Bloedfysiologie (bloedplaatjes, hemostase)

Theorie van de normale fysiologie. Onderwerp: Bloedfysiologie (bloedplaatjes, hemostase). Dit artikel bespreekt: de structuur van bloedplaatjes, hemostase, de fasen...

Bij het maken van deze pagina werd een lezing gebruikt over het relevante onderwerp, samengesteld door de afdeling Normale Fysiologie van de Basjkir State Medical University

Bloedplaatjes

Bloedplaatjes - bloedplaten, cellen betrokken bij hemostase (bloeding stoppen).

Bloedplaatjes:

  • 200-400 x 10 ^ 9 / l,
  • gevormd in het beenmerg van megakaryocyten,
  • duur 8-12 dagen.,
  • worden vernietigd in de lever, longen, milt,
  • trombopoëtine gereguleerd,
  • in het bloed in een inactieve toestand, actief in contact met een beschadigd oppervlak,
  • bevat glycolytische enzymen, ATPase en ATP.

Diameter bloedplaatjes - 1-4 micron, dikte 0,5-0,75.

In bloedplaatjes worden 3 soorten korrels onderscheiden:

  • α-granules (bevatten plaatjesfactor),
  • β-granules (enzymen die betrokken zijn bij het metabolisme van bloedplaatjes),
  • δ-granulaat (buisjes en blaasjes met gefagocytiseerde deeltjes).
  • serotonine,
  • histamine,
  • glycolyse-enzymen, ademhalingsketen.

Bloedplaatjesfunctie

  1. Neem deel aan bloedstolling.
  2. Beschermende functie - fagocytose van vreemde lichamen, micro-organismen, opname van gifstoffen op het membraan.
  3. De vorming van biologisch actieve stoffen (serotonine, histamine, etc.)

Trombocytopoëse

CCM (hematopoëtische stamcel) -> COC-meg (kolonievormende megakaryocytische cel) -> promegacarioblast -> megacaryoblast -> promegacaryocyte -> volwassen megakaryocyte -> thrombocytogene megakaryocyte -> trombocyten -> bloedplaatjes.

Echte mitoses zijn alleen inherent aan COC-meg. Promegacarioblasten en megacaryoblasten worden gekenmerkt door endomitose (d.w.z. een verdubbeling van het aantal chromosomen, wat niet gevolgd wordt door het proces van het verdelen van de kern en de cel zelf).

Na 8-, 16-, 32-, 64-voudige verdubbeling van het DNA van megakaryoblasten begint differentiatie tot megakaryocyten van bloedplaatjes, treedt een protrombocytenruptuur op en worden 1000 bloedplaatjes gevormd.

De rijpingstijd van megakaryocyten duurt 4-5 dagen.

In perifeer bloed - 70% van de bloedplaatjes. In de milt - 30%.

Humorale factoren die trombocytopoëse reguleren:

  • CSF (koloniestimulerende factor - stimuleert mitose).
  • Trombocytopoietine (trombopoietine).

Hemostase

Hemostase is een evolutionair verworven complex systeem van adaptieve mechanismen die de bloedvloeistof in bloedvaten en de coagulatie ervan in strijd met de integriteit verzekeren.

Normaal stolt het bloed binnen 2-4 minuten.

Noodzakelijke levensomstandigheden:

  • vloeibare toestand van bloed,
  • isolatie (integriteit) van de bloedbaan.

Het bloedstollingssysteem omvat:

  • bloed,
  • weefselproducerende stoffen,
  • neurohumoraal regulerend apparaat.

Grondlegger van de moderne enzymatische theorie van bloedstolling:

  • Hoogleraar aan de Universiteit van Tartu A.A. Schmidt (1872),
  • Professor P. Moravitz (1905) - aangevuld.

Hemostase:

  1. Primair (vaatplaatjes).
  2. Secundair (coagulatie).

Daarnaast omvat het concept van "hemostase": anticoagulans bloedsysteem en fibrinolytisch systeem.

Hemostase - normale, snelle vorming van een plaatselijke trombus in de vaatwand.

Trombose - een pathologische vorming van bloedstolsels in het bloedvatsysteem zonder de vaatwand te beschadigen.

Hemostase wordt uitgevoerd door de interactie van:

  1. Wand van bloedvaten (endotheel en bindweefsel).
  2. Bloedcellen (bloedplaatjes, rode bloedcellen, witte bloedcellen).
  3. Plasmafactoren (meer dan 40 stoffen die zijn onderverdeeld in twee grote groepen: coagulantia en anticoagulantia).

De rol van endotheel bij de regulering van bloedstolling:

  • Antiplatelet effect (bloedplaatjes kunnen niet hechten aan normaal endotheel).
  • Anticoagulerende eigenschappen (heparine wordt op endotheliocyten gefixeerd).
  • Fibrinolytische eigenschappen (enzymdepolymeer fibrine wordt op het membraan van endotheliocyten gefixeerd).

Bij vasculaire schade wordt contact met bloedplaatjes met collageen mogelijk.

De adhesie van bloedplaatjes (adhesie) aan bindweefselvezels is te wijten aan de von Willebrand-factor in bloedplaatjes.

Stadia van vasculaire bloedplaatjeshemostase

  1. Hechting (adhesie) van bloedplaatjes op collageen.
  2. Omkeerbare aggregatie en isolatie van serotonine, catecholamines, ATP, fibrinogeen uit granulaat.
  3. Onomkeerbare aggregatie.

Secundaire hemostase

De belangrijkste stadia van bloedstolling beschreven door Moravitz meer dan 100 jaar geleden.

  1. De eerste fase is de vorming van protrombinase.
  2. De tweede - trombine wordt gevormd uit protrombine onder invloed van protrombinase.
  3. Ten derde - onder invloed van trombine wordt fibrine gevormd uit fibrinogeen.
  • Weefselprothrombinase (extern mechanisme - 5-10 sec),
  • bloed (erytrocyten of bloedplaatjes) protrombinase (intern mechanisme - 5 - 10 min).

De tweede fase van coagulatiehemostase is de vorming van trombine uit protrombine: protrombine (mol. Massa 72 duizend) wordt onder invloed van protrombinase in fracties gesplitst, waarvan er één trombine is (mol. Massa 35 duizend). Vitamine K is nodig voor de aanmaak van protrombine in de lever.

De derde fase van de vorming van coagulatiehemostase - fibrine uit fibrinogeen.

Onder invloed van trombine worden 4 peptiden afgesplitst van fibrinogeen (mol. Massa van 340 duizend). De resterende fibrinemonomeren polymeriseren om oplosbaar fibrine te vormen. Onder invloed van factor XIII, geactiveerd door trombine met deelname van Ca2 +, worden cross-links gevormd en wordt fibrine onoplosbaar.

Bloedstolling is dus een keten-enzymatisch proces waarbij stollingsfactoren achtereenvolgens worden geactiveerd op een matrix van fosfolipiden en hun complexen worden gevormd.

De volgende stadia van bloedstolling

Nadat de derde fase is voltooid, worden de fibrinevezels na enkele uren samengedrukt (het stolsel wordt teruggetrokken, het serum wordt eruit geperst).

Bloedplaatjes nemen deel aan retractie, ze scheiden een eiwit uit - trombostenine, vergelijkbaar in eigenschappen met actomyosine en kunnen samentrekken vanwege ATP-energie. Als gevolg hiervan wordt het bloedstolsel dicht en trekt het de randen van de wond samen.

Fibrinolytisch bloedsysteem

Fibrinolyse is van groot fysiologisch belang omdat het ervoor zorgt dat fibrine uit het bloed wordt verwijderd en dat bloedstolsels worden geresorbeerd.
Fibrinolyse wordt uitgevoerd door het proteolytische systeem van plasminogeen-plasmine en bestaat uit de splitsing van fibrine in polypeptiden en aminozuren.

Plasminogeenactiveringsfactoren: geactiveerde Hageman-factor; trombine; fibrine, fosfatase, trypsine, urokinase.

Waar ontstaan ​​bloedplaatjes bij een volwassene: wat is dit proces

Menselijk bloed bestaat uit veel elementen die verantwoordelijk zijn voor de normale werking van het hele organisme. Een verlaagd aantal bloedplaatjes kan veranderen als gevolg van onvoldoende productie of vernietiging. Als u weet waar de bloedplaatjes worden gevormd, kunt u onderbrekingen in het werk van dit lichaam tijdig opmerken en een arts raadplegen. Het is voldoende om de symptomen van lage niveaus van deze bloedelementen te kennen.

De rol van bloedplaatjes in het lichaam

De kleinste bloedcellen zijn verantwoordelijk voor de bloedstolling. Zonder hen zullen zelfs kleine wonden niet genezen. Als deze bloedplaatjesfunctie verstoord is, kan bloeding tot de dood leiden. Bij hemofilie wordt het werk van deze bloedelementen bijvoorbeeld verstoord door een veranderd gen in het X-chromosoom. Maar soms verschijnen er problemen met de bloedstolling als gevolg van de vernietiging van bloedplaatjes. Ook kan de oorzaak een onvoldoende productie van deze cellen zijn..

Bloedplaatjesfunctie

Wanneer er schade optreedt die bloedingen veroorzaakt in het lichaam, verstopt het bloedplaatjesaggregaat de wond, waardoor een kurk ontstaat. Het lichaam beschermt zichzelf dus tegen bloedverlies en wint tijd om de snee te genezen. Het bloedplaatjesoppervlak versnelt de plasma-coagulatie. Een andere functie is het genezen van beschadigde weefsels. Bloedcellen scheiden groeifactoren af:

  • insuline-achtig;
  • voor fibroblasten;
  • aantal bloedplaatjes;
  • voor vasculair endotheel;
  • voor epitheel;
  • transformatief.

Bloedplaatjes zien eruit als schijven van slechts 3 micron in diameter.

Wanneer de wond geneest, lost de resulterende korst op. Ook bloedplaatjes zijn hiervoor verantwoordelijk. Zonder deze functie zouden blokkades van bloedvaten die dodelijk zouden kunnen zijn, niet verdwijnen. Dit proces heet fibrinolyse. Tegelijkertijd is het niet alleen schade aan de huid en organen die de bloedcellen kan herstellen: als het endotheel (de binnenwanden van de bloedvaten) wordt vervormd, veranderen de bloedplaatjes van vorm om een ​​tijdelijk frame te bouwen. Dankzij zo'n stolsel worden aderen en slagaders hersteld, waardoor een persoon niet sterft door overvloedig vochtverlies. Ook bloedplaatjes:

  • transporteren vitale enzymen en hormonen naar organen;
  • virussen en antigenen scheiden van gezonde cellen;
  • start het genezingsproces van weefsels.

Vorming van bloedplaatjes

Het verschijnen van deze bloedcellen vindt plaats in verschillende fasen. Eerst verschijnt er een megakaryoblast in het beenmerg - het reticulaire raamwerk van het toekomstige bloedplaatje. Zelfs met de ontwikkeling van deze elementen verschijnen er geen kernen in. Bloedstolling vindt plaats door stoffen die zich in het cytoplasma van cellen bevinden. Zodra er een 'lek' in het lichaam verschijnt, ontwikkelen deeltjes processen waardoor ze zich kunnen hechten aan de wanden van beschadigd weefsel.

Bloedstolling vindt altijd plaats in 2 fasen:

  1. Eerst komt het celstadium. Bloedplaatjes scheiden stoffen af ​​die de rode bloedcellen vastmaken aan beschadigd weefsel. Ze zijn bevestigd aan de resulterende kurk. Kernvrije cellen produceren vervolgens de enzymen die nodig zijn voor bloedstolling..
  2. De tweede fase is eiwit. Stollingsfactoren die een bloedstolsel veroorzaken, worden naar de plaats van beschadiging getrokken..

Bloedplaatjes doorlopen een volledige cyclus van geboorte tot dood in 3-8 dagen.

Vernietiging van bloedplaatjes

Om een ​​kurk te laten verschijnen die voorkomt dat het lichaam bloedt, worden atoomvrije cellen vernietigd. Met de afbraak van bloedplaatjes neemt de viscositeit van de vloeistof toe, waardoor deze in de vaten blijft. Zodra deze deeltjes vernietigd zijn, zijn ze klaar om hun functie te vervullen. Een dergelijke mechanica van het verval van bloedelementen vindt alleen plaats met schade. Celdood kan echter sneller optreden als een persoon trombocytopenie heeft. De reden kan zijn:

  • TAR-syndroom;
  • May-Heglin-afwijking;
  • Bernard-Soulier-syndroom;
  • aangeboren amegakaryocytische trombocytopenie;
  • Wiskott-Aldrich-syndroom;
  • post-transfusietrombocytopenie;
  • bepaalde medicijnen nemen;
  • levercirrose;
  • infectie (malaria, tuberculose)
  • trombocytopenie van de pasgeborene;
  • systemische lupus erythematosus;
  • straling
  • acute leukemie;
  • aplastische bloedarmoede;
  • megaloblastaire anemie;
  • myelodysplastisch syndroom;
  • alcohol misbruik
  • kithiostatische geneesmiddelen;
  • uitzaaiingen van kanker;
  • myelofibrose enz.

Als er geen schade optreedt in het lichaam, worden bloedplaatjes in gemiddeld 8 dagen vernietigd. Tot die tijd circuleren ze in de periferie van het lichaam, in afwachting van gezondheidsbedreigingen. Wanneer de 'houdbaarheid' van de cel ten einde loopt, wordt deze naar de milt gestuurd. Andere bloedelementen die hun leven hebben overleefd, worden daar vernietigd: rode bloedcellen, witte bloedcellen, enz. Om het lichaam normaal te laten functioneren, moet het tijdig oude cellen verwijderen, waarvan de structuur verandert.

Bloedplaatjesnorm

De inhoud van deze bloedcellen hangt af van de leeftijd. Gemiddeld is een volwassen vrouw 100 PLT-eenheden / μl minder dan mannen. Indicatoren zijn sterk verminderd tijdens zwangerschap (tot 100) en op kritieke dagen (tot 75). Bloedplaatjesnorm in het bloed:

  • 200-400 voor mannen;
  • 180-320 bij vrouwen;
  • 180-450 voor kinderen van 5 tot 7 jaar oud;
  • 180-380 van 1 tot 5 jaar;
  • 150-350 voor kinderen van 1 tot 12 maanden;
  • 100-420 bij pasgeborenen.

Trombocytose

Het aantal bloedplaatjes in het bloed kan door ziekten zowel tijdelijk als chronisch stijgen of dalen. Trombocytose ontwikkelt zich bijvoorbeeld met tuberculose en leukemie. Zonder tijdige behandeling kunnen dergelijke afwijkingen dodelijk zijn. Een verhoging van de bloedplaatjesconcentratie komt ook voor bij infectieziekten. Deze aandoening is gevaarlijk vanwege het risico op trombocytemie: nakomelingen vormen tumoren uit de moedercel. Dit veroorzaakt een toename van de productie van tromboplastines, die met het probleem worstelen. Deze voorwaarde leidt tot blokkades. Zelfs een enkel bloedstolsel kan de bloedstroom naar de hersenen blokkeren.

Trombocytose kan het gevolg zijn van een operatie of trauma. Ook neemt het aantal niet-nucleaire bloedelementen toe bij mensen die lijden aan alcoholisme. In deze gevallen neemt de productie van trombopoëtine, die verantwoordelijk is voor celdeling en rijping, toe. Hoewel deze aandoening vanzelf kan verdwijnen, raden artsen een volledig onderzoek aan. Zonder een vastgestelde oorzaak van verhoogde bloedplaatjes is het onmogelijk om een ​​nauwkeurige diagnose te stellen, wat betekent dat er een hoog gezondheidsrisico blijft bestaan. Om de oorzaken van slechte tests te verifiëren, benoemt u:

  • urinetests;
  • bepaling van de hemoglobineconcentratie;
  • drievoudige meting van trombomassa met een verschil van 3-4 dagen;
  • Echografie van inwendige organen;
  • bepaling van het gehalte aan C-reactief proteïne in het lichaam.

Om de viscositeit van het bloed te verminderen, wat onvermijdelijk optreedt bij trombocytose, worden verdunners voorgeschreven. Je kunt ze niet zonder recept nemen, want als de diagnose onjuist is, kan deze dodelijk zijn. Het hoofdbestanddeel van dergelijke medicijnen is acetylsalicylzuur. Om de conditie te verbeteren, wordt ook een speciaal dieet voorgeschreven, dat helpt om de hoeveelheid bloed en magnesium erin te verhogen. Om het beenmerg intensief bloedplaatjes te laten produceren, is het noodzakelijk om aan het dieet toe te voegen:

Als het bloed dikker wordt, moet je minimaal 2,5 liter water per dag drinken.

Trombocytopenie

Het gehalte aan bloedcellen in het lichaam kan om verschillende redenen dalen. Onder hen zijn er tijdelijke die vanzelf overgaan. Maar vaker ontwikkelt trombocytopenie zich als gevolg van pathologieën. Een afname van de concentratie van atoomvrije cellen kan bijvoorbeeld worden veroorzaakt door een May-Hegglin-afwijking. Een dergelijke overtreding veroorzaakt de vervorming van bloedplaatjes en hun toename met 20-30% in vergelijking met normale maten. In dit geval neemt het totale aantal bloedelementen af.

Trombocytopenie kan erfelijk zijn. Dus ouders met het Wiskott-Aldrich-syndroom hebben 90% kans om deze ziekte door te geven aan hun kind. Met een dergelijke afwijking wordt de grootte van elke gevormde cel minder dan 1 μm en wordt hun levensduur teruggebracht tot enkele uren. Amegakaryocytische anomalie ontwikkelt immuniteit tegen trombopoëtine, maar een dergelijke ziekte wordt alleen overgedragen als beide ouders drager zijn van het recessieve gen. Ook kan de oorzaak van een verlaging van het aantal bloedplaatjes in het bloed zijn:

  • Bernard-Soulier-syndroom;
  • IJS;
  • gebrek aan prostacycline;
  • verminderde bloedstolling als gevolg van infectieziekten;
  • aplastische of megaloblastaire bloedarmoede;
  • acute leukemie;
  • straling.

Bloedplaatjes dood

De aandoening waarbij voorgevormde cellen vroegtijdig worden vernietigd, wordt ook trombocytopenie genoemd. Een tekort kan worden veroorzaakt door een hypertrofische milt. In dit geval behoudt het orgaan niet 30%, zoals het hoort, maar tot 90% van de uniforme cellen, waardoor hun concentratie in het bloed wordt verlaagd. In deze toestand wordt de vernietiging van atoomvrije elementen versneld, zodat ze zelfs indien nodig niet zullen worden beschadigd..

De vernietiging van trombocytopenie manifesteert zich bij auto-immuunziekten. Meestal is de oorzaak:

  • bloedtransfusie;
  • virale ziekten die de werking van het immuunsysteem beïnvloeden;
  • Evans-Fisher-syndroom;
  • antigenen in de bloedplaatjes van de foetus bij zwangere vrouwen;
  • beenmergschade door de aanwezigheid van specifieke antilichamen in het lichaam.

Het verminderen van bloedplaatjes in het bloed kan tijdelijk of chronisch zijn. De acute vorm van een dergelijke pathologie vordert gemiddeld tot 6 maanden, daarna verbetert de toestand. Als de ontwikkeling van de ziekte wordt vertraagd, gaat deze over in het chronische stadium. In dit geval treden er mogelijk geen symptomen op als de aandoening niet volledig kritiek wordt. Volgens artsen bedreigt niets een persoon, terwijl het gehalte aan uniforme cellen in het bloed in de buurt van 30 duizend / μm wordt gehouden.

Raadpleeg onmiddellijk een arts als er tekenen zijn van een afname van de bloedstolling.

Symptomen van trombocytopenie

Deze ziekte manifesteert zich evenzeer ongeacht de oorzaak van het voorval. Alle symptomen worden precies veroorzaakt door een afname van het aantal bloedplaatjes, en niet door de mechanica van de ontwikkeling van pathologie. Meestal bij mensen met trombocytopenie:

  • blauwe plekken verschijnen zelfs door kleine beroertes en andere huidlaesies;
  • oorzaakloze bloedingen van de neus komen voor;
  • de hoeveelheid afscheiding tijdens de menstruatie neemt toe (bij vrouwen);
  • bloeding in het spijsverteringskanaal;
  • bloedend tandvlees tijdens het eten en tandenpoetsen;
  • bloeding van inwendige organen.

De meeste van deze symptomen zijn niet zichtbaar bij onderzoeken. Als er echter blauwe plekken en andere tekenen optreden, moet u onmiddellijk een arts raadplegen. De specialist zal tests voorschrijven. Hij zal ook de oorzaak van de afname van het aantal bloedplaatjes kunnen vaststellen. Een hiv-test is verplicht, zoals deze ziekte veroorzaakt vaak de vernietiging van bloedcellen, waardoor de bloedstolling wordt verminderd.

Behandeling met trombocytopenie

Bij slechte bloedstolling is het belangrijk om een ​​goed dieet te volgen. Mensen met trombocytopenie mogen bijvoorbeeld geen veenbessen en druiven eten. Ook augurken, komkommers, zeewier en alcohol moeten van het dieet worden uitgesloten. Pittig of gefrituurd voedsel kan de situatie ook verergeren. Dieet moet omvatten:

  • vis en zeevruchten;
  • lever (kip of rundvlees);
  • boekweit;
  • wortel;
  • selderij;
  • paprika;
  • bosbessensap;
  • kool;
  • groene appels
  • groen;
  • bananen
  • Groene druiven.

Alleen een complexe behandeling helpt trombocytopenie te bestrijden. Gewoonlijk helpen immunostimulerende geneesmiddelen in combinatie met steroïden om de ziekte het hoofd te bieden. Een dergelijke therapie kan tot zes maanden duren. Als de patiënt zich gedurende deze tijd niet beter voelt, heeft hij een chirurgische ingreep nodig. In dit geval wordt het probleem opgelost door de milt te verwijderen. Een dergelijke behandeling helpt alleen als trombocytopenie primair is..

Wanneer een verlaging van het niveau van uniforme bloedcellen secundair is, moet de therapie worden gericht op de oorzaak van slechte tests. Als het tekort aan bloedplaatjes bijvoorbeeld wordt veroorzaakt door een operatie, zal alles na verloop van tijd weer normaal worden. Als de oorzaak van trombocytopenie een ziekte is, volstaat het niet om de bloedstolling te verbeteren. Indien onbehandeld, kunnen de meeste pathologieën dodelijk zijn. In sommige gevallen helpt bloedplaatjestransfusie. Zo'n behandeling wordt bijvoorbeeld voorgeschreven voor het hemorragisch syndroom. Prednison wordt ook voorgeschreven voor behandeling..

Als bloedcellen afsterven, moet de oorzaak worden vastgesteld. Met beenmergschade zal de situatie niet verbeteren zonder therapie..

Zonder de plaats van de vorming van bloedplaatjes in een persoon te kennen, is het onmogelijk om op tijd onderbrekingen in het werk van dit orgaan op te merken. Symptomen van een tekort aan bloedcellen verschijnen wanneer ze niet meer worden geproduceerd of beginnen te sterven. Zonder tijdige behandeling kan deze aandoening dodelijk zijn. Niet minder gevaarlijk wanneer bloedplaatjes in overmaat beginnen te vormen. Daarom moet u voor tekenen van slechte bloedstolling een arts raadplegen, omdat toestand kan snel verslechteren.

De norm van bloedplaatjes in het bloed van mannen: een tabel naar leeftijd, oorzaken van afwijkingen

De vorm en structurele kenmerken van menselijke bloedplaatjes

Leven van menselijke bloedplaatjes

Oorzaken van een laag aantal bloedplaatjes en behandeling

De vorm en structurele kenmerken van menselijke bloedplaatjes

Trombocytose

Trombocytose is een significante toename van het aantal bloedplaatjes in het bloed, wat de eigenschappen van het bloed schendt en de kans op trombose (blokkering) van bloedvaten vergroot. Bloedplaatjes zijn cellen die verantwoordelijk zijn voor bloedstolling..

Trombocytose kan een onafhankelijke ziekte zijn, of een gevolg van een aantal bloedziekten of organen.

Primaire trombocytemie komt het meest voor bij mensen ouder dan 60 jaar. De prognose is gunstig - de levensverwachting van patiënten met primaire trombocytose, met de juiste observatie en behandeling, verschilt praktisch niet van die bij gezonde mensen.

Secundaire trombocytose is vatbaarder voor jonge kinderen. Het aantal bloedplaatjes normaliseert gewoonlijk na herstel van een onderliggende ziekte.

Essentiële trombocytemie, primaire trombocytemie, secundaire trombocytemie, trombocytofilie, chronische trombocytemie, chronische megakaryocytische leukemie, idiopathische trombocytemie.

Synoniemen Engels

Primaire trombocytemie, essentiële trombocytemie, idiopathische trombocytemie, primaire trombocytose, essentiële trombocytose, secundaire trombocytose, reactieve trombocytose, secundaire trombocytose.

Symptomen ontwikkelen zich meestal geleidelijk en kunnen in de beginfase van de ziekte afwezig zijn. De belangrijkste manifestaties van trombocytose zijn te wijten aan twee factoren: de vorming van bloedstolsels in de bloedvaten en een verhoogde bloeding. Bij secundaire trombocytemie is de kans op deze aandoeningen lager, omdat het aantal bloedplaatjes kleiner is dan bij primaire trombocytemie.

De belangrijkste symptomen van trombocytose:

  • hoofdpijn,
  • pijn in handen en voeten, hun gevoelloosheid,
  • zwakte, prikkelbaarheid,
  • visuele beperking,
  • tandvlees bloeden,
  • neusbloedingen,
  • bloed in de ontlasting.

Algemene informatie over de ziekte

Bloedplaatjes zijn kleine, kleurloze plaatjes die geen kernen bevatten. Ze worden gevormd in het beenmerg en zijn "fragmenten" van megakaryocyten - gigantische meerkernige cellen. Vanuit het beenmerg komen de bloedplaatjes in de bloedbaan en sommige worden in de milt vastgehouden. Ze bestaan ​​ongeveer 7-10 dagen en worden vervolgens vernietigd door de cellen van de lever en milt. Bloedplaatjes zijn verantwoordelijk voor het stollen en stoppen van bloedingen. Hun normale hoeveelheid in het bloed is 150-450 × 109 / l.

Er worden twee soorten trombocytose onderscheiden..

1. Primaire trombocytose. In dit geval wordt een verhoogd aantal megakaryocyten gevormd in het beenmerg, waardoor het aantal bloedplaatjes met een normale levensduur toeneemt, maar met een onjuiste structuur en verminderde functie. De bloedplaatjes zijn groot, de neiging om stolsels te vormen, bloedvaten te verstoppen en te bloeden. Bloeding treedt op als gevolg van een schending van de adhesie van bloedplaatjes, maar ook omdat de meeste van hen kunnen worden gebruikt om bloedstolsels te vormen. Dit kan tot ernstige complicaties leiden: beroerte, myocardinfarct, gastro-intestinale bloeding. De redenen voor de schending van de megakaryocytenverdeling in het beenmerg zijn niet volledig bekend, maar er is informatie over de aanwezigheid van mutaties in het V617F-gen bij patiënten. Primaire trombocytose verwijst naar myeloproliferatieve ziekten waarbij de hematopoëtische functie van het beenmerg verstoord is, wat de vorming van bloedcellen stimuleert.

2. Secundaire (reactieve) trombocytose. Hiermee functioneren bloedplaatjes normaal en de oorzaak van de ziekte zelf is een andere afwijking, een van de volgende.

  • Oncologische ziekten, meestal maagkanker, longen, eierstokken. Tumorcellen scheiden biologisch actieve stoffen af ​​die de productie van bloedplaatjes activeren.
  • Reactie op irritatie van het beenmerg met stoffen die vrijkomen door beschadigd weefsel in:
    • infectieziekten, meestal bacterieel, minder vaak parasitair, schimmel en viraal,
    • fracturen van grote botten (dijbeen, opperarmbeen, bekkenbeenderen),
    • uitgebreide operatie.

Dergelijke trombocytose duurt altijd niet lang en verdwijnt wanneer de toestand van de patiënt weer normaal wordt..

  • Splenectomie - verwijdering van de milt. In dit geval wordt trombocytose geassocieerd met het binnendringen in het bloed van die bloedplaatjes die normaal in de milt worden aangetroffen, evenals met een afname van de hoeveelheid stoffen die door de milt worden gesynthetiseerd en de vorming van bloedplaatjes in het beenmerg remt.
  • Acute of chronische bloeding. Acuut treedt plotseling op en wordt veroorzaakt door trauma, chirurgische ingreep, chronisch duurt lang en kan gepaard gaan met maag- of darmzweren, darmkanker. Als gevolg van bloedverlies treedt bloedarmoede door ijzertekort op, dat wil zeggen een afname van de hoeveelheid hemoglobine, rode bloedcellen en ijzer dat er deel van uitmaakt. Het mechanisme van trombocytose als reactie op ijzertekort is niet volledig bekend. Een andere factor is in dit geval van belang: tijdens bloedverlies wordt de aanmaak van rode bloedcellen in het beenmerg geactiveerd. Het proces van actievere deling vangt ook megakaryocyten op, dat wil zeggen dat het aantal bloedplaatjes in het bloed toeneemt. Bovendien is trombocytose een natuurlijke reactie van het lichaam, die extra bloedplaatjes nodig heeft om het bloeden te stoppen.
  • Chronische ontsteking (colitis - ontsteking van de dikke darm, vasculitis - ontsteking van de wanden van bloedvaten, reumatoïde artritis - een ontstekingsziekte met gewrichtsschade), waarbij interleukine-6 ​​vrijkomt - een werkzame stof die de vorming van trombopoëtine stimuleert, die de verdeling van megakaryocyten en de vorming van bloedplaatjes bevordert.
  • Medicijnen nemen: glucocorticosteroïden (synthetische analogen van bijnierhormonen), chemotherapie (vincristine).
  • Herstel van vitamine B-tekort trombocytopenie12, alcohol. Trombocytose treedt in dit geval op als reactie op trombocytopenie.

De kans op stolsels en bloeding bij secundaire trombocytose is lager dan bij primaire.

Wie loopt er risico?

  • Mensen ouder dan 60 jaar (voor primaire trombocytose).
  • Kinderen (voor secundaire trombocytose).
  • Patiënten met bloedarmoede door ijzertekort.
  • Eerdere operaties, ernstig letsel.
  • Kankerpatiënten.

Trombocytose is vaak asymptomatisch. De arts kan hem tijdens een routine-routineonderzoek vermoeden. Een belangrijk punt bij de diagnose is de bepaling van het type trombocytose - primair of secundair. In geval van secundaire trombocytose kan de arts een aantal aanvullende onderzoeken voorschrijven die nodig zijn om de oorzaak te achterhalen..

  • Algemene bloedtest met leukocytenformule. Bij trombocytose is het aantal bloedplaatjes verhoogd. Bij primaire trombocytose kan het zelfs een miljoen per microliter (1000 × 109 / L) overschrijden, wat niet kenmerkend is voor de secundaire. Bovendien wordt bij primaire trombocytose het aantal andere bloedelementen soms verhoogd: leukocyten, lymfocyten, rode bloedcellen. Bij secundaire trombocytose zijn de bloedkenmerken afhankelijk van de onderliggende ziekte, bijvoorbeeld bij infectie kan het niveau van leukocyten worden verhoogd. Bij primaire trombocytose in een bloeduitstrijkje worden grote, onregelmatig gevormde bloedplaatjes gedetecteerd, kunnen fragmenten van megakaryocyten en enkele onrijpe leukocyten soms voorkomen, met secundaire bloedplaatjes meestal niet veranderd.
  • ESR - bezinkingssnelheid van erytrocyten. Kan toenemen bij ontsteking die reactieve trombocytose veroorzaakte..
  • Ferritin is een eiwit dat ijzer bindt. Het niveau geeft de hoeveelheid ijzer in het lichaam aan. Bij secundaire trombocytose veroorzaakt door bloedarmoede door ijzertekort, wordt het verminderd.
  • Moleculair genetische studies - bepaling van mogelijke genetische aandoeningen. Bij primaire trombocytose is een schending van de structuur van het gen (DNA) JAK2V617F mogelijk.
  • Beenmergbiopsie - met een dunne naald een beenmergmonster uit het borstbeen of bekkenbeenderen nemen. Het wordt uitgevoerd na voorlopige anesthesie. Bij primaire trombocytose in het beenmerg kan een verhoogd aantal megakaryocyten worden opgespoord. Een beenmergbiopsie is ook nodig om kwaadaardige bloedziekten uit te sluiten, waarvan het eerste teken trombocytose kan zijn..
  • Echografie van de buikorganen om mogelijke interne bloedingen te identificeren.

De behandeling van primaire trombocytose hangt af van het risico op complicaties - trombose en bloeding. Dit wordt bepaald door leeftijd, de aanwezigheid van bijkomende ziekten (bijvoorbeeld diabetes mellitus, hart- en vaatziekten) en het aantal bloedplaatjes. Als de kans op complicaties groot is, gebruik dan:

  • geneesmiddelen die de aanmaak van cellen in het beenmerg remmen,
  • aspirine - het verdunt het bloed, wat de kans op bloedstolsels vermindert,
  • therapeutische tromboferese - met behulp van een speciaal apparaat wordt het bloed van de patiënt gefilterd om overtollige bloedplaatjes te verwijderen.

De behandeling van secundaire trombocytose wordt bepaald door de directe oorzaak. In de regel wordt het aantal bloedplaatjes genormaliseerd wanneer de patiënt herstelt van de onderliggende ziekte. Bovendien kan zich na splenectomie langdurige secundaire trombocytose ontwikkelen, waarna kleine doses aspirine of geneesmiddelen die het bevatten aan de patiënt worden voorgeschreven om complicaties te voorkomen.

Geen profylaxe van primaire trombocytose.

Preventie van secundaire trombocytose bestaat uit preventieve onderzoeken en het tijdig opsporen van ziekten die kunnen leiden tot een secundaire toename van het aantal bloedplaatjes.

Bloedplaatjes: problemen met een laag en hoog aantal bloedplaatjes

Bloedplaatjes zijn niet-nucleaire bloedcellen die door het rode beenmerg worden aangemaakt en die verantwoordelijk zijn voor het stollingsproces, ze stoppen het bloeden bij schade aan de bloedvaten. Afhankelijk van verschillende factoren kan hun hoeveelheid in het bloed toenemen of afnemen. Een significante afwijking van het aantal bloedplaatjes van de norm kan wijzen op de aanwezigheid van ernstige ziekten. Een verhoogd aantal bloedplaatjes in het bloed kan bijvoorbeeld een hartaanval en beroerte veroorzaken. Het niveau van de bloedplaatjesconcentratie wordt bepaald met behulp van een klinische bloedtest (volledig bloedbeeld, hemogram). Op basis van de resultaten van de tests schrijft de arts een behandeling voor.

Wat zijn bloedplaatjes (PLT)??

Bloedplaatjes (in bloedonderzoeken PLT of bloedplaatjes genoemd) zijn bloedcellen die worden geproduceerd door rood beenmerg en die betrokken zijn bij de bloedstolling. Hun taak: de wanden van bloedvaten beschermen tegen mechanische schade en aanzienlijk bloedverlies voorkomen.

Bloedplaatjes (ook wel bloedplaatjes genoemd) worden gevormd uit het cytoplasma van megakaryocyten - beenmergcellen.

Bloedplaatjes verschillen in de kleinste grootte (2-3 micron), evenals in het ontbreken van een kern, waardoor ze niet kunnen worden toegeschreven aan volwaardige cellen. Onder een microscoop zien ze eruit (in passieve toestand) als ovale of ronde gladde lichamen. Levensverwachting van bloedplaatjes is 8-10 dagen. Daarna sterven ze en worden ze uitgefilterd in de milt en de lever..

Wat doen bloedplaatjes?

Wanneer de integriteit van de wand van het bloedvat wordt geschonden, stromen bloedplaatjes onder invloed van biologisch actieve stoffen de schadezone binnen. Daar plakken ze aan elkaar en aan de vaatwanden, vormen een bloedstolsel en stoppen het bloeden.

Bloedplaatjes in geactiveerde toestand veranderen van vorm, waardoor ze het oppervlak kunnen vergroten en de processen van hechting (hechting aan de wanden van bloedvaten) en aggregatie (hechting aan elkaar) vergemakkelijken.

Wat is een bloedplaatjesonderzoek??

Het aantal bloedplaatjes in het bloed wordt bepaald door middel van een bloedonderzoek voor bloedplaatjes (het is niet onafhankelijk), uitgevoerd tijdens een klinische bloedtest (algemene bloedtest). Eerst wordt het testbloed in een reageerbuis verdund tot de gewenste hoeveelheid en overgelaten voor hemolyse (vernietiging) van elektrocyten. De resterende bloedplaatjes worden geteld met behulp van een telkamer. Bloedmonsters voor analyse moeten worden uitgevoerd op een lege maag.

Sommige situaties, zoals spontane aggregatie van bloedplaatjes, kunnen leiden tot een onbetrouwbaar analyseresultaat..

Wat zou de norm moeten zijn van bloedplaatjes in het bloed?

Het aantal bloedplaatjes wordt gemeten in duizenden per 1 microliter bloed. De norm voor gezonde mensen wordt beschouwd als 150-450 duizend eenheden / µl. Als hun aantal hoger is dan 450 duizend eenheden / μl, duidt dit op trombocytose. Als de indicator minder is dan 150 duizend eenheden / μl, wordt dit trombocytopenie genoemd.

Wanneer het aantal bloedplaatjes onder de normale waarden zakt (minder dan 50 duizend eenheden / μl), bestaat er een risico op bloeding. In ernstigere gevallen (met een trombocytenaantal lager dan 10-20 duizend eenheden / μl) is spontane bloeding mogelijk.

Trombocytopenie

Oorzaken van trombocytopenie

Een laag aantal bloedplaatjes (trombocytopenie) is een aandoening waarbij het totale aantal bloedplaatjes in het bloed lager is dan normaal. De ontwikkeling van ernstige trombocytopenie is een ernstig gevaar voor de gezondheid en leidt zonder behandeling tot fatale gevolgen. Meestal is trombocytopenie een bijwerking bij het gebruik van bepaalde medicijnen, evenals een gevolg van leukemie. Ieder van ons kan dit onder ogen zien..

Beenmergproblemen

Beenmerg is het zachte weefsel van de interne holte van het bot dat bloedbestanddelen produceert. De belangrijkste oorzaak van trombocytopenie is onvoldoende productie van bloedplaatjes door beenmergcellen.

De meest voorkomende oorzaken van vermindering van bloedplaatjes zijn aplastische anemie, vitamine B12-tekort, ijzer- en folaatdeficiëntie (foliumzuurverbinding), cirrose, leukemie, myelodysplasie, overmatig alcoholgebruik, chemotherapie, blootstelling aan chemicaliën en straling, HIV, waterpokken en andere virale infecties.

Vernietiging van bloedplaatjes

Regelmatige inname van bepaalde medicijnen (anticonvulsiva, diuretica, etc.) kan de vernietiging van bloedplaatjes beïnvloeden. Tijdens de zwangerschap neemt ook het aantal bloedplaatjes in het bloed af..

Vernietiging van bloedplaatjes kan worden veroorzaakt door ziekten zoals splenomegalie (vergrote milt), bacteriële infecties, hemolytisch uremisch syndroom, auto-immuunziekten zoals reumatoïde artritis en trombotische trombocytopenische purpura.

Hemolytisch uremisch syndroom: een zeldzame levensbedreigende ziekte die wordt gekenmerkt door acuut nierfalen (uremie), hemolytische anemie en een laag aantal bloedplaatjes (trombocytopenie). Zeer vergelijkbaar met E. coli-infectie, die het lichaam binnenkomt na het eten van rauw of onvoldoende verhit vlees.

Splenomegalie (vergrote milt)

De milt is een belangrijk orgaan dat infecties bestrijdt en onnodige stoffen uit het bloed filtert. Een vergrote milt (als gevolg van een aantal ziekten) kan te veel bloedplaatjes vangen, wat zal leiden tot een afname van hun aantal in het vaatbed.

Trombocytopenische purpura

Dit is een pathologie vanwege een afname van het aantal bloedplaatjes in het bloed en hun neiging om aan elkaar te plakken. Het wordt gekenmerkt door complexe en variabele neurologische symptomen: eenzijdige verlamming, slaperigheid, enz., In ernstige gevallen een coma. Als de ziekte niet op tijd wordt behandeld, kan dit tot de dood leiden..

Symptomen van trombocytopenie

  • Paars (bloedingen in de slijmvliezen en de huid, zien eruit als rode, paarse of bruine vlekken),
  • Tandvlees bloeden,
  • Neusbloedingen,
  • Maagbloeding,
  • Bloed in urine (een teken van inwendige bloeding),
  • Bloed in de ontlasting (een teken van inwendige bloeding),
  • Zware menstruatie bij vrouwen,
  • Langdurig bloeden door snijwonden,
  • Kleine rode of paarse uitslag op het lichaam in de vorm van kleine puntjes, petechiae genaamd,
  • Bloederig of zeer donker slijm (een teken van inwendige bloeding).

Een afname van bloedplaatjes in het bloed wordt ook veroorzaakt door fysiologie, bijvoorbeeld tijdens de zwangerschap, en behoeft geen behandeling. In alle andere gevallen is meestal medische noodhulp vereist..

Is trombocytopenie gevaarlijk??

Wanneer het bloedplaatjesgehalte in het bloed onder de 10.000 eenheden / μl zakt, kan dit gevaarlijke inwendige bloedingen veroorzaken. Ernstige trombocytopenie, hoewel zeldzaam, kan hersenbloeding veroorzaken, wat fataal kan zijn..

Als u een laag aantal bloedplaatjes heeft en nog steeds hoofdpijn of neurologische problemen heeft, moet u onmiddellijk een arts raadplegen.

Hoe het aantal bloedplaatjes in het bloed te verhogen?

Het is mogelijk om het aantal bloedplaatjes in het bloed te verhogen door het alcoholgebruik te beperken en het gebruik van medicijnen zoals aspirine en ibuprofen te stoppen. Contactsporten en activiteiten die ernstige bloedingen of blauwe plekken kunnen veroorzaken, moeten ook worden vermeden..

Behandeling met trombocytopenie

De behandeling varieert afhankelijk van de onderliggende oorzaak van het verlaagde aantal bloedplaatjes in het bloed. Ten eerste moet de ziekte die hiertoe heeft geleid, worden behandeld. Milde trombocytopenie vereist geen behandeling; artsen gebruiken een afwachtende tactiek en bewaken de gezondheidstoestand van de patiënt. Bij ernstige trombocytopenie is behandeling verplicht.

Medische behandeling

Behandelingsopties kunnen variëren, afhankelijk van de oorzaak van trombocytopenie. Afhankelijk van de situatie kunnen de volgende therapeutische maatregelen worden aanbevolen:

  • Vervanging van bloedplaatjesverlagende medicijnen
  • Geneesmiddelen voorschrijven zoals steroïden, corticosteroïden, globuline, enz..
  • Splenectomie (operatie om de milt te verwijderen)
  • Bloed- of bloedplaatjestransfusie (rode bloedcellen worden overgebracht naar verloren bloed)
  • Voorschrijven van immunosuppressiva
  • Plasmaferese (gebruikt bij de behandeling van trombocytopenische purpura)

Producten voor bloedplaatjesvergroting

Bloedplaatjesverhogend voedsel omvat: vitamine C-rijke citrusvruchten, spinazie, Indiase kruisbessen, bieten, papaja, aloë vera-sap, pompoen, frambozen, eiwitrijk voedsel rijk aan vitamine B12, evenals voedingsmiddelen die vitamine A bevatten.

Verhoogd aantal bloedplaatjes

Oorzaken van trombocytose

Trombocytose suggereert een significante toename van het aantal bloedplaatjes in het bloed. Als deze aandoening wordt veroorzaakt door een onderliggende ziekte, zoals een infectie, wordt dit secundaire trombocytose (of reactieve trombocytose) genoemd.

Bij afwezigheid van een vergelijkbare oorzaak, zoals bij een andere ziekte, wordt dergelijke trombocytose primaire trombocytemie genoemd. In de regel wordt primaire trombocytemie veroorzaakt door ziekten van het bloed en het beenmerg.

Welke ziekten een verhoging van het aantal bloedplaatjes in het bloed veroorzaken?

Secundaire trombocytose

In dit geval treedt door een ziekte een verhoging van de bloedplaatjesconcentraties op. Secundaire trombose treedt op bij acute en chronische ontstekingsprocessen (reumatoïde artritis, colitis ulcerosa, enz.), Bij acuut bloedverlies, bij ijzertekort, bij kanker, bij hemolytische anemie, na splenectomie (verwijdering van de milt), enz..

Essentiële trombocytemie (primaire trombocytemie)

Het wordt meestal veroorzaakt door mutaties in bepaalde genen. Dit is een zeldzame ziekte waarbij het lichaam te veel bloedplaatjes aanmaakt, wat leidt tot ernstige bloedingsproblemen en bloedingen. Volgens de MPN Research Foundation * hebben de meeste patiënten met primaire trombocytemie een JAK2-genmutatie. Komt het meest voor bij vrouwen ouder dan 50 jaar, maar mogelijk op jongere leeftijd..

* Onderzoeksfonds voor patiënten met MPN (myeloproliferatieve neoplasmata, een groep van soorten bloedkanker veroorzaakt door mutaties in bloedstamcellen).

Symptomen van trombocytose

  • Hoofdpijn
  • Duizeligheid of verlies van evenwicht
  • Pijn op de borst
  • Flauwvallen
  • Tijdelijke visuele beperking
  • Pijn in handen en voeten, hun gevoelloosheid
  • Roodheid, kloppende en brandende pijn in handen en voeten (erytromelalgie)

Symptomen zijn afhankelijk van de locatie van de trombus:

Bij veel patiënten is deze ziekte asymptomatisch. Het eerste teken van een aandoening kan de vorming van een bloedstolsel (bloedstolsel) zijn. Ondanks het feit dat zich in elk deel van het lichaam een ​​bloedstolsel kan vormen, met primaire trombocytemie, komen bloedstolsels meestal voor in de hersenen, handen en voeten. In zeldzame gevallen, als het aantal bloedplaatjes in het bloed te hoog is (meer dan 1 miljoen eenheden / μl), kan bloeding optreden in de volgende vormen:

  • Neus bloeden
  • Blauwe plekken (blauwe plekken)
  • Tandvlees bloeden
  • Bloederige ontlasting.

Een bloedstolsel kan leiden tot een voorbijgaande ischemische aanval (TIA), waarbij de bloedtoevoer naar een deel van de hersenen tijdelijk stopt of tot een beroerte. Symptomen van voorbijgaande ischemische aanval en beroerte komen plotseling voor en omvatten het volgende:

  • Zwakte of gevoelloosheid van het gezicht, bovenste of onderste ledematen, meestal aan één kant van het lichaam
  • Onduidelijke, vervormde spraak of spraakverstaan ​​(afasie)
  • Wazig zien, dubbel zien of wazig zien.

Zijn hoge bloedplaatjes gevaarlijk??

Raadpleeg een arts als er tekenen van trombocytose of bloeding optreden. Er moet aan worden herinnerd dat patiënten met primaire trombocytemie risico lopen op hartaanvallen. Als symptomen van voorbijgaande ischemische aanval of beroerte optreden, zoals gevoelloosheid of verlamming van één kant van het lichaam, zoek dan onmiddellijk medische hulp.

Diagnose van trombocytose

Allereerst zal uw arts controleren of uw milt is vergroot en ook uw algemene toestand evalueren op tekenen van infectieziekten. Nadat u een bloedtest heeft doorstaan, zal het op basis van de resultaten bepalen of er al dan niet een overschrijding is van de norm van het aantal bloedplaatjes. Indien nodig kunnen aanvullende onderzoeken worden uitgevoerd (bijv. Aspiratiebiopsie, trepanobiopsie van het beenmerg).

Trombocytosebehandeling

Behandeling van secundaire trombocytose

De behandeling hangt af van de oorzaak van trombocytose. Het probleem van een verhoogd aantal bloedplaatjes wordt opgelost door een acute of chronische ziekte te behandelen die trombocytose veroorzaakte. In het geval van bloedverlies als gevolg van een operatie of letsel, wordt het aantal bloedplaatjes vanzelf weer normaal.

Als uw milt is verwijderd, moet u mogelijk de rest van uw leven met een hoog aantal bloedplaatjes leven. In dit geval is er echter geen verdere behandeling nodig..

Behandeling van primaire trombocytose

De behandeling is gebaseerd op het risico op bloedstolsels. Bij afwezigheid van symptomen is behandeling niet vereist. Maar patiënten ouder dan 60 jaar die roken, diabetes hebben of welke vorm van hart- en vaatziekten dan ook, en die herhaaldelijk bloeding- of bloedstollingsproblemen hebben gehad, moeten beslist worden behandeld..

In de regel wordt de behandeling beperkt tot het nemen van aspirine in lage doses. Daarnaast kan de arts medicijnen voorschrijven die de bloedstolling verminderen en bloedstolsels voorkomen. Ook kunnen met een procedure die trombocytaferese wordt genoemd, overtollige bloedplaatjes uit het bloed worden verwijderd..

Als u onlangs de diagnose primaire trombocytemie heeft gekregen, moet u stoppen met roken. Als u daarnaast problemen heeft met cholesterol, diabetes of hoge bloeddruk, moet u regelmatig sporten en een dieet volgen (fruit, groenten, volle granen, vetarme eiwitbronnen).

Bloedplaatjesverlagende producten

Voedingsmiddelen rijk aan omega-3-vetzuren, evenals knoflook, karwijzaad, kruidnagel, kurkuma, zijn de belangrijkste voedingsmiddelen die het aantal bloedplaatjes verlagen..

Bloedplaatjes donatie

Elke persoon van 18 tot 60 jaar kan een bloedplaatjesdonor worden, die allemaal minimaal 50 kg moet zijn. Het aantal bloedplaatjes in zijn klinische bloedtest moet meer dan 150 duizend eenheden / µl bedragen. De procedure duurt ongeveer 1,5 uur en is absoluut veilig. Alle vereisten voor normale bloeddonatie zijn van toepassing op bloedplaatjesdonatie..

De donor moet gezond zijn, voldoende uitgesproken ulnaire aderen hebben. Idealiter zouden de bloedgroepen van de donor en de ontvanger (dat wil zeggen degene die het bloed ontvangt) overeenkomen. Maar personen met een andere bloedgroep dan de ontvanger kunnen ook bloed doneren. Een donor moet minstens 48 uur voor de procedure stoppen met het gebruik van aspirine en zijn derivaten. Het interval tussen de volbloeddonatieprocedure (deze procedure wordt bloeddonatie genoemd) en de bloedplaatjesdonatie door aferese moet ten minste 4 weken bedragen. Bij de donatieprocedure worden wegwerpkits gebruikt.

Ziekten van de milt. Bloedziekten

Bloedziekten

rode bloedcellen

Erfelijke sferocytose (aangeboren hemolytische geelzucht en familiaire hemolytische anemie). Deze pathologie, geërfd langs de autosomaal dominante route en meestal tot uiting in de vorm van congenitale hemolytische anemie, gaat gepaard met een afwijking van celmembranen, die de verwerving van schijfvormige rode bloedcellen verhindert..

Misvormde rode bloedcellen zijn klein, rond, dicht en stijf, maar osmotisch kwetsbaar. Een vergelijkbare vorm vertraagt ​​hun beweging door de milt. Veranderingen in het niveau van glucose en adenosinetrifosfaat (ATP) dragen bij tot beschadiging en fragmentatie van het celmembraan, wat leidt tot celvernietiging.

Onder de microscoop zijn de verwijde en lege sinussen van de milt bekleed met hypertrofische endotheelcellen. De pulp is gevuld met rode bloedcellen. Jonge patiënten ontwikkelen bloedarmoede, geelzucht en splenomegalie. In 85% van de gevallen vormen zich galstenen. De resulterende hemolyse kan worden verergerd door virale ziekten. Een hematologisch onderzoek laat een verminderd aantal rode bloedcellen en hemoglobineniveaus zien, een toename van het aantal reticulocyten en sferocyten in uitstrijkjes.

De concentratie indirect bilirubine in serum wordt verhoogd. Coombs-reactie is negatief, verhoogde osmotische kwetsbaarheid wordt opgemerkt. Als de patiënt sferocytose identificeert, is het noodzakelijk om alle leden van zijn familie te onderzoeken.

Splenectomie is de enige behandeling en moet zelfs worden uitgevoerd met een asymptomatische cursus, aangezien hoe langer u de splenectomie uitstelt, hoe vaker en ernstiger complicaties optreden. Hoewel splenectomie het defect in het celmembraan niet oplost, verdwijnen bloedarmoede en geelzucht en worden rode bloedcellen bijna normaal..

Sikkelcelanemie

Deze ziekte is een ernstige chronische hemolytische anemie die optreedt bij homozygote dragers van het "sikkel" -gen. Na de kindertijd bevatten abnormale rode bloedcellen 90% hemoglobine S, van 2 tot 10% HbF (in dodelijke rode bloedcellen), normale Hba, maar bevatten ze geen HBA (in "volwassen" rode bloedcellen).

Naarmate het gehalte aan HbF in de erytrocyten van de foetus en pasgeborene gedurende de eerste levensmaanden afneemt, neemt het gehalte aan HbS toe. Gedurende deze periode, d.w.z. gedurende de eerste 6 levensmaanden, treden dienovereenkomstig klinische symptomen op. De manifestaties zijn zo divers en kunnen worden verward met zoveel verschillende ziekten die in de kindertijd voorkomen dat het raadzaam is om de mogelijkheid van sikkelcelanemie bij alle zwarte patiënten te onthouden en na te denken..

Wanneer rode bloedcellen spontaan een sikkelvorm krijgen, verstoppen ze kleine bloedvaten, wat lokale pijn veroorzaakt. Deze aanvallen van de ziekte worden 'crises' genoemd. Crisis leidt vaak tot perifere ischemie of hartaanvallen. Soms worden ze veroorzaakt door infectie, uitdroging, hypoxie of acidose, maar ze kunnen ook spontaan optreden. Bij zuigelingen manifesteren kleine hartaanvallen in de botten zich door pijn en zwelling van handen en voeten met de bijbehorende radiologische symptomen. Naarmate patiënten groeien, kunnen grotere gewrichten worden aangetast. Crisis heeft ook acute buikpijn, longinfarct en cerebrale vasculaire occlusie..

De sekwestratiecrisis is ernstiger en komt meestal voor bij jonge patiënten. Waarom grote hoeveelheden circulerend bloed plotseling in de milt blijven hangen, is onbekend. Tegelijkertijd "vult de milt" met bloed "en wordt het pijnlijk, wat gepaard gaat met een schokachtig klinisch beeld.

Binnen een paar uur kan de dood optreden als de afgezonderde rode bloedcellen niet worden teruggevoerd naar de bloedsomloop door hydratatie en transfusie. 50% van de pediatrische patiënten ervaart herhaalde aanvallen, meestal binnen 6 maanden na de eerste crisis. Veel patiënten ontwikkelen chronische hemolytische anemie, hartaanvallen in het centrale zenuwstelsel (CZS) en in de longen, geelzucht (als gevolg van leverschade), galstenen en nierfalen. De milt wordt eerst vergroot en de functie wordt verminderd, later wordt hij klein, fibrotisch.

Functioneel gezien kan deze aandoening worden beschouwd als asplenie met al zijn kenmerken die schadelijk zijn voor het kind. 30% van deze patiënten ontwikkelt een ernstige infectie (voornamelijk pneumokokken) met 25% sterfte in de eerste 5 levensjaren. Deze patiënten zijn ook extreem vatbaar voor salmonella-osteomyelitis, daarnaast hebben ze groeiachterstand en seksuele ontwikkeling.

Laboratoriumonderzoek van bloed en uitstrijkjes laat een hemoglobinegehalte zien van 60-80 g / l. Rode bloedcellen hebben een sikkel-, doelwit- of kernvorm. Howell-Jolly-lichamen zijn zichtbaar. Het gehalte aan reticulocyten is van 5 tot 15%, het aantal leukocyten en bloedplaatjes wordt verhoogd. Veranderingen in leverfunctietesten worden genoteerd. Hypergammaglobulinemie kan voorkomen.

Bij het uitvoeren van een dringende test op de aanwezigheid van HbS worden sikkelvormige rode bloedcellen gedetecteerd (de reactie is sneller en vollediger dan normaal). De studie van hemoglobine-elektroforese is echter van de grootste diagnostische waarde. In het beenmerg wordt erytroïde hyperplasie opgemerkt en op röntgenfoto's - gebieden van uitzetting van het beenmergkanaal met osteoporose.

Acute ziekteaanvallen kunnen niet worden voorkomen. Er is geen andere specifieke behandeling dan conventionele ondersteunende zorg, inclusief hydratatie tijdens exacerbaties. Men moet heel voorzichtig zijn met het voorschrijven van medicijnen aan dergelijke patiënten om pijn te verlichten, om verslaving en de ontwikkeling van verslaving te voorkomen. Als tijdens acute aanvallen de pijn erg sterk en langdurig is, moeten transfusies worden uitgevoerd.

Een afname van de transfusie van HbS-waarden onder de 40% elimineert de symptomen die samenhangen met vasculaire occlusie, wat erg belangrijk is om uit te voeren vóór anesthesie, als dit om welke reden dan ook gepland is. Splenectomie is niet geïndiceerd, behalve in gevallen waarin herhalingscrises worden herhaald of hypersplenisme ontstaat met splenomegalie.

Thalassemie (mediterrane bloedarmoede of Cooley-bloedarmoede)

Deze autosomaal dominante ziekte manifesteert zich in drie varianten: thalassemie major ("groot", homozygoot), intermediair ("intermediair") en minor ("klein", heterozygoot). Twee redenen leiden tot de ontwikkeling van bloedarmoede. De eerste is een geboorteafwijking, wat betekent dat foetale hemoglobine (HbF) in veel grotere hoeveelheden wordt geproduceerd dan volwassen hemoglobine (HbA).

Door de blokkering van het ijzermetabolisme treden aanzienlijke ophopingen op door het hele lichaam, wat leidt tot ernstige chronische bloedarmoede, geelzucht, een aanzienlijke toename van de lever, milt, schedelbeenderen ("bulten" op het voorhoofd) en groeiachterstand. De tweede oorzaak van bloedarmoede is hypersplenisme, wat de levensverwachting van rode bloedcellen vermindert, inclusief die getransfuseerd tijdens transfusies. 25% van de patiënten heeft galstenen.

witte bloedcellen

Leukemie

Leukemische infiltratie leidt tot splenomegalie. Een miltruptuur komt vaker voor bij acute leukemie. Bij kinderen met acute lymfoblastische leukemie (ALL) dringen blastcellen de lymfeklieren en botten binnen. Significante splenomegalie treedt meestal op bij ernstigere "agressieve" T- of B-celleukemie, prognostisch ongunstig.

Een slechte prognose wordt ook opgemerkt in de aanwezigheid van hepatosplenomegalie, hoewel vergrote lever en milt een vorm van leukemie kunnen zijn, waarbij er een mediastinale tumor is. Bij meer dan de helft van de kinderen met acute myeloïde leukemie (AML) worden ook de lever en milt vergroot. Hoewel bij chronische myeloïde leukemie (CML) de oorzaak van blastcelcrises in de milt ligt, speelt splenectomie in dergelijke gevallen geen rol.

In de regel is splenectomie bij kinderen met leukemie zelden effectief en draagt ​​het niet bij aan het verlengen van de levensduur van patiënten. Daarom moet deze interventie in het beste geval alleen als een ondersteunende methode worden beschouwd. Dienovereenkomstig kan splenectomie alleen worden gebruikt (hoewel beperkt) in die gevallen waarin de zeer grote milt zelf een bron is van ernstige problemen - hematologisch (hypersplenisme) of klinisch (pijn, "tumor" -syndroom in de buik).

Bloedplaatjes

Idiopastische trombocytopenische purpura. Bij deze ziekte worden circulerende bloedplaatjes in de milt afgezet. De ziekte kan primair (idiopathisch) of secundair zijn (lymfoproliferatieve, medicinale, toxische of infectieuze etiologie). Idiopathische trombocytopenische purpura (ITP) wordt veroorzaakt door de werking van circulerende anti-bloedplaatjes-auto-antilichamen die zich hechten aan bloedplaatjes, wat bijdraagt ​​tot hun vernietiging.

In dit geval neemt de milt zelden toe, met uitzondering van gevallen waarin ITP zich ontwikkelt tegen een achtergrond van ziekten die worden gekenmerkt door splenomegalie. De rol van de milt bij het optreden van ITP is niet duidelijk - misschien produceert het deze antilichamen tegen bloedplaatjes (en neutraliseert het misschien) of vernietigt het bloedplaatjes.

Bloedplaatjesaandoeningen manifesteren zich in de vorm van petechiën, hematomen tijdens trauma en bloeding, waarvan de ernstigste bloedingen in het centrale zenuwstelsel zijn (

De ontwikkeling en implementatie van katheterisatiemethoden voor de centrale aderen van de borst hielpen bij het oplossen van veel problemen bij kinderchirurgie. Het werd mogelijk om hemodynamische parameters nauwkeurig te bepalen bij ernstig zieke kinderen. De hyperalim is ook echt geworden.

Deze pathologie is algemeen bekend in de praktijk van pediatrische chirurgie onder de naam "diplococcal", "pneumococcal", "cryptogene" of "primaire" peritonitis. De ziekte komt in de regel voor bij meisjes en wordt meestal waargenomen op de leeftijd van 3 tot 7 jaar. Gevestigde uren.

Kinderchirurgie is een tak van chirurgie die aangeboren en postnatale misvormingen bij kinderen, verworven ziekten en verwondingen onderzoekt die verschillende soorten chirurgische correctie vereisen. Het fundamentele verschil tussen kinderchirurgie is dat deze tak van geneeskunde een groeiend, zich ontwikkelend organisme bestudeert.

Om patiënten met een vertraagde puberteit goed te kunnen behandelen, moet u weten in welke stadia de puberteit van mannen en vrouwen normaal is. De ontwikkeling van de seksuele sfeer kan worden onderverdeeld in 5 hoofdfasen, gebaseerd op de ontwikkelingsstadia van het lichaam van een man en een vrouw.

Vaatkatheterisatie bij kinderen, ook bij zuigelingen, wordt soms een zeer ernstig en moeilijk probleem. Wat is een hulpinterventie bij volwassenen, bij kinderen kan het een procedure worden die niet inferieur is qua complexiteit aan chirurgische interventie. Trouwens.

Anatomisch gezien is een aangeboren diafragmatische hernia (EDH) een vrij eenvoudige anomalie, die wordt geëlimineerd door interne organen van de borst te verwijderen en het diafragma-defect te hechten. Toch sterven veel kinderen met EDC ondanks longfalen.

Portale hypertensie bij kinderen vormt een aantal unieke en complexe therapeutische problemen voor artsen in de klinische pediatrische praktijk. Hoewel de voorspelbare gevolgen van verhoogde druk in het portaalsysteem (bloeding uit spataderen van de slokdarm, hypersplenisme en.

Het Is Belangrijk Om Bewust Te Zijn Van Vasculitis