Ventriculaire fibrillatie - symptomen en oorzaken, diagnose, behandelmethoden, mogelijke complicaties

Hartritmestoornissen verwijzen naar levensbedreigende aandoeningen. Door fibrillatie stopt de bloedstroom en begint een toename van metabole stoornissen in het lichaam. Dit is de oorzaak van 80% van de sterfgevallen met de diagnose 'plotseling overlijden'. Pathologie komt vaker voor bij mannen van 45-70 jaar met hartaandoeningen. Aritmie kan overal voorkomen, dus het is belangrijk om EHBO-maatregelen te kennen om het leven van het slachtoffer te redden. Tijdige reanimatiemethoden helpen de patiënt stand te houden totdat de ambulance arriveert en vergroten de overlevingskansen.

Wat is ventriculaire fibrillatie

Normale samentrekking van de hartspier wordt verzorgd door bio-elektrische pulsen. Ze worden gegenereerd door de atrioventriculaire en sinusknooppunten. Impulsen beïnvloeden het myocardium, de cardiomyocyten van de boezems en de ventrikels, waardoor het hart bloed in de bloedvaten duwt. Wanneer de geleiding van impulsen wordt verstoord, treedt aritmie op. Ventriculaire fibrillatie is een aandoening waarbij sprake is van een willekeurige beweging van spiervezels van het myocardium. Ze beginnen inefficiënt te werken, met een frequentie van 300-500 slagen per minuut. Om deze reden is dringende reanimatie van de patiënt noodzakelijk..

Fibrillatie resulteert in een snelle verlaging van de hartslag. Het volume van het uitgestoten bloed neemt samen af ​​in de bloeddruk, wat leidt tot een volledige hartstilstand. Als het niet wordt gestart met speciale reanimatiemaatregelen, zal de patiënt niet langer dan 3-5 minuten leven. Aritmie kan niet vanzelf stoppen, daarom is kunstmatige defibrillatie vereist.

Oorzaken

Fibrillatie komt vaak voor vanwege hart- en vaatziekten. De belangrijkste zijn:

  • Volledige blokkering van het atrioventriculaire knooppunt.
  • Coronaire hartziekte.
  • Complicaties van myocardinfarct.
  • Cardiomyopathieën - hypertrofisch (verdikking van de hartwand), verwijde (vergrote hartkamers), idiopathisch (schending van de hartstructuur).
  • Aritmieën - ventriculaire extrasystole, paroxismale tachycardie.
  • Hartafwijkingen, kleppen (aneurysma, mitralisklepstenose).
  • Acute coronaire insufficiëntie (vernauwing van grote vaten).

Er zijn minder vaak voorkomende oorzaken van ventrikelfibrilleren. Deze omvatten:

  • Cardiomegalie (grotere hartgrootte).
  • Cardiosclerose (littekenvorming van de hartspier).
  • Brugada-syndroom (erfelijke ventriculaire aritmie).
  • Myocarditis (myocardiale ontsteking).
  • Een sterke afname van het bloedvolume dat door het hart wordt uitgestoten als gevolg van problemen met een onduidelijke etiologie.

Oorzaken van ventrikelfibrilleren kunnen worden veroorzaakt door processen die niet gepaard gaan met een verminderde hartslag. Ze staan ​​in de tabel:

Elektrolytische verstoring

Gebrek aan kalium leidt tot instabiliteit van het myocard

Een overdosis diuretica of hartglycosiden

Ernstige vergiftiging met thiazidediuretica, narcotische analgetica, barbituraten

Coronaire angiografie, cardioversie, coronarografie, defibrillatie

Verhoging van de zuurgraad in het lichaam

Er zijn zelden factoren die de ontwikkeling van fibrillatie veroorzaken. Deze omvatten:

  • Hypo- en hyperthermie - onderkoeling en oververhitting van het lichaam met plotselinge temperatuurveranderingen.
  • Uitdroging - kan bloedingen en hypovolemische shock veroorzaken (snel verlies van grote hoeveelheden vocht).
  • Verwondingen - mechanisch aan het borstbeen, elektrische schokken, saai en doordringend.
  • Hormonale onbalans als gevolg van schildklieraandoeningen.
  • Chronische stress, overmatige nerveuze spanning.

Classificatie

Ventriculaire fibrillatie is meestal verdeeld in 3 fasen - primair, secundair en laat. Primaire fibrillatie vindt 1-2 dagen na een myocardinfarct plaats. De elektrische instabiliteit van cardiomyocyten wordt verklaard door acute ischemie. Meer dan de helft van de gevallen van primaire fibrillatie wordt waargenomen in de eerste 4 uur, 40% - binnen 12 uur na een hartaanval, wat de belangrijkste doodsoorzaak is bij patiënten met deze pathologie..

Secundaire fibrillatie ontstaat door een gebrek aan bloedcirculatie in de linker hartkamer en gaat gepaard met cardiogene shock. Deze fase is moeilijk te elimineren door defibrillatie, terwijl de primaire fase passeert na een enkele elektrische impuls. Late fibrillatie wordt 48 uur na een hartinfarct of na 5-6 weken hartziekte als gevolg van ventriculaire disfunctie waargenomen. In dit stadium is de mortaliteit 40-60%.

Symptomen

Aritmie wordt gekenmerkt door symptomen die identiek zijn aan volledige hartstilstand (asystolie). Tekenen van ventriculaire fibrillatie:

  • hartritme stoornis;
  • zwakte, duizeligheid;
  • plotseling bewustzijnsverlies;
  • frequente of afwezige ademhaling, piepende ademhaling;
  • bleekheid van de huid en slijmvliezen;
  • cyanose (cyanose van de toppen van de oren, nasolabiale driehoek);
  • hartpijn, zijn stop;
  • gebrek aan pols in grote slagaders (halsslagader, dijbeen);
  • verwijde pupillen;
  • volledige ontspanning of krampen;
  • onvrijwillige lediging van de blaas, darmen.

Aritmie begint plotseling, het uiterlijk is onmogelijk te voorspellen. Tekenen van fibrillatie bepalen de toestand van klinische dood, wanneer veranderingen in het lichaam nog steeds omkeerbaar zijn en de patiënt kan overleven. Na 7 minuten aritmie leidt zuurstofgebrek tot onomkeerbare stoornissen in de hersenschors en begint het proces van celafbraak, d.w.z. biologische dood.

Diagnostiek

De waarschijnlijkheid van fibrillatie wordt indirect bepaald door tekenen van hartstilstand of plotseling overlijden. Deze aandoening kan alleen worden bevestigd met één diagnostische methode: ECG (elektrocardiografie). De voordelen van de studie zijn de snelheid en het vermogen om de procedure overal uit te voeren. Om deze reden zijn reanimatieteams uitgerust met cardiografen..

Ventriculaire fibrillatie op een ECG

Een elektrocardiogram legt de belangrijkste stadia van ontwikkeling van fibrillatie vast. Deze omvatten:

  1. Ventriculaire flutter of korte (20 seconden) tachysystolie.
  2. Convulsiefase - duurt 30-60 seconden, vergezeld van een toename van de contractiefrequentie, verzwakking van de cardiale output, ritmestoornissen.
  3. Fibrillatie - 2–5 minuten. Er worden grote, chaotische frequente flikkergolven zonder duidelijke intervallen waargenomen. P-golf ontbreekt ook.
  4. Atonia - tot 10 minuten. Grote golven worden vervangen door kleine (lage amplitude).
  5. Volledige afwezigheid van hartcontracties.

Noodhulp

Vóór de aankomst van het reanimatieteam moet het slachtoffer van fibrillatie spoedeisende zorg krijgen. Het bestaat uit reanimatie. Eerste stap:

  1. Het is noodzakelijk om een ​​persoon in het gezicht te slaan als hij het bewustzijn heeft verloren. Dit helpt hem tot leven te brengen..
  2. Bepaal de aanwezigheid van pulsatie in de halsslagader of dijbeenslagaders, observeer of er beweging van de borst is.
  3. Als pols en ademhaling ontbreken, ga dan door naar eerste hulp..

De tweede fase bestaat uit het uitvoeren van een gesloten hartmassage en mechanische ventilatie. Het algoritme is als volgt:

  1. Plaats het slachtoffer op een vlak, hard oppervlak..
  2. Gooi je hoofd achterover, maak je mond schoon van braken, neem je tong als het verzonken is.
  3. Houd de neus van het slachtoffer met één hand vast en blaas lucht door de mond..
  4. Vouw na het blazen de handen kruislings en produceer ritmische druk op het onderste derde deel van het borstbeen. 2 keer diep ademhalen, dan 15 drukken.
  5. Beoordeel na 5-6 reanimatiecycli de toestand van het slachtoffer - controleer op pols, ademhaling.

Hartmassage binnenshuis wordt ritmisch uitgevoerd, maar zonder plotselinge bewegingen, om de ribben van een persoon met fibrillatie niet te breken. Probeer geen precardiale hartslag te veroorzaken in het hartgebied als er geen speciale vaardigheden zijn. Spoedeisende zorg moet worden verleend in de eerste 30 minuten na het begin van aritmie en vóór de komst van medisch specialisten, die moeten worden gebeld vóór reanimatie.

Ventriculaire fibrillatiebehandeling

Plotselinge hartritmestoornissen zijn niet te behandelen. Fibrillatie kan bij sommige hartaandoeningen worden voorkomen door een pacemaker of een cardioverter-defibrillator te installeren. Therapie omvat eerste hulp aan het slachtoffer en het gebruik van speciale reanimatieapparatuur:

  • Defibrillatie - herstel van het hartritme met behulp van elektrische impulsen van verschillende sterkte en frequentie.
  • Kunstmatige ventilatie van de longen - handmatig met behulp van een Ambu-zak of door een ademhalingsmasker met een ventilator.
  • Het gebruik van het medicijn voor hartreanimatie - Epinifrina, Amiodoron.

Professionele cardiale reanimatiemethoden

Gespecialiseerde reanimatie van het hart en de longen begint met het afnemen van gegevens van een draagbare cardiograaf om het type aritmie te bepalen. Als dit geen aanval van fibrillatie is, zal het gebruik van een apparaat voor elektrische stimulatie niet effectief zijn. Vervolgens moet u in het gebied van het hart toeslaan, als de hartslag en ademhaling niet verschijnen, moet een defibrillator worden gebruikt. Als artsen de neiging hebben om ventriculaire fibrillatie te diagnosticeren, wordt reanimatie met een elektrische stroom onmiddellijk uitgevoerd.

Het gebruik van een AC- of DC-apparaat om de hartslag te normaliseren is gevaarlijk zonder vertrouwen in de diagnose. Indicaties voor defibrillatie zijn als volgt:

  • Aritmie, wanneer er een chaotische vermindering van cardiomyocyten is.
  • Ventriculaire flutter op een ECG met behoud van ritme. Deze toestand is gevaarlijk omdat het in fibrillatie gaat..

Cardiale defibrillatie in noodgevallen wordt uitgevoerd in een specifieke volgorde. Het actie-algoritme is als volgt:

  1. Laat de borst van een liggende patiënt los.
  2. Smeer de defibrillatorelektroden met een speciale gel of week gaas in een 7% natriumchloride-oplossing.
  3. Kies het benodigde vermogen en laad de elektroden op.
  4. Plaats de rechter elektrode op het subclavia-gebied en de linker bevindt zich net boven het hart.
  5. Breng een ontlading aan door de elektroden stevig op het lichaam te drukken.
  6. Het resultaat is geschat - golven zullen op de monitor verschijnen.
  7. Als fibrillatie mislukt, wordt een hogere stroomlading toegepast.

De eerste ontlading wordt geleverd met een vermogen van 200 J. Daarna vindt vaak normalisatie van het hartritme plaats. Als dit niet gebeurt, wordt een tweede impuls van 300 J. uitgevoerd, vervolgens worden antiaritmica intraveneus of intracardiaal toegediend - Lidocaine 1,5 mg / kg lichaamsgewicht en een derde afscheiding van 360 J. De afwezigheid van hartslag en ritme op de cardiomonitor na de bovenstaande stappen omvat tracheale incubatie voor kunstmatige oxygenatie van het ademhalingssysteem. Adrenaline wordt toegediend om instorting van de halsslagader en hoge bloeddruk te voorkomen..

Medicatie met defibrillatie en mechanische ventilatie vergroot de overlevingskansen. De belangrijkste medicijnen worden weergegeven in de tabel:

Antiaritmica (Lidocaine, Ornid)

Verminder de prikkelbaarheid van cardiomyocyten, verbeter hun geleidbaarheid

Adrenomimetica (adrenaline, adrenaline)

Ze verhogen de weerstand van myocardcellen, stimuleren hun ritmische contractie

Elektrolyt- en zuur-base-balansregelaars (natriumlactaat en natriumbicarbonaat)

Herstel de zuurgraadbalans tijdens acidose, neutraliseer producten van het celmetabolisme

Als noodreanimatiemaatregelen hebben geleid tot het herstel van het hartritme en het verschijnen van vitale functies, wordt de patiënt naar de intensive care gebracht voor verdere behandeling en observatie. Als 30 minuten zijn verstreken na het begin van de reanimatie en er geen ademhaling, polsslag of reactie van de pupillen is, wordt de biologische dood van het slachtoffer vastgesteld.

Complicaties van de postresuscitatieperiode

Noodreanimatie met fibrillatie helpt 20% van de patiënten te overleven. Er zijn complicaties na reanimatie:

  • Borstletsels en ribfracturen - te intense hartmassage.
  • Pneumothorax, hemothorax - ophoping van lucht, bloed in de pleuraholte van de longen.
  • Aritmie.
  • Myocarddisfunctie - aandoeningen in het hart.
  • Aspiratiepneumonie - de inhoud van mond, neus, maag in de luchtwegen krijgen.
  • Stoornissen in de hersenen als gevolg van verminderde bloedstroom en zuurstofgebrek.
  • Trombo-embolie - verstopping van een bloedstolsel in de longslagader.

Fatale neurologische aandoeningen (postanoxische encefalopathie) komen voor bij 1/3 van de patiënten na reanimatie met fibrillatie. Van de overlevenden heeft 1/3 aanhoudende stoornissen in gevoeligheid en motorische activiteit. Een complicatie kan zijn brandwonden door een defibrillator, hypotensie na een myocardinfarct. Het wordt behandeld met medicijnen (isoprenaline, natriumbicarbonaat). De eerste keer na reanimatie is er een hoog risico op herhaalde fibrillatie, wat vaak dodelijk is.

Voorspelling

De timing van cardiopulmonale reanimatie, het professionalisme van artsen heeft een directe invloed op de prognose van ventriculaire fibrillatie. Het hangt af van hoeveel minuten de patiënt zonder hartcontracties heeft doorgebracht:

  1. De eerste 60 seconden om de bloedcirculatie te stoppen met de nodige maatregelen - 90% overleving.
  2. 3 minuten hartstilstand en niet meer dan 6 minuten defibrillatie - 60% prognose met mogelijke ontwikkeling van complicaties.
  3. 4 of meer minuten - 30% van de overlevenden met ernstige neurologische stoornissen.
  4. 10-12 minuten vanaf het moment van ventriculair paroxysma bij afwezigheid van defibrillatie - 0% overleving.

Video

Ik heb een fout gevonden in de tekst?
Selecteer het, druk op Ctrl + Enter en we zullen het oplossen!

Ventriculaire flutter en fibrillatie: symptomen en behandeling

Ventriculaire fibrillatie en flutter zijn levensbedreigende hartritmestoornissen, die inherent chaotische contracties van het ventriculaire myocard zijn. Bij fibrillatie is het ritme onregelmatig en bij ventriculaire flutter blijft het optreden van regelmatige elektrische activiteit van het hart bestaan. Bij beide soorten aritmieën is er echter sprake van hemodynamische inefficiëntie, dat wil zeggen dat het hart zijn hoofdfunctie niet vervult: pompen. Het resultaat van dergelijke ritmestoornissen is gewoonlijk een hartstilstand en klinische dood..

Ventriculaire fibrillatie gaat meestal gepaard met contracties van bepaalde groepen spiervezels van het hart met een frequentie van 400 tot 600 per minuut, minder vaak - van 150 tot 300 contracties. Bij ventriculaire flutter trekken bepaalde delen van de hartspier samen met een frequentie van ongeveer 250 - 280 per minuut.

De ontwikkeling van deze ritmestoornissen hangt samen met het mechanisme van re-entry of re-entry. Een elektrische impuls circuleert in een cirkel en veroorzaakt frequente samentrekkingen van de hartspier zonder zijn normale diastolische relaxatie. Met ventriculaire fibrillatie verschijnen veel van dergelijke herintredingslussen, wat leidt tot volledige desorganisatie van de myocardiale contractiliteit.

Oorzaken

Ventriculaire fibrillatie en flutter kunnen optreden als gevolg van andere hartritmestoornissen, evenals om niet-aritmische redenen.

De ontwikkeling van een dergelijke ernstige complicatie kan het gevolg zijn van terugkerende stabiele of onstabiele ventriculaire tachycardie, frequente polymorfe en polytopische ventriculaire extrasystolen. Bij een dergelijke aandoening kan bidirectionele ventriculaire tachycardie met langwerpig Q-T-syndroom, paroxysmale fibrillatie of atriale flutter tegen de achtergrond van het Wolf-Parkinson-White-syndroom worden getransformeerd. Ventriculaire fibrillatie en flutter kunnen optreden met bijwerkingen van hartglycosiden en sommige antiaritmica. In dit geval ontwikkelt aritmie zich tegen de achtergrond van elektrische instabiliteit van het myocardium.

In 25% van de gevallen wordt de ontwikkeling van ventriculaire fibrillatie en flutter niet voorafgegaan door ventriculaire aritmieën. Deze aandoeningen kunnen zich ontwikkelen bij acute coronaire insufficiëntie, waaronder myocardinfarct. Er wordt aangenomen dat niet-gediagnosticeerde atherosclerose van de belangrijkste kransslagaders een van de meest voorkomende oorzaken is van ventriculaire flutter en fibrillatie..

Deze pathologieën worden vaak gevonden bij patiënten met een toename van de linker hartkamer om verschillende redenen (aortastenose, cardiomyopathie). Volledige atrioventriculaire en niet-specifieke intraventriculaire blokkade predisponeren ook voor de ontwikkeling van deze aritmieën. Andere oorzaken kunnen zijn: elektrisch trauma, hypokaliëmie, ernstige emotionele stress, vergezeld van een intense afgifte van adrenaline en andere catecholamines. Een overdosis anesthetica, coronaire angiografie en onderkoeling tijdens hartchirurgie kan ook dergelijke ernstige complicaties veroorzaken..

Vaak wordt de ontwikkeling van dergelijke ritmestoornissen voorafgegaan door sinustachycardie in combinatie met een adrenalinestoot. Flutter en ventriculaire fibrillatie zijn daarom een ​​van de belangrijkste oorzaken van plotselinge dood van jongeren, vooral tijdens het sporten.

Symptomen

Korte perioden van bewusteloosheid van onbekende oorsprong geassocieerd met ventriculaire extrasystole of paroxysmale ventriculaire tachycardie kunnen voorbodes zijn van de ontwikkeling van dergelijke ritmestoornissen. Ventriculaire fibrillatie kan ook worden voorafgegaan door pijnloze myocardischemie, die tot uiting komt in een onredelijke afname van inspanningstolerantie.

Aan het begin van het paroxysma van ventriculaire flutter worden verschillende contracties met een hoge amplitude op het elektrocardiogram geregistreerd, waarna frequente onregelmatige contracties van het myocard optreden. Geleidelijk worden de golven van samentrekkingen zeldzamer, neemt hun amplitude af en tenslotte vervaagt de elektrische activiteit van het hart. Meestal duurt een dergelijke aanval maximaal 5 minuten. In zeldzame gevallen kan het sinusritme dan vanzelf herstellen.

Na 3 tot 4 seconden na de ontwikkeling van ventriculaire flutter, voelt de patiënt zich duizelig, na 20 seconden verliest hij het bewustzijn als gevolg van een scherpe zuurstofgebrek in de hersenen. Na 40 seconden worden tonische convulsies eenmaal geregistreerd.

Ventriculaire flutter en fibrillatie gaan gepaard met het stoppen van de pols in grote slagaders, ernstige bleekheid of cyanose (cyanose) van de huid. Er treedt agonale ademhaling op, die geleidelijk stopt in de tweede minuut van de klinische dood. Na 60 seconden na het begin van de aanval zetten de pupillen uit, ze reageren niet meer op licht. Spontaan plassen en stoelgang zijn waarschijnlijk. Als er geen hulp is, ontstaan ​​er na 5 minuten onomkeerbare veranderingen in het zenuwstelsel en treedt de dood op.

Behandelingsprincipes

Als het paroxism van flutter of ventriculaire fibrillatie wordt gedocumenteerd (bijvoorbeeld op een elektrocardiogram-monitorscherm), is het in de eerste 30 seconden mogelijk om een ​​precardiale slag in het gebied van het onderste derde deel van het borstbeen te gebruiken. In sommige gevallen helpt het de normale elektrische activiteit van het hart te herstellen..

Cardiopulmonale reanimatie moet onmiddellijk beginnen, inclusief herstel van de doorgankelijkheid van de luchtwegen, kunstmatige beademing en indirecte hartmassage.

De belangrijkste behandeling voor ventriculaire fibrillatie en flutter is elektrische defibrillatie. Het wordt uitgevoerd door getraind personeel met behulp van een reeks elektrische pulsen met toenemende energie. Tegelijkertijd wordt kunstmatige ventilatie van de longen uitgevoerd. Intraveneus toegediende geneesmiddelen die de basisfuncties van het cardiovasculaire systeem stimuleren: adrenaline, lidocaïne en andere.

Bij juiste en tijdige cardiopulmonale reanimatie is de overleving tot 70%. In de periode na de reanimatie wordt lidocaïne voorgeschreven voor de preventie van ventriculaire aritmieën, atropine, dopamine en wordt correctie van het verspreide intravasculaire coagulatiesyndroom en hersendisfunctie uitgevoerd.

Over de kwestie van verdere tactieken wordt beslist. Een van de moderne methoden voor de behandeling van paroxysmen van fibrillatie en ventriculaire flutter is de installatie van een cardioverter-defibrillator. Dit apparaat is geïmplanteerd in de borst en helpt ventriculaire aritmieën op tijd te herkennen, terwijl het ook een reeks impulsen toepast die het sinusritme herstellen. In andere gevallen is implantatie van een tweekamerpacemaker aangewezen..

Medische animatie over "Boezemfibrilleren":

Ventriculaire flutter op ecg

Bij de meeste patiënten ontwikkelt ventriculaire fibrillatie zich tegen een achtergrond van verschillende hartaandoeningen, evenals andere extracardiale aandoeningen.

De volgende ziekten en pathologische aandoeningen kunnen oorzaken zijn van ventriculaire fibrillatie:

Allereerst is de oorzaak van ventrikelfibrilleren een acute schending van de coronaire circulatie, acuut en overgedragen myocardinfarct.

Volgens de Framingham-studie vertegenwoordigt plotselinge hartdood bij CHD 46% van de sterfgevallen bij mannen en 34% bij vrouwen. Vergelijkbare gegevens werden verkregen in andere onderzoeken. De hoogste frequentie van ventriculaire fibrillatie en plotselinge hartdood wordt waargenomen ter hoogte van myocardischemie in de eerste 12 uur van een acute hartaanval.

Een verhoogd risico op ventriculaire fibrillatie en plotselinge hartdood wordt ook waargenomen bij patiënten die een myocardinfarct met Q-golf hebben gehad, vanwege de aanwezigheid van een morfologisch substraat voor het optreden van mogelijk fatale ventriculaire aritmieën (paroxysmale ventriculaire tachycardie).

Bij hypertrofische cardiomyopathie komt plotselinge hartdood het vaakst voor bij jonge mensen tijdens intense fysieke inspanning. Met de leeftijd neemt het risico op plotselinge hartdood af..

Tijdens het stoppen van de bloedsomloop bij dergelijke patiënten wordt gewoonlijk polymorfe ventriculaire tachycardie geregistreerd, die overgaat in ventriculaire fibrillatie. Er moet aan worden herinnerd dat bewustzijnsverlies en ernstige hemodynamische stoornissen daarin ook kunnen worden veroorzaakt door supraventriculaire tachycardie met een frequent ventriculair ritme..

Patiënten met gedilateerde cardiomyopathie zijn verantwoordelijk voor ongeveer 10% van de succesvolle reanimaties na een plotselinge hartstilstand..

Plotselinge dood treedt gewoonlijk op bij ernstige hemodynamische stoornissen bij ongeveer de helft van de patiënten met verwijde cardiomyopathie. Er moet aan worden herinnerd dat bij dergelijke patiënten, zoals bij patiënten met hypertrofische cardiomyopathie, plotselinge dood even vaak wordt veroorzaakt door ventriculaire fibrillatie en bradyaritmieën.

Canalopathieën zijn de volgende pathologische syndromen: Brugada-syndroom, aritmogene dysplasie (cardiomyopathie) van de rechter hartkamer, verlengd QT-interval-syndroom), Wolf-Parkinson-White-syndroom (WPW).

Afhankelijk van de mate van maligniteit van ventriculaire aritmieën, ligt deze groep dicht bij IHD.

Ventriculaire fibrillatie (flikkering) van de ventrikels met het Brugada-syndroom en het lange QT-interval-syndroom wordt meestal veroorzaakt door ventriculaire tachycardie van het pirouette-type, met aritmogene dysplasie (cardiomyopathie) van de rechterventrikel - monomorfe ventriculaire tachycardie, met WPW-syndroom - polymorfe.

Bij hartklepafwijkingen worden ventrikelfibrilleren en plotselinge hartdood meestal veroorzaakt door stenose van de aorta-opening (aangeboren en verworven), die, zoals in het geval van hypertrofische cardiomyopathie, wordt veroorzaakt door linkerventrikel myocardiale hypertrofie en de mogelijkheid van een scherpe verslechtering van de vulling en uitzetting.

Bij patiënten met een mitralisklepprolaps komt, ondanks de significante frequentie van ventriculaire aritmieën, ventriculaire fibrillatie uiterst zelden voor en wordt gewoonlijk geassocieerd met verminderde elektrofysiologische eigenschappen van het myocard.

Specifieke cardiomyopathieën die leiden tot ventriculaire fibrillatie en plotselinge hartdood zijn voornamelijk inflammatoire cardiomyopathieën, vooral cardiomyopathie bij sarcoïdose.

Met ventriculaire fibrillatie vormen zich meerdere re-entry lussen in het ventriculaire myocardium. In dit geval treden samentrekkingen van individuele myocardiale vezels op, maar er is geen effectieve samentrekking van de ventrikels als geheel. Dit komt door de heterogeniteit van de elektrofysiologische toestand van het myocardium, wanneer de afzonderlijke secties zich tegelijkertijd in verschillende tijdsperioden van de- en repolarisatie bevinden.

De ontwikkeling van fibrillatie wordt bevorderd door een aantal factoren die de elektrische stabiliteit van het myocard verminderen; Onder hen is de belangrijkste een toename van de hartgrootte, de aanwezigheid van sclerose- en degeneratiehaarden in het contractiele imocardium en het geleidingssysteem en een toename van de sympathische activiteit. De aanwezigheid van maligne en mogelijk maligne ventriculaire aritmieën is doorgaans een aanwijzing voor elektrische myocardiale instabiliteit..

Ventriculaire fibrillatie bij meer dan 90% van de patiënten wordt veroorzaakt door ventriculaire tachycardie, monomorf of polymorf, veel minder vaak kan het worden geïnduceerd door 1-2 vroege, type R op T, ventriculaire extrasystolen, waardoor een ongelijke mate van depolarisatie in verschillende spiervezels ontstaat.

Kliniek en complicaties

    Het klinische beeld met flutter en ventriculaire fibrillatie

Bij beven en ventriculaire fibrillatie wordt circulatiestilstand opgemerkt met verlies van bewustzijn, gebrek aan pols (inclusief op de halsslagader en dijbeenslagaders) en ademhaling. Er ontstaat diffuse cyanose.

Er is een uitzetting van de pupillen en de afwezigheid van hun reactie op licht.

Vaak gaan fladderen en ventriculaire fibrillatie gepaard met convulsies, onvrijwillig urineren en ontlasting.

Bij ventriculaire flutter kunnen cardiale output, bewustzijn en bloeddruk (meestal laag) gedurende korte tijd aanhouden. In de meeste gevallen vertaalt dit onstabiele ritme zich echter snel in ventriculaire fibrillatie..

Ventriculaire fibrillatie treedt altijd plotseling op. Na 15-20 seconden na het begin verliest de patiënt het bewustzijn, na 40-50 seconden ontwikkelen zich kenmerkende krampen - tonische spiercontractie. Tegelijkertijd beginnen de leerlingen uit te breiden. De ademhaling neemt geleidelijk af en stopt op de 2e minuut van de klinische dood. Als het binnen 4 minuten niet mogelijk is om een ​​effectieve hartslag te herstellen, treden er onomkeerbare veranderingen op in het centrale zenuwstelsel en andere organen.

    Complicaties van atriale flutter en ventriculaire fibrillatie

    Ventriculaire fibrillatie bij mensen kan niet spontaan stoppen; daarom is de belangrijkste complicatie de dood.

    Alleen cardiopulmonale reanimatie kan het sinusritme herstellen, met als belangrijkste punt elektrische defibrillatie, waarvan de effectiviteit afhangt van de aard van de onderliggende ziekte, de ernst van het bijbehorende hartfalen en ook van de tijdigheid van gebruik. De aanwezigheid en ernst van niet-fatale complicaties tijdens ventriculaire flutter en atriale fibrillatie, die bijna altijd worden waargenomen na herstel van een effectieve hartslag, worden uitzonderlijk geassocieerd met dezelfde factoren, met uitzondering van relatief zeldzame gevallen van vroege elektrische defibrillatie.

    Complicaties worden geassocieerd met zowel de stopzetting van de bloedsomloop als de reanimatiemaatregelen zelf..

    Mogelijke longcomplicaties zijn onder meer aspiratiepneumonie en schade aan de longen wanneer een ribfractuur optreedt..

    Tijdens hartstilstand ontwikkelt zich totale myocardiale ischemie, en na herstel van de coronaire circulatie, de min of meer uitgesproken voorbijgaande disfunctie als gevolg van het reperfusiesyndroom en het zogenaamde bedwelmen (verbluffend).

    In de post-reanimatieperiode treden ook zeer diverse aritmieën op, veroorzaakt door dezelfde oorzaak als de vorige ventriculaire fibrillatie of door verstoringen in de bio-elektrische en mechanische functies van het myocardium geassocieerd met de uitgestelde hartstilstand.

    Neurologische complicaties (anoxische encefalopathie) komen tot uiting door convulsiesyndroom en coma, tot decorticatie. Opgemerkt moet worden dat ernstige hersenbeschadiging na succesvolle cardiologische reanimatie uiterst zeldzaam is, voornamelijk omdat als reanimatiemaatregelen ongelegen of slecht worden uitgevoerd, de hartactiviteit niet kan worden hersteld..

    De mate van verminderd bewustzijn na langdurige cardiopulmonale reanimatie kan worden beoordeeld op een coma-diepteschaal..

    De schaal is bedoeld voor een objectieve beoordeling van de ernst van een coma van welke etiologie dan ook bij patiënten die niet onder invloed zijn van geneesmiddelen die het centrale zenuwstelsel, de ademhaling en de spiertonus onderdrukken. Op 30-34 punten kan de bewustzijnsstaat als verbluffend worden ingeschat; op 20-29 punten - als een stupor; op 8-19 punten - zoals iemand. Op 7 punten suggereert hersendood.

    In sommige gevallen, zelfs na een relatief lange (tot 72 uur) periode van een bewusteloze toestand, kan het bewustzijn herstellen zonder neurologische reststoornissen. Als de coma langer dan 3 dagen aanhoudt, is de prognose voor overleving en herstel van de hersenfunctie slecht.

    Diagnostiek

      Diagnose van flutter en ventriculaire fibrillatie

    De diagnose van flutter en ventriculaire fibrillatie is gebaseerd op ECG-gegevens en klinische manifestaties..

    ECG-tekenen van ventriculaire fibrillatie:

    • Frequent (300-400 per minuut), maar onregelmatige willekeurige golven, die in verschillende vormen en amplitudes van elkaar verschillen.
    • Afhankelijk van de amplitude van de golven wordt onderscheid gemaakt tussen groot- en kleingolfventriculaire fibrillatie.
    • Bij de laatste is de amplitude van de flikkergolven minder dan 0,2 mV en is de kans op succesvolle defibrillatie veel lager.

    ECG-tekenen van ventriculaire flutter: Frequent (200–300 per min) regelmatig en identiek in vorm en amplitude van de fluttergolf, die lijkt op een sinusoïdale curve.

    Differentiële diagnose van flutter en ventriculaire fibrillatie

    Bij alle gevallen van bewustzijnsverlies moet rekening worden gehouden met de mogelijkheid van een plotselinge hartstilstand..

    Bij ventriculaire fibrillatie komt klinische dood altijd plotseling, gelijktijdig voor; het begin ervan gaat gepaard met een karakteristieke samentrekking van de skeletspieren. Hoewel agonale ademhaling kan aanhouden tijdens de eerste 1-2 minuten wanneer de hartactiviteit stopt, is het vroege teken van deze aandoening het gebrek aan pulsatie in de grote slagaders en, minder betrouwbaar, hartgeluiden.

    Cyanose ontwikkelt zich snel en pupillen verwijden zich.

    Met ECG-opname kunt u de diagnose bevestigen en de directe oorzaak van een plotselinge hartstilstand vaststellen (fibrillatie, ventriculaire asystolie, elektromechanische dissociatie).

    Met de progressie van het hartblok treden de circulatiestoornissen geleidelijk op en worden de symptomen in de loop van de tijd opgerekt: eerst is er verwarring, dan motorische opwinding met een kreun, piepende ademhaling, dan tonisch-clonische convulsies (Morgagni-Adams-Stokes-syndroom - MAS).

    In de acute vorm van massale pulmonale trombo-embolie stopt de circulatiestilstand plotseling, vaker op het moment van fysieke inspanning, maakt het vaak zijn debuut door ademstilstand en scherpe cyanose van het bovenlichaam.

    Harttamponade ontwikkelt zich meestal na een ernstig pijnsyndroom, plotseling stopt de bloedsomloop, de ademhaling blijft 1-3 minuten aanhouden. en verdwijnt geleidelijk, het convulsiesyndroom is afwezig.

    Er moet worden benadrukt dat cardiopulmonale reanimatie moet worden gestart zonder te wachten op ECG-gegevens onmiddellijk na de klinische diagnose van een plotselinge hartstilstand.

    Behandeling

    Bij beven en ventriculaire fibrillatie komt spoedeisende zorg neer op onmiddellijke defibrillatie.

    Als er geen defibrillator is, moet u eenmaal met uw vuist op het borstbeen slaan, wat soms de ventriculaire fibrillatie onderbreekt.

    Als het sinusritme niet kon worden hersteld, is het noodzakelijk om onmiddellijk te beginnen met indirecte hartmassage en kunstmatige longventilatie (mechanische ventilatie).

    De volgorde van acties tijdens cardiopulmonale reanimatie in een niet-gespecialiseerd stadium:

    • Het testen van de reactie op de vraag: gaat alles goed met je? en zacht schudden over de schouders.
    • Bij gebrek aan een antwoord in woorden of bewegingen is doorgankelijkheid van de luchtwegen noodzakelijk. Hiervoor wordt het hoofd van de patiënt, dat horizontaal op zijn rug zou moeten liggen zonder kussen op een stevige ondergrond (vloer, grond of schild), voorzichtig naar achteren geworpen en zijn hand op zijn voorhoofd gelegd. Tegelijkertijd wordt met de andere hand de onderkaak naar voren en naar boven gebracht. Als gevolg hiervan verschuift de tong naar voren in de mondholte, waardoor de sluiting door de wortel van de luchtwegen wordt voorkomen.
    • Bepaling van de aan- of afwezigheid van ademhaling door de ademhalingsbewegingen van de borst, ademhalingsgeluiden uit de mond van de patiënt en het gevoel van ademhalen door de reddingswang te evalueren.
    • Bij afwezigheid van ademhaling - twee kunstmatige ademhalingen na een voorafgaande audit van de mondholte en (indien nodig) verwijdering van vreemde voorwerpen, kunstgebitten en braaksel. Kunstmatige ademhaling wordt uitgevoerd door lucht uit de mond van de badmeester in de mond van de patiënt te blazen, zijn neus vast te houden met de duim en wijsvinger van de hand, die zich op het voorhoofd bevindt, en de verhoogde positie van de kin te behouden. Injectie wordt relatief langzaam uitgevoerd - gedurende 1,5-2 seconden, omdat de flexibiliteit van de longen in deze situatie aanzienlijk wordt verminderd. Het aantal injecties is 10-12 in 1 minuut. Het aanbevolen volume geïnjecteerde lucht is 400-500 ml. Bij het ademen van mond tot mond is het noodzakelijk om de effectiviteit te controleren door de bewegingen van de borst te observeren.
    • Het is noodzakelijk om de toestand van de bloedcirculatie te beoordelen door zichtbare bewegingen te observeren, waaronder slik- en ademhalingsbewegingen (behalve zeldzame atonale ademhalingen), en de pols op de halsslagaders te controleren. U mag hier niet meer dan 10 seconden aan besteden..
    • Bij afwezigheid van tekenen van leven en bloedcirculatie wordt een indirecte hartmassage uitgevoerd. Het wordt uitgevoerd door met de handpalmen van twee gekoppelde handen op de onderste helft van het borstbeen 4-5 cm diep te drukken. Om in deze situatie een optimale perfusie van de inwendige organen te garanderen, moet de compressiefrequentie 100 in 1 minuut zijn. Wanneer reanimatie echter wordt uitgevoerd door één redder, worden elke 15 drukken afgewisseld met 2 injecties, daarom kunnen slechts 60 compressies en 8 ademhalingen worden gedaan in 1 minuut (met twee reanimatoren wordt één injectie gedaan na elke 5 massagebewegingen op de borst).
    • De effectiviteit van een gesloten hartmassage wordt aanzienlijk verhoogd bij gebruik van een speciaal apparaat zoals Cardio Pump (Cardio Pump), dat de methode van actieve compressie-decompressie mogelijk maakt. Het apparaat bestaat uit een handgreep met een vacuümzuignap die op het borstbeen is gemonteerd. Bij het indrukken van het handvat treedt compressie van de borst op, waarbij het handvat omhoog wordt getild - actieve decompressie. Het gebruik van dit type apparaat verhoogt het volume van kunstmatige bloedstroom en ventilatie tijdens cardiopulmonale reanimatie aanzienlijk. De nadelen van de methode zijn onder meer de hoge energie-intensiteit en het onvermogen om het te gebruiken met overvloedig haar, ernstig overgewicht, cachexia, enz..
    • De eerste reanimatie wordt voortgezet tot de aankomst van gekwalificeerd medisch personeel en (of) het verschijnen van tekenen van het leven van een patiënt.

    Cardiopulmonale reanimatie in een gespecialiseerd stadium begint met elektrische defibrillatie, die wordt uitgevoerd door een elektrische ontlading met een energie van 200 J.

    Het is beter om een ​​ontlading toe te passen na voorafgaande ECG-bevestiging van ventriculaire fibrillatie. Als er geen twijfel bestaat over het klinische beeld, wordt de pols op grote slagaders niet bepaald en is het mogelijk om binnen 30 seconden defibrillatie uit te voeren zonder tijd te verspillen aan diagnostische maatregelen, dan wordt het blind uitgevoerd, zonder voorafgaande beoordeling van het hartritme volgens ECG.

    Het concept van het belang van mogelijk eerdere elektropulstherapie is gebaseerd op de volgende feiten:

    • Ventriculaire fibrillatie en ventriculaire tachycardie, samen met het verdwijnen van de pols, vormen de overgrote meerderheid (ten minste 80%) van gevallen van plotselinge hartstilstand bij volwassenen.
    • Ventriculaire fibrillatie bij mensen kan niet spontaan stoppen, maar wordt alleen gestopt met behulp van elektrische defibrillatie. Elektrische defibrillatie is ook de meest effectieve methode om sinus of ander hemodynamisch effectief supraventriculair ritme bij ventriculaire tachycardie te herstellen.
    • De effectiviteit van defibrillatie neemt na verloop van tijd snel af. Volgens rapporten wordt de kans op succes van reanimatie met elke minuut die is verstreken sinds het begin van de klinische dood verminderd met 7-10%. Dit komt door de overgang van grootgolfventriculaire fibrillatie naar kleinegolffibrillatie en asystolie, die gepaard gaan met een significant slechtere prognose.

    Alle ambulancepersoneel en alle afdelingen van medische instellingen moeten zijn uitgerust met een defibrillator en al het medisch personeel moet deze reanimatiemethode hebben.

    Bij beven en ventriculaire fibrillatie kan het hartritme na het onmiddellijk toedienen van de ontlading of na een korte periode van snel veranderende aritmieën na conversie worden hersteld.

    Als ventriculaire fibrillatie aanhoudt, ontlaad dan onmiddellijk met een energie van 300 J. Zonder effect wordt de volgende defibrillatie uitgevoerd door ontlading van maximale energie (360 J). Als hierna een isoline wordt geregistreerd op het ECG met een duur van meer dan 1 standaardinterval, wat te wijten kan zijn aan elektrische of mechanische bedwelming, moet cardiopulmonale reanimatie gedurende 1 minuut worden voortgezet, waarna het ritme opnieuw zal worden geëvalueerd.

    In het geval van aanhoudende ventriculaire fibrillatie of ventriculaire tachycardie, om optimale ventilatie van de longen te verzekeren, wordt tracheale intubatie uitgevoerd en toegang tot de centrale halsader of subclavia of perifere ader waardoor 1 mg adrenaline hydrochloride als bolus wordt toegediend.

    De werkzaamheid van adrenaline hydrochloride bij cardiopulmonale reanimatie is te danken aan het feit dat het de ineenstorting van de halsslagaders voorkomt en de bloeddruk in het algemeen verhoogt, zowel tijdens de druk op het borstbeen als tijdens de diastole, en het veroorzaakt ook centralisatie van de bloedstroom door spasmen van de slagaders van de buikholte en de nieren.

    De mogelijkheid om de resultaten van reanimatie bij mensen die hogere doses dan 1 mg epinefrinehydrochloride gebruiken in placebogecontroleerde onderzoeken verder te verbeteren, is nog niet bevestigd; in complexe gevallen nemen ze echter hun toevlucht tot herhaalde injecties van 1 mg adrenaline hydrochloride elke 3-5 minuten van cardiopulmonale reanimatie.

    Alle geneesmiddelen voor cardiopulmonale reanimatie worden iv snel toegediend.

    Bij gebruik van een perifere ader worden de preparaten gemengd met 20 ml isotone natriumchloride-oplossing..

    Bij gebrek aan veneuze toegang kan adrenaline (evenals atropine, lidocaïne) in de luchtpijp worden geïnjecteerd in een dubbele dosis in 10 ml isotone oplossing.

    Intracardiale injecties (met een dunne naald met strikte naleving van de techniek van toediening en controle) zijn alleen toegestaan ​​in uitzonderlijke gevallen, wanneer het absoluut onmogelijk is om andere toedieningsroutes te gebruiken.

    Terwijl de ventriculaire fibrillatie gehandhaafd blijft na twee series ontladingen, wordt nog eens 360 J energieontlading uitgevoerd 1 minuut na toediening van Lidocaine in een dosis van 1,5 mg / kg. Als ventriculaire fibrillatie aanhoudt, wordt de toediening van Lidocaine in dezelfde dosis en de energie-ontlading van 360 J herhaald.

    Als het resultaat negatief is, kunt u proberen te defibrilleren na toediening van Ornid in een dosis van 5 mg / kg, vervolgens 10 mg / kg of na toediening van Novocainamide 1000 mg. Als deze medicijnen niet werken of afwezig zijn, worden voor het aanbrengen van de volgende afscheiding Amiodaron 300-450 mg en Magnesiumsulfaat 2 g gebruikt..

    Natriumbicarbonaat wordt alleen gebruikt voor speciale indicaties. Deze omvatten eerdere ernstige metabole acidose en hyperkaliëmie, evenals vergiftiging met tricyclische antidepressiva en barbituraten..

    De benodigde hoeveelheid van het geneesmiddel (mmol) wordt berekend door 0,3 te vermenigvuldigen met het basistekort (mol / l) en lichaamsgewicht (kg). De helft van de berekende dosis wordt iv in een jet toegediend, de tweede helft is infuus en probeert het basetekort te verminderen tot 5 mmol / l bij een bloed-pH van 7,3-7,5.

    In het geval van een door de gemeenschap verworven plotselinge hartstilstand, wordt natriumbicarbonaat alleen gebruikt bij langdurige cardiopulmonale reanimatie, met mislukte defibrillatie, adequate mechanische ventilatie, toediening van adrenalinehydrochloride en antiaritmica. Natriumbicarbonaat wordt eerst toegediend met een dosis van 1 mmol / kg en vervolgens met 0,5 mmol / kg om de 10 minuten cardiopulmonale reanimatie. Het gebruik van natriumbicarbonaat is alleen toegestaan ​​bij patiënten met effectieve mechanische ventilatie.

    Calciumpreparaten voor cardiopulmonale reanimatie zijn gecontra-indiceerd; ze worden alleen gebruikt bij patiënten met initiële hyperkaliëmie, bijvoorbeeld bij chronisch nierfalen of een overdosis calciumantagonisten.

    In een of ander stadium van reanimatie kan ventriculaire fibrillatie overgaan in idioventriculair ritme en (of) asystolie.

    Beëindiging van reanimatiemaatregelen is mogelijk als er binnen 30 minuten geen tekenen zijn van hun effectiviteit: er is geen bewustzijn, spontane ademhaling, elektrische activiteit van het hart, pupillen worden maximaal verwijd zonder reactie op licht.

    Na succesvolle reanimatie van patiënten is het noodzakelijk om te worden opgenomen op de afdeling of intensive care en behandeling.

    Na succesvolle reanimatie hebben patiënten meestal min of meer langdurige perioden van hemodynamische instabiliteit, onvoldoende gasuitwisseling en anoxische encefalopathie, daarom moeten ze in het ziekenhuis of op de intensive care worden opgenomen.

    Intensive care unit toont zuurstoftherapie, perifere aderkatheterisatie.

    Het centrale zenuwstelsel is het meest gevoelig voor ischemie en hypoxie die ontstaat tijdens het stoppen van de bloedsomloop. Ongeveer 1/3 van de succesvol gereanimeerde patiënten sterft aan neurologische complicaties, terwijl 1/3 van de overlevenden aanhoudende motorische of sensorische stoornissen blijft.

    Er zijn geen specifieke behandelingen voor encefalopathie. De symptomatische therapie die in dergelijke gevallen wordt uitgevoerd, is gericht op het corrigeren en voorkomen van arteriële hypotensie, hypoxie, hypo- of hypercapnie, verstoringen in het elektrolyt- en koolhydraatmetabolisme..

    In geval van korte reanimatie na een korte periode van ventriculaire fibrillatie, is onafhankelijke zuurstofademhaling in hoge concentraties onder controle van pulsoximetriegegevens gewoonlijk voldoende om hypoxemie te corrigeren. In dit geval moet de verzadiging van hemoglobine met zuurstof minimaal 95% zijn.

    Onvoldoende zelfventilatie en acidose verhogen het risico op hartstilstand en dragen bij aan secundaire hersenbeschadiging. Daarom zijn tracheale intubatie en mechanische ventilatie aangewezen voor dergelijke patiënten..

    Na succesvolle reanimatie hebben een aantal patiënten arteriële hypotensie, wat geassocieerd kan worden met de ontwikkeling van een acuut myocardinfarct of het bedwelmen van het myocard als een manifestatie van reperfusie. Dergelijke patiënten hebben inotrope therapie nodig..

    Veel voorkomende complicaties na de reanimatie zijn verschillende hartritmestoornissen. Ter preventie is het belangrijk om het niveau van K + in het bloedplasma te regelen, dat binnen het bereik van 4-4,5 mmol / l moet worden gehouden.

    Acidosecorrectie begint met het zorgen voor voldoende ventilatie van de longen en hemodynamica, en neemt zijn toevlucht tot de introductie van natriumbicarbonaat alleen met onvoldoende effectiviteit van deze maatregelen.

    Gezien de negatieve impact van postresuscitatieve hyperglycemie op de neurologische status, wordt aangegeven dat het wordt gecorrigeerd met eenvoudige insuline volgens indicaties.

    Behandeling van ventrikelfibrilleren in de acute fase van een myocardinfarct en na reperfusie

    Er worden verschillende soorten ventriculaire fibrillatie onderscheiden, afhankelijk van het tijdstip van optreden van het optreden van een myocardinfarct, de ernst van bestaande structurele veranderingen in het myocard en de ernst van de hemodynamica, en ook afhankelijk van de prognose voor het leven.

    Er is vroege ventriculaire fibrillatie, die optreedt in de eerste 24-48 uur na het begin van een myocardinfarct, en laat, die zich ontwikkelt na 48 uur na het begin van de ziekte.

    Daarnaast wordt onderscheid gemaakt tussen primaire en secundaire fibrillatie..

    Primaire fibrillatie treedt op bij patiënten zonder tekenen van cardiogene shock of ernstig hartfalen, het uiterlijk wordt verklaard door elektrische instabiliteit op het gebied van ischemisch of necrotisch myocardium. Aangenomen wordt dat primaire ventriculaire fibrillatie die gedurende de eerste 24 uur van een myocardinfarct optrad, niet prognostisch ongunstig is en de overleving op lange termijn niet significant beïnvloedt..

    In tegenstelling tot primaire ventriculaire fibrillatie, heeft secundaire fibrillatie, die zich ontwikkelt in aanwezigheid van ernstige organische myocardiale laesies of te midden van cardiogene shock of acuut linkerventrikelfalen, een slechte prognose.

    Bij patiënten met een myocardinfarct treedt ventriculaire fibrillatie het vaakst op in de eerste uren van de ziekte: ongeveer 60% van alle gevallen van ventriculaire fibrillatie ontwikkelt zich in de eerste 4 uur en 80% van alle gevallen in de eerste 12 uur van een myocardinfarct.

    In de afgelopen 10 jaar is de frequentie van ventrikelfibrilleren afgenomen bij patiënten met een myocardinfarct, wat waarschijnlijk te wijten is aan het bredere gebruik van trombolytica, aspirine, β-blokkers en percutane coronaire interventies.

    Ongeacht of ventriculaire fibrillatie is ontstaan ​​als gevolg van myocardiale reperfusie of als gevolg van aanhoudende ischemie, de enige effectieve manier om het te elimineren is elektrische cardioversie volgens het hierboven beschreven algoritme.

    Van de farmacologische geneesmiddelen kan intraveneuze toediening van 1 mg adrenaline worden gebruikt..

    In geval van ventriculaire fibrillatie die bestand is tegen elektrische ontladingen, is het mogelijk om de kans op succes van reanimatiemaatregelen en de effectiviteit van cardioversie te vergroten door intraveneuze toediening van amiodaron.

    Momenteel zijn er geen duidelijke aanbevelingen over de duur van antiaritmica met geneesmiddelen na de succesvolle eliminatie van primaire ventriculaire fibrillatie bij patiënten in de eerste uren van een myocardinfarct. Gewoonlijk duurt de intraveneuze infusie van anti-aritmica 48 uur tot enkele dagen - totdat er vertrouwen is in de afwezigheid van terugval van ventriculaire fibrillatie.

    Gebruik bij het herhalen van episodes van ventriculaire fibrillatie, naast voortgezette anti-aritmische therapie (meestal amiodaron), correctie van zuur-base- en elektrolytbalansen, de maximaal mogelijke doses β-blokkers, toevlucht tot implantatie van pacemakers met twee kamers, cardioverter-defibrillatoren, voer myocardiale revascularisatieprocedures uit coronaire bypass-transplantatie).

    Ventriculaire flutter op ecg

    ECG-tekenen van atriumfibrilleren en de diagnostische waarde ervan.

    Atriale flutter en de diagnostische waarde.

    Atriale flutter - een significante toename van atriale contracties (tot 200-400 per minuut) met behoud van het juiste regelmatige atriale ritme.

    Deze overtreding wordt op jonge leeftijd waargenomen bij patiënten:

    - met mitrale hartafwijkingen. Bij oudere en seniele patiënten treedt atriale flutter op wanneer:

    - coronaire hartziekte;

    - acuut myocardinfarct.

    - de aanwezigheid op het ECG in plaats van de P-golf van frequente (tot 200-400 per minuut) regelmatige atriale f-golven met een zaagtandvorm (in II, III, aVF, V1, V2 Leidt);

    - regelmatig regelmatig ventriculair ritme (de juiste vorm van atriale flutter) met identieke RR-intervallen of een onregelmatig ventriculair ritme (de juiste vorm van atriale flutter) met ongelijke RR-intervallen,

    - ventriculair complex is niet veranderd;

    - elk ventriculair complex wordt voorafgegaan door een bepaald (vaak constant) aantal atriale golven (2: 1; 3: 1; 4: 1, enz.).

    Boezemfibrilleren (fibrilleren) of boezemfibrilleren is een overtreding van het hartritme, waarbij frequent (350 tot 700 per minuut), grillige excitatie en samentrekking van bepaalde groepen spiervezels van de boezems optreedt..

    Boezemfibrilleren wordt waargenomen bij:

    - coronaire hartziekte;

    - de aanwezigheid op het ECG in plaats van op de P-golf van golven f met verschillende vormen en amplituden, die het best worden vastgelegd in afleidingen V1, V2, III, aVF;

    - ventriculair complex is niet veranderd;

    - ventriculair ritme abnormaal (RR-intervallen variëren in duur).

    Ventriculaire flutter is hun frequente (tot 200-300 per minuut) hun ritmische opwinding, die in de regel verandert in flikkering (fibrillatie), die niet alleen verschilt in frequent (tot 200-500 per minuut), maar ook willekeurige onregelmatige excitatie en vermindering van individuele spiervezels van de kamers.

    Ventriculaire flutter en fibrillatie zijn een veelvoorkomende oorzaak van plotseling overlijden bij patiënten met:

    - acuut myocardinfarct;

    - coronaire hartziekte;

    - aorta hartafwijkingen.

    Als gevolg van de chaotische samentrekking van individuele spiervezels van de kamers, treden asystolie en circulatiestilstand op.

    - met ventriculaire flutter, frequent (tot 200-300 per minuut) regelmatig en identiek van vorm en amplitudegolven, die lijken op een sinusoïdale curve;

    - met ventriculaire fibrillatie, frequent (200 tot 500 per minuut), onregelmatige golven die verschillen in vorm en amplitude.

    Oorzaken van ontwikkeling en klinisch beeld van ventriculaire fibrillatie

    Ventriculaire fibrillatie is een onregelmatige contractie van het myocardium, dat zich manifesteert als een ongecoördineerde contractie van afzonderlijke delen van de hartspier. De compressiefrequentie bereikt 300 of meer. Dit is een uiterst gevaarlijke toestand die de dood van een persoon tot gevolg heeft bij het niet verlenen van dringende medische zorg. Ventriculaire fibrillatie op het ECG wordt weerspiegeld door karakteristieke ongelijke golven met verschillende amplituden en frequenties tot 500-600 per minuut. Ziektecode voor mcb.

    Oorzaken

    Ventrikelfibrilleren (flikkeren) veroorzaakt vaak de dood van de patiënt. Een onregelmatig hartritme verstoort de bloedcirculatie tot het volledig stopt. Tegelijkertijd samentrekken de ventrikels tevergeefs en pompen ze geen bloed. Remming van de ademhalingsfunctie treedt op, de bloeddruk neemt cardinaal af. Dit leidt tot hypoxie van de hersenen en de dood ervan. Daarom is het bij het verschijnen van myocardiale flutter noodzakelijk om door te gaan met dringende medische maatregelen om remming van vitale functies te voorkomen.

    Om te begrijpen waarom pathologie verschijnt, moet je de anatomie van het hart onthouden. Het bestaat uit 4 kamers - 2 atria en 2 ventrikels. Dankzij de impulsen die uit de hersenen komen, werkt het hartmechanisme ritmisch, wat zorgt voor een normale bloedcirculatie. Overtreding van de toevoer van pulsen of de methode van hun waarneming door de hartspier leidt tot asynchrone contractie van het myocardium, een storing van het hart.

    Het veranderen van het ritme ontwikkelt zich volgens het re-entry of re-entry mechanisme. De impuls voert cirkelvormige bewegingen uit en veroorzaakt willekeurige myocardiale contracties zonder een diastole-fase (het hart ontspant niet). Bij fibrillatie treden veel herintredingslussen op, wat leidt tot een volledige verstoring van het werk van het hart.

    De belangrijkste oorzaak van disfunctie is een schending van de doorgang van de puls door het atrioventriculaire knooppunt. Ventriculaire fibrillatie en flutter treden op als gevolg van impulsgeleiding of het verschijnen van littekens op de hartspier na een hartaanval. Veranderingen worden waargenomen in het eerste uur na het verschijnen van pathologie.

    Bijna de helft van de patiënten die stierven als gevolg van ontwikkelde ventriculaire fibrillatie had trombi in de kransslagaders, wat leidde tot overlijden.

    Ventriculaire flutter behoudt het uiterlijk van ritmische contractiliteit van de ventrikels en bij fibrillatie is het ritme niet regelmatig. Maar met beide disfuncties is het werk van het hart niet effectief. Pathologie ontwikkelt zich vaak bij patiënten die een hartaanval hebben gehad, bij wie de elektrocardiogram Q-golf werd genoteerd. Dit is een teken dat er morfologische veranderingen zijn opgetreden in het cardiovasculaire systeem die hebben geleid tot fatale ventriculaire aritmieën.

    De oorzaak van fibrillatie zijn ook de primaire veranderingen in de elektrofysiologische functies van de hartspier. Tegelijkertijd worden structurele hartaandoeningen niet waargenomen. Het cardiogram toont een langwerpig Q-T-interval en supraventriculaire tachycardie.

    Fibrillatie wordt voorafgegaan door ventriculaire tachycardie, die optreedt als gevolg van de snelle samentrekking van de ventrikels als gevolg van onstabiele impulsen. Deze aandoening duurt maximaal een halve minuut, vergezeld van een hartslag. Als het proces doorgaat, ontwikkelt zich fibrillatie, valt een persoon flauw, stopt de bloedcirculatie, lijden vitale organen en systemen. Het is noodzakelijk om reanimatieprocedures onmiddellijk uit te voeren om het leven van de patiënt te redden..

    Personen die het risico lopen pathologie te ontwikkelen, zijn:

    • een hartaanval hebben;
    • een geschiedenis van fibrillatie;
    • met aangeboren hartafwijkingen;
    • met ischemie van het hart;
    • met cardiomyopathieën;
    • met myocardiale schade (gevolg van verwondingen);
    • drugsgebruikers
    • met veranderingen in het metabolisme van water-elektrolyten.

    Hypertrofische cardiomyopathie veroorzaakt meestal het ciliaire syndroom. Het leidt tot plotselinge hartdood bij jongeren tijdens zwaar lichamelijk werk. Specifieke cardiomyopathie veroorzaakt door oncologie (sarcoïdose) veroorzaakt ook ventriculaire flutter. Bovendien verschijnt pathologie om onbekende redenen (idiopathische vorm), maar artsen beweren vaak dat het uiterlijk ervan gepaard gaat met een verstoring van het functioneren van het autonome zenuwstelsel.

    Het klinische beeld en de diagnose

    Het eerste teken van de ontwikkeling van fibrillatie is kortstondige flauwvallen van een onduidelijke etiologie. Ze worden veroorzaakt door extrasystole of ventriculaire tachycardie. Dit is de primaire fase van de ziekte, die niet gepaard gaat met circulatiestoornissen..

    Paroxysma van ventriculaire fibrillatie leidt tot bewustzijnsverlies, convulsies. Dit gebeurt omdat het pompmechanisme van het hart niet werkt. Er is een stopzetting van de bloedsomloop en klinische dood. Dit is de secundaire fase, die als buitengewoon moeilijk wordt beschouwd. De kliniek van veranderingen komt tot uiting in de volgende symptomen:

    • wazig bewustzijn;
    • gebrek aan pols en ademhaling;
    • spontaan plassen en stoelgang;
    • gebrek aan reactie van leerlingen op licht;
    • verwijde pupillen;
    • cyanose van de huid.

    Het belangrijkste criterium voor de noodsituatie van de patiënt is het gebrek aan ademhalingsfunctie en pulsatie op grote bloedvaten (cervicale en femorale slagaders). Als reanimatie niet binnen 5 minuten wordt uitgevoerd, treden onomkeerbare pathologische aandoeningen op in de weefsels van de hersenen, het zenuwstelsel en andere interne organen. De klinische diagnose is gebaseerd op een cardiogram van het hart. Na het verwijderen van de patiënt uit een kritieke toestand, om de ware oorzaak van de ontwikkeling van de pathologie vast te stellen, wordt een onderzoek bestaande uit verschillende diagnostiek voorgeschreven.

    1. Het gebruik van hartbewaking helpt bij het bepalen van de elektrische functie van het hart..
    2. ECG maakt het mogelijk om het ritme van myocardiale contracties, afwijkingen in het werk van het interne orgaan te volgen.
    3. Bij laboratoriumbloedonderzoeken worden magnesium, natrium en hormonen die de werking van het myocard beïnvloeden, gecontroleerd.
    4. Röntgenfoto van de borst wordt gedaan om de grenzen van het hart en de grootte van grote vaten te achterhalen.
    5. Een echocardiogram helpt bij het detecteren van brandpunten van myocardiale schade, gebieden met verminderde contractiliteit, pathologie van het klepsysteem.
    6. Coronaire angiografie wordt uitgevoerd met een contrastmiddel, waardoor vernauwde of onbegaanbare gebieden kunnen worden geïdentificeerd.

    In zeldzame gevallen CT of MRI.

    Ventriculaire fibrillatie ECG

    Het ontwikkelingsproces van fibrillatie verloopt in vier fasen, die worden gekenmerkt door bepaalde veranderingen in de ecg.

    Fase 1 - tachysystol. Duur 2 seconden, vergezeld van ritmische contracties van het myocard, bestaande uit 4-6 ventriculaire complexen. Op de ecg wordt dit uitgedrukt als trillingen met een hoge amplitude.

    Fase 2 - convulsief (20-50 sec.), Waarin frequente convulsieve niet-ritmische compressie van de vezels van de hartspier wordt opgemerkt. Het cardiogram toont hoogspanningsgolven met verschillende amplituden.

    3 fasen - flikkerend (tot 3 minuten) - meerdere chaotische contracties van individuele zones van de hartspier met verschillende frequenties.

    4 fasen - pijn. Het wordt 3-5 minuten na 3 fasen waargenomen. Het wordt bepaald door remming van de hartactiviteit, die op het cardiogram wordt weergegeven in de vorm van onregelmatige golven, een toename in het gebied van gebieden die niet zijn verminderd. ECG registreert een geleidelijke afname van de amplitude van de oscillaties.

    Op de ecg hebben de contouren van de ventriculaire complexen geen duidelijke grenzen, ze verschillen in verschillende amplitudes, de tanden variëren in hoogte en breedte en kunnen scherp en afgerond zijn. Vaak is het onmogelijk om ze te identificeren. Tussen de golven worden de intervallen gewist en ontstaan ​​er pathologische curven.

    Eerste hulp

    Als een persoon symptomen van tachycardie heeft (duizeligheid, kortademigheid, hartpijn, misselijkheid), moet dringend een ambulance worden gebeld. Bij afwezigheid van bewustzijn bij een persoon, moet je zijn pols controleren. Als de hartslag niet wordt gehoord, ga dan dringend door met indirecte hartmassage. Druk hiervoor ritmisch op de borst (tot 100 tikken per minuut). Tijdens de manipulatie tussen de compressies moet de borst recht worden gehouden. Als de luchtwegen van de patiënt schoon zijn (er is geen aspiratie van de maaginhoud in de longen), dan blijft de normale oxygenatie van het bloed gedurende minimaal 5 minuten gehandhaafd. Dit helpt om tijd te winnen voor meer bekwame hulp..

    Voor patiënten met een voorgeschiedenis van ernstige hartpathologieën vergezeld van aritmieën, wordt artsen geadviseerd om een ​​draagbare defibrillator aan te schaffen. Na de aanbevelingen van de instructie te hebben gevolgd en de juiste training te hebben doorlopen, kunnen familieleden de patiënt de nodige dringende zorg verlenen met een aanval van ventrikelfibrilleren, waardoor zijn leven wordt verlengd voordat de cardiobrigade arriveert..

    Therapeutische maatregelen

    Spoedeisende zorg voor ventriculaire fibrillatie wordt uitgevoerd volgens het protocol, dat het algoritme van de genomen maatregelen aangeeft. De eerste is een pulsatietest op grote slagaders en als die er niet is, beginnen ze met reanimatie (cardiopulmonale reanimatie). Eerst moet u ervoor zorgen dat de luchtwegen schoon zijn en als ze geblokkeerd zijn, verwijdert u het vreemde lichaam. Voor deze persoon draaien ze op hun zij en produceren 3-4 scherpe slagen met de rand van de handpalm tussen de schouderbladen. Daarna proberen ze met een vinger een vreemd voorwerp uit de keel te verwijderen.

    Vervolgens oefenen ze een precardiale schok uit, die wordt aangebracht op het onderste derde deel van het borstbeen. In sommige gevallen leidt een dergelijke manipulatie tot de hervatting van het hartmechanisme. Als dit niet gebeurt, doe dan een indirecte hartmassage en kunstmatige longventilatie. Als het op deze manier niet mogelijk is om het hartritme te hervatten, ga dan door met specifieke maatregelen.

    De hervatting van de functionele activiteit van het hartsysteem wordt uitgevoerd op intensive care-afdelingen met behulp van een defibrillator, die elektro-pulsontladingen naar het hartgebied veroorzaakt. Elektrische ontladingen van toenemende energie worden geproduceerd (van 200 tot 400 J). Als de fibrillatie opnieuw optreedt of aanhoudt, wordt de introductie van "adrenaline" elke 3 minuten beoefend, afwisselend met een schok door de defibrillator. Manipulatie wordt uitgevoerd onder toezicht van een ECG, waar de hartslag wordt weergegeven. Bij het registreren van ventriculaire tachycardie wordt de ontladingskracht gehalveerd. Voer tegelijkertijd mechanische ventilatie uit.

    Behandeling van ventriculaire fibrillatie na het stoppen van de aanval en om herhaling in de toekomst te voorkomen, kan conservatief worden uitgevoerd, evenals met chirurgische ingrepen. Vaak krijgen patiënten een pacemaker die een normaal hartritme handhaaft wanneer de patiënt vatbaar is voor ernstige aritmieën die fibrillatie veroorzaken. Zijn werk is gebaseerd op het toepassen van een reeks pulsen om het sinusritme te herstellen. Daarnaast is een chirurgische behandeling geïndiceerd om klepstoornissen te elimineren..

    Medicijnen

    Naast het gedrag van elektronische defibrillatie, worden medicijnen aan de patiënt toegediend. De introductie gebeurt langzaam en bij inefficiëntie wordt de dosering verhoogd.

    1. "Adrenaline hydrochloride" wordt elke 5 minuten bij 1 mg toegediend, wat de dosis op 5 mg brengt.
    2. "Lidocaïne" in een dosis van 1-1,5 mg / kg elke 3-5 minuten. Het therapeutische effect van het medicijn maakt het mogelijk om de volgende terugvallen van fibrillatie te voorkomen. Hiervoor wordt aanbevolen om 0,5 mg / kg toe te dienen aan de totale dosis.
    3. "Natriumbicarbonaat" wordt gebruikt om de water-elektrolytbalans te normaliseren, indien tijdens reanimatie stoornissen van de bloedsomloop langer dan 4 minuten duurden. De introductie wordt uitgevoerd na 10 minuten reanimatie..
    4. "Magnesiumsulfaat" wordt getoond in een dosis van 2 g. met herhaalde of voortdurende ventriculaire fibrillatie.
    5. "Kaliumhydrochloride" elk half uur met een uitgesproken tekort aan kalium.
    6. "Ornid" als antiaritmicum (5 mg / kg, en na 5 minuten meer). Verdubbel de dosering en injecteer nog 2 keer. Het geneesmiddel helpt de geleidbaarheid van de hartspier te verhogen, stabiliseert de frequentie van contracties.
    7. "Atropinesulfaat" tweemaal 1 mg. om de hartslag te verhogen als ventriculaire fibrillatie gepaard gaat met bradycardie.
    8. Bèta-adenoblokkers ("Anaprilin") worden toegediend in aanwezigheid van een snelle hartslag.

    Als de genomen reanimatiemaatregelen niet leiden tot het verschijnen van een hartslag en een half uur ademen, worden ze gestopt. Bij een positief resultaat wordt de patiënt overgeplaatst naar de IT-afdeling.

    Alternatieve behandeling

    Ventriculaire fibrillatie is een dodelijke pathologie die met geen enkele andere methode kan worden behandeld. Het leven van de patiënt kan alleen worden gered door reanimatie door gekwalificeerde specialisten. Na het stoppen van de aanval ondergaan patiënten een langdurige klinische behandeling, die gericht is op het elimineren van de oorzaken van ventriculaire fibrillatie.

    Na medicatie of een operatie kunnen artsen patiënten aanraden om kruideninfusies te drinken die de hartfunctie verbeteren, evenals rustgevende thee. Daarnaast wordt hen aangeraden zich strikt te houden aan een dieet dat de inname van zout, vet en calorierijk voedsel beperkt. Het dieet bestaat voornamelijk uit gerechten met groenten en fruit, rijk aan minerale componenten (kalium, magnesium), vitamines. Zo'n dieet vermindert de belasting van het myocardium en voorziet het van nuttige stoffen..

    De voedingsdeskundige vertelt over de principes van goede voeding. Hij ontwikkelt een dieet volgens een specifieke klinische casus..

    Preventie en prognose


    Na ontslag van de patiënt wordt de belangrijkste aanbeveling door de arts aan de familieleden van de patiënt gegeven - u kunt niet aarzelen om spoedeisende hulp te verlenen in geval van symptomen van fibrillatie. Het is dringend nodig om een ​​ambulance te bellen, want met een verkeerde beoordeling van de toestand van de patiënt kunt u hem verliezen. Bovendien beveelt de cardioloog ten zeerste aan om slechte gewoonten kwijt te raken, evenals:

    • tijdige behandeling van hartaandoeningen;
    • vasthouden aan een dieet;
    • geef alcohol op;
    • fysieke activiteit verminderen;
    • Vermijd stress.

    Dergelijke patiënten moeten fysieke arbeid beperken, maar dit betekent niet dat ze een zittende levensstijl moeten leiden. Regelmatige oefeningen in de gezondheidsgroep leiden tot een goed resultaat, vooral als ze in de frisse lucht worden gehouden. Een positief effect op het lichaam dat voor het slapengaan loopt. Ze kalmeren en verzadigen het lichaam met zuurstof. Indien mogelijk, moet u zich inschrijven in het zwembad. Klassen onder toezicht van de instructeur helpen ook het cardiovasculaire systeem te versterken.

    Een positief resultaat van de ziekte hangt af van het begin van reanimatie. Als ze begonnen te worden in de eerste minuten van een circulatiestop, overleeft 70% van de patiënten. Met de latere verstrekking van medische zorg, wanneer de beweging van het bloed langer dan 5 minuten is gestopt, is de prognose niet geruststellend. Zelfs als de patiënt in leven bleef, zijn de veranderingen in het zenuwstelsel en de hersenen die zijn opgetreden onomkeerbaar. Dergelijke stoornissen staan ​​een persoon niet toe een volledig leven te leiden en sterven vaak aan hypoxische encefalopathie.

Het Is Belangrijk Om Bewust Te Zijn Van Vasculitis