgens met 50% afneemt. Bij het voorschrijven van Fe +++ geneesmiddelen wordt 100% van de dosis gedurende de behandeling voorgeschreven. De favoriete medicijnen voor kinderen zijn niet-ionische ijzerverbindingen. Vertegenwoordiger - Maltofer, die de voordelen heeft van:

  • hoge bewezen effectiviteit;
  • hoge veiligheid (er is geen risico op vergiftiging en overdosis);
  • smaakt goed;
  • goed verdragen (er zijn geen bijwerkingen van het kreunen van het maagdarmkanaal);
  • er is geen verkleuring van het tandvlees en de tanden;
  • heeft geen interactie met voedsel en andere drugs;
  • handige doseringsvormen voor patiënten van alle leeftijden (druppels, siroop, kauwtabletten).

De genezing is de eliminatie van weefsel-sideopathie en het herstel van Fe-voorraden in het lichaam. Fe-marker is serumferritine. Kinderen die bloedarmoede hebben gehad, hebben 4-6 maanden per jaar nodig om vitaminecomplexen te nemen die elementair ijzer bevatten.

Tijdens de zwangerschap

Bloedarmoede door ijzertekort bij zwangere vrouwen is de belangrijkste reden voor de afname van de immuniteit, het risico op septische complicaties, hypotensie en atonie van de baarmoeder, evenals bloeding tijdens de bevalling. De ontwikkeling van bloedarmoede tijdens de zwangerschap is te wijten aan een onevenwicht tussen de verhoogde behoefte aan ijzer en de inname ervan.

Zwangerschap maakt al vatbaar voor een ijzertekort, omdat er een verhoogd verbruik van dit micro-element is voor de ontwikkeling van de foetus en vroege toxicose optreedt, die de opname van magnesium, ijzer en fosfor uit het maagdarmkanaal voorkomt, die nodig zijn voor hematopoëse. De behoefte aan ijzer tijdens de zwangerschap stijgt tot 1518 mg / dag, omdat de erytropoëse bij de zwangere vrouw wordt versterkt en de foetus groeit. Een hoog gehalte aan estradiol remt op zijn beurt de erytropoëse en een tekort aan zwanger foliumzuur, vitamine B12 en proteïne verergert alleen bloedarmoede..

De biologische betekenis van Fe wordt bepaald door deelname aan weefselademhaling. Daarom ontwikkelt zich bij bloedarmoede bij zwangere vrouwen hypoxie van het weefsel met de ontwikkeling van metabole stoornissen. Zwangere vrouwen met ernstige bloedarmoede ontwikkelen weefsel-, hemische en uiteindelijk circulatoire hypoxie als gevolg van dystrofische veranderingen in de hartspier, verminderde contractiliteit en verminderde circulatie in het lichaam. Veranderingen in bloedarmoede leiden ook tot hormonale en immuunstoornissen bij vrouwen, dragen bij tot de ontwikkeling van complicaties bij de bevalling, waarvan de frequentie afhangt van de ernst van de bloedarmoede. Zelfs bij milde anemie neemt het risico op sterfte bij pasgeborenen toe, geassocieerd met intra-uteriene groeiachterstand en vroeggeboorte.

Prostaatdeficiëntie komt soms lang voor de zwangerschap voor en manifesteert zich daarbij. Onopgemerkt tijdens deze periode en niet gecorrigeerd ijzertekort na de bevalling zal de gezondheid van een vrouw vele jaren verslechteren. Daarom is de behandeling van zwangere vrouwen met bloedarmoede van groot belang en heeft het kenmerken.

  • Vanwege de hoge toxiciteit worden sinds 2009 ijzer (II) sulfaatpreparaten niet voorgeschreven aan zwangere vrouwen. Naast complicaties zoals misselijkheid, braken, maag- en darmpijn, veroorzaakt ijzersulfaat obstipatie. Dit is belangrijk voor zwangere vrouwen, die vaak in het derde trimester last hebben van obstipatie, wat een verergering van aambeien kan veroorzaken..
  • Zwangere vrouwen kunnen het medicijn van Totem (Fe ++ gluconaat, koper en mangaan) of medicijnen met een niet-ionische vorm van ijzer (III) voorgeschreven krijgen: Maltofer, Ferlagum, Ferrum Lek. Niet-ionische ijzerpreparaten zijn de veiligste om bloedarmoede te behandelen bij zwangere en zogende moeders.
  • Wanneer bloedarmoede door ijzertekort wordt ontdekt, krijgen vrouwen gedurende de hele zwangerschap geneesmiddelen voorgeschreven met een hoog ijzergehalte (ten minste 100 mg tweemaal daags). Als er tijdens de bevalling geen groot bloedverlies was, met normale menstruatieverliezen en volledige compensatie van bloedarmoede als gevolg van de behandeling, wordt de vrouw tijdens borstvoeding overgeschakeld naar een halve dosis (50-100 mg per dag). Deze cursus wordt voortgezet tijdens de lactatieperiode..
  • Bij afwezigheid van een aantal micronutriënten (zink, mangaan, molybdeen, koper, chroom, jodium, vitamine C en groep B) worden de functies van ijzer in het lichaam geremd. Aangezien sommige sporenelementen tijdens de opname met Fe concurreren om binding aan receptoren, is het daarom het beste om ze op verschillende tijdstippen te gebruiken. Het wordt aanbevolen om de behandeling aan te vullen met vitamine-minerale complexen, maar deze op tijd te verdunnen met ijzerhoudende preparaten.
  • Tijdens de zwangerschap verdient de combinatie van ijzer en foliumzuur de voorkeur..

De absorptie-intensiteit van Fe bij een zwangere vrouw vanaf het tweede trimester neemt toe en wordt 10 keer groter dan bij een niet-zwangere vrouw. Daarom moet het dieet van een zwangere vrouw een verhoogde hoeveelheid direct beschikbaar ijzer bevatten. Borstvoeding na de bevalling vereist ook een verhoging van de dagelijkse ijzerbehoefte (1,3 - 1,5 mg per dag).

Het Is Belangrijk Om Bewust Te Zijn Van Vasculitis