Acuut coronair syndroom, pathofysiologie en behandeling

Coronaire hartziekte (CHD) - een verschil tussen de waarde van de coronaire bloedstroom (Qcor) en het zuurstofverbruik door het myocardium (PMO2), als gevolg van atherosclerotische stenose, spasmen of trombotische occlusie van de kransslagaders, wat leidt tot

Coronaire hartziekte (CHD) - een mismatch tussen de waarde van de coronaire bloedstroom (Qcor) en het zuurstofverbruik door het myocardium (PMO2), als gevolg van atherosclerotische stenose, spasmen of trombotische occlusie van de kransslagaders, wat leidt tot acute of chronische myocardiale ischemie, zijn disfunctie, cardiale necrose (figuur 1).

Afb. 1. Het diagram van de vorming van coronaire hartziekte

Het equivalent van de energievoorziening van het hart als pomp is het niveau van PMO2, waarvan de afgifte wordt verzekerd door Qcor. De waarde van de coronaire bloedstroom wordt gereguleerd door de tonische toestand van de coronaire vaten en hangt af van de drukgradiënt tussen de stijgende aorta (mond van de kransslagaders) en in de holte van de linker hartkamer (systolische en einddiastolische druk), die overeenkomen met intramyocardiale druk (spanning):

Grad P = P1 - R2;
R1 - druk in de stijgende aorta;
R2 - druk in de linker hartkamer (intramyocardiale spanning);
Rkern - weerstand van coronaire vaten.

Afb. 2. Diagram van verhoudingen van intramyocardiale spanning en bloedtoevoer naar het myocardium van de linker- en rechterventrikels

Het linker ventrikel myocard wordt alleen tijdens de diastole van bloed voorzien, omdat er tijdens de systole van de linker ventrikel geen drukgradiënt is tussen de druk in de mond van de kransslagaders en de distale delen van het coronaire kanaal. Tijdens systole komt de druk in de stijgende aorta (bij afwezigheid van aortaklepstenose) overeen met de druk in de linker ventrikelholte die wordt ontwikkeld door het samentrekkende myocardium (intramyocardiale spanning), respectievelijk in het distale, terminale deel van het coronaire bed dat zich "binnen" het myocardium bevindt (van het epicardium), de druk is gelijk aan intramyocardiaal, wat coronaire bloedstroom voorkomt. Tijdens diastole is de drukgradiënt die zorgt voor de bloedstroom in het linker ventriculaire myocardium gelijk aan het verschil tussen diastolische druk in de stijgende aorta en druk in de linker ventriculaire holte tijdens diastole. Het myocard van de rechterventrikel wordt van bloed voorzien, zowel tijdens de systole (de druk in de rechterventrikel is lager dan de druk in de aorta tijdens de systole) en tijdens de diastole) (afb.2).

IHD als onafhankelijke ziekte werd pas in 1965 door de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) geïsoleerd vanwege de toenemende frequentie van pathologie en de beslissende deelname aan de progressie van hartaandoeningen als pomp. Momenteel vertegenwoordigen in de landen van Noord-Amerika en de Europese regio 30-40 duizend patiënten met coronaire hartziekte 1 miljoen mensen. Onder de bevolking van de Europese Unie is sterfte aan coronaire hartziekte 744.000 gevallen per jaar, in de structuur van sterfte door hart- en vaatziekten (hart- en vaatziekten) is coronaire hartziekte de doodsoorzaak bij 51%. CHD is een van de belangrijkste risicofactoren voor plotselinge hartdood (SCD) en vertegenwoordigt 2/3 van de gevallen van plotselinge dood bij CVD. IHD wordt vaker getroffen door mannen van 40-65 jaar. De levensverwachting van mannen met typische angina pectoris is 8 jaar korter dan die van leeftijdsgenoten die geen pijn op de borst hebben. In Rusland, onder mannen van 35-64 jaar, is de mortaliteit door coronaire hartziekten 56,6% van het totale aantal sterfgevallen door hart- en vaatziekten, onder vrouwen van dezelfde leeftijd - 40,4%. IHD is dus de meest voorkomende pathologie, die tot 50% van alle sterfgevallen als gevolg van hart- en vaatziekten veroorzaakt [1-5, 7-9].

In de meeste gevallen treedt coronaire hartziekte chronisch op en manifesteert zich door aanvallen van angina pectoris als gevolg van fysieke inspanning en emotionele stress. De omvang van de belasting die een aanval van angina pectoris veroorzaakt, is niet altijd constant; op een dag lijkt een patiënt met angina pectoris zelden helemaal op een ander [2].

Angina pectoris is een syndroom, het klinische equivalent van ischemische hartziekte, gemanifesteerd door een gevoel van ongemak of pijn in de borstcompressie, drukkend karakter, dat meestal gelokaliseerd is achter het borstbeen en kan uitstralen naar de linkerarm, nek, onderkaak, epigastrische regio, veroorzaakt door myocardischemie, meestal tegen de achtergrond van atherosclerose kransslagaders na verschillende mate van fysieke activiteit. Al in 1772 beschreef Geberden de relatie tussen pijn en lichamelijke inspanning heel duidelijk: “... pijn op de borst die ontstaat tijdens het lopen en ervoor zorgt dat de patiënt stopt, vooral tijdens het lopen kort na het eten. Het lijkt erop dat deze pijn, als ze voortduurt of intenser wordt, een persoon kan doden; op het moment van stoppen verdwijnen alle onaangename gewaarwordingen... "

Meestal treedt sternale pijn op tijdens fysieke inspanning en stopt 2-3 minuten na de vermindering ervan. In typische gevallen beschrijven patiënten een aanval van angina pectoris als een persende, samenpersende, snijdende, brandende hartpijn. Vaak merken patiënten ongemak op (zwaar gevoel op de borst, beklemming, benauwdheid of doffe pijn). De belangrijkste factoren die pijn op de borst veroorzaken:

  • lichamelijke activiteit: stevig wandelen, bergopwaarts of trappen klimmen, zware lasten dragen;
  • verhoging van de bloeddruk (BP);
  • verkoudheid;
  • overvloedige maaltijd;
  • emotionele stress.

Meestal verdwijnt de pijn in rust na 3-5 minuten, binnen enkele seconden of minuten na sublinguale toediening van nitroglycerine.

Volgens de Russische aanbevelingen ontwikkeld door het Comité van de All-Russian Scientific Society of Cardiology (2006), heeft coronaire hartziekte (CHD), als chronische ziekte, periodes van stabiel beloop en verergering. Momenteel worden perioden van exacerbatie aangeduid als acuut coronair syndroom (ACS), dat de klinische aandoeningen van instabiele angina pectoris (NS), myocardinfarct (MI) combineert, waaronder niet-Q-vormende MI, kleine focale, micro-MI [1].

De belangrijkste oorzaak van ACS is de vorming van een onstabiele plaque met een hoog risico op kapselbreuk en de vorming van een gedeeltelijk of volledig occlusieve kransslagader, die het klinische en elektrofysiologische beeld van coronaire pathologie bepaalt (figuur 3). Een marker voor de vorming van onstabiele atherosclerotische plaque is een toename van de concentratie van pro-inflammatoire cytokines in het bloedserum (C-reactief peptide).

Afb. 3. De mechanismen van vorming van verschillende vormen van ACS

ACS is, volgens het klinische beloop en de dynamiek van veranderingen op het ECG, onderverdeeld in twee subtypen: ACS zonder het ST-segment op het ECG (ACS-BST) te verhogen en ACS met het stijgende ST-segment op het ECG (ACS-PST).

ACS-BPST - patiënten met pijn op de borst, maar zonder het ST-segment op het ECG te verhogen.

OKS-PST - patiënten met de aanwezigheid van typische pijn of andere onaangename gevoelens (ongemak) in de borst, aanhoudende verhoging van het ST-segment of het eerste optreden van een blokkade van het linker bundeltakblok (BLNPG).

Voor het eerst wordt aangenomen dat angina is ontstaan, die zich de afgelopen maand heeft ontwikkeld. Soms ontstaan ​​angina-aanvallen vanaf het allereerste begin met weinig fysieke activiteit of in rust en gaan gepaard met ECG-veranderingen, in dergelijke gevallen wordt NS gediagnosticeerd [1-3].

NS is een acuut proces van myocardischemie, waarvan de ernst en de duur onvoldoende zijn voor de ontwikkeling van hartspiernecrose, wat wordt gedocumenteerd door de afwezigheid van necrosebiomarkers in het bloed (troponine (Tr), MV-fractie van creatinefosfokinase (CPK)).

ACS, NS en IM - klinische manifestaties van een enkel pathofysiologisch proces - trombose van verschillende ernst over een atherosclerotische plaquescheur of coronaire arteriële endotheelerosie.

Patiënten met vermoede ACS, en met name acute MI, moeten in gespecialiseerde ziekenhuizen in het ziekenhuis worden opgenomen om de diagnose te stellen, het probleem van behandelingstactieken op te lossen (conservatieve medicatie, artefacttrombolyse, mechanische herkanalisatie, endovasculaire angioplastiek, chirurgische ingreep), om het ritme van de hartactiviteit te controleren en indicatoren van centrale hemodynamica.

Volgens de bepalingen van de European Society of Cardiology en de European Council of Resuscitation (Recommendations of Task Force of the European Society of Cardiology & European Resuscitation Council, 1998), evenals de aanbevelingen van het American College of Cardiology en de Association of Cardiology (American College of Cardiology & American Heart Association, 2005), tactiek en de behandeling van patiënten met ACS in de eerste 24-48 uur wordt beperkt tot de volgende activiteiten [8, 9].

  1. Onderzoek van de patiënt en registratie van een ECG. In de preklinische fase mag de tijdfase van het 'gesprek / onderzoek' niet langer zijn dan 60 minuten en bij opname in het ziekenhuis mag dit tijdsinterval niet langer zijn dan 20 minuten.
  2. Diagnose, differentiële diagnose en spoedbehandeling.
  3. Definitie van symptomatische en pathogenetische therapie.
  4. Uurlijkse monitoring van ECG en hemodynamische parameters (parameters van centrale hemodynamica (CG) met behulp van een Swan-Gansa-sonde).
  5. Bij afwezigheid van uitgesproken ECG-veranderingen, complexe hartritmestoornissen en ernstige tekenen van hartfalen, een dringende bepaling van serum myocardiale necrose-markers, een laboratoriumonderzoek naar de formule (Hb, Ht, bloedplaatjes, witte bloedcellen, ESR) en biochemische bloedparameters (reststikstof, creatinine, glucose, eiwitfracties), coagulogrammen (geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT), fibrinedegradatieproducten (PDF), internationaal genormaliseerde ratio (INR)), volledig lipidenprofiel (triglyceriden, lipoproteïnen met zeer lage dichtheid (VLDL), lipoproteïnen met lage dichtheid) ( LDL), lipoproteïnen met hoge dichtheid (HDL)).

Om onderscheid te maken tussen ACS-BPST, NS en IM-BPST, is een bepaling van de concentratie in het bloedserum van Tr, een marker van cellulaire necrose van de hartspier, vereist.

In Rusland gebruiken medische instellingen methoden om Tr verschillend te bepalen in kwantitatieve en kwalitatieve parameters, wat de waarde van deze methode in de nauwkeurigheid van differentiële diagnose tussen ACS-BPST, NS en IM-BPST devalueert.

In de klinische praktijk is de meest gebruikte bepaling van de concentraties van de volgende specifieke markers van cardiomyocytschade: myoglobine (Mg), cardiotroponinen (TnI, TnS, TnT), CPK, aspartaataminotransferase (AST), lactaatdehydrogenase (LDH) [6, 7].

Specifiek voor het verslaan van alleen cardiomyocyten (maar niet skeletspiermyocyten) zijn Mg, iso-enzymen - CF-fractie MV, cardiotroponine - TnI.

De vroegste en meest gevoelige voor schade aan cardiomyocyten is Mg. Mg is een structureel eiwit van de myocyt; bij beschadiging van de hartspier wordt het in het bloedserum bepaald door de radio-immuunmethode. Myoglobine-test heeft een hoge gevoeligheid en specificiteit en overtreft de parameters van myocard-specifieke cytosolische iso-enzymen. Een toename van de concentratie Mg in het bloedserum begint na 1-3 uur na het begin van de pijn, bereikt een maximum bij 6-7 uur ziekte en, in het ongecompliceerde beloop van MI, wordt het weer normaal tegen het einde van de eerste dag van het pathologische proces.

Het tweede structurele eiwit van cardiomyocyten - Tr, dat betrokken is bij de regulering van de functie van myocyten - contractie / relaxatie, maakt deel uit van het tropomyosine-troponine-complex en bestaat uit drie polypeptiden (TnC, TnI en TnT). TNT heeft drie isovormen: twee musculoskeletale - TNT2, 3 en één myocardiale - TNT1. Cardiac TlI is alleen gelokaliseerd in het myocardium en wordt uitgescheiden in geval van cardiomyocytnecrose. Cardiale troponine TNT wordt ook gebruikt als een marker voor myocardiale necrose, maar het gehalte kan ook toenemen bij beschadiging van de skeletspieren. De concentraties van TNT en TNI beginnen de normale niveaus te overschrijden na 5-12 uur vanaf het begin van ischemie, piek aan het einde van de eerste dag (na 24 uur) en normaliseren aan het einde van de tweede dag (48 uur) van MI.

Enzymatische diagnose is niet alleen een methode die de klinische symptomen van ACS aanvult, maar ook een onafhankelijk criterium bij de beslissing over trombolytische therapie, invasieve myocardiale revascularisatie in de eerste uren van de ontwikkeling van occlusie met coronaire trombose bij ECG-negatieve vormen van myocardinfarct.

In het preklinische stadium, als ACS wordt vermoed, is het noodzakelijk om sublinguale nitraten voor te schrijven - nitroglycerine 0,5 mg elke 5 minuten of isosorbidedinitraat (aerosol) totdat de pijn is verdwenen. Het is effectief om de huiselijke vorm van nitroglycerine - trinitrolong buccale platen te gebruiken met hun toepassing op het slijmvlies van het bovenste tandvlees, waarvan het effect na 1-2 minuten optreedt. Een contra-indicatie voor het gebruik van nitraten is een verlaging van de systolische bloeddruk tot minder dan 90 mm Hg. Kunst. en vermoedelijk rechter ventrikel myocardinfarct. Tegelijkertijd moeten bloedplaatjesaggregatieremmers worden toegevoegd aan nitraattherapie: bij afwezigheid van contra-indicaties, acetylsalicylzuur in een dosis van 160–325 mg of clopidogrel (een bloedplaatjesglycoproteïnereceptor IIb / IIIa-blokker) in een oplaaddosis van 300 mg.

Behoud van het pijnsyndroom activeert het sympathische zenuwstelsel (afgifte van catecholamines), wat zich uit in een toename van het ritme van de hartactiviteit (tachycardie), arteriële hypertensie, een toename van PMO2 met een mogelijke uitbreiding van het gebied van ischemische schade aan het myocardium. Bij afwezigheid van een analgetisch effect na sublinguale toediening van nitraten, is in de preklinische fase de introductie van narcotische analgetica mogelijk - Morfinesulfaat 2-8 mg iv fractioneel elke 5-15 minuten totdat het analgetische effect wordt bereikt, de totale dosis van het geneesmiddel mag niet meer zijn dan 20 mg. In geval van bijwerkingen: bradycardie (hartslag ≤ 50 per minuut) - daarnaast wordt 0,5 ml van een 1% -oplossing van atropinesulfaat in / in gebracht; bij verminderde ademhaling (ademhalingssnelheid ≤ 16 per minuut) - I / O injecteer Naloxonhydrochloride 0,1-0,2 mg; met het optreden van dyspeptische stoornissen (braken, misselijkheid) - Metoclopramide 10-20 mg.

Het is wenselijk om een ​​katheter in een van de hoofdaders te plaatsen, gevolgd door infusie van een magnesiumoplossing (Kormagnesin 400, 25% oplossing van magnesiumsulfaat) met een snelheid van 0,5 g / uur, om het "reperfusiesyndroom" en hartritmestoornissen [6-9] te voorkomen..

Bij tachycardie (hartslag ≥ 100 contracties per minuut) en hoge bloeddruk (≥ 140/90 mm Hg) wordt iv toediening van cardioselectieve bètablokkers aanbevolen. Aanbevolen metoprolol-toedieningsschema voor ACS: 5 mg iv met een snelheid van 1-2 mg / min, vervolgens met een interval van 5 minuten van 5 mg iv tot een totale dosis van 15 mg, wordt metoprolol binnen 50 mg 15 minuten na de laatste infusie voorgeschreven (Betalok Zok) elke 6 uur, na 48 uur - overdracht naar Metoprololsuccinaat - 100-200 mg per dag

Volgens multicenter-onderzoeken werd bewezen (GREAT Group, 1994; LATE Study Group, 1993; EMERAS Col & Group, 1993 en andere) dat herstel van de bloedstroom in de trombose-slagader in de eerste 6 uur na het begin van pijn hartnecrose voorkomt, de incidentie van aritmieën vermindert, disfunctie en hermodellering van de hartkamers, hartfalen en kan 30 tot 50 levens redden per 1000 patiënten [3, 8, 9].

Momenteel zijn verschillende methoden voor de vernietiging van een occlusieve trombus ontwikkeld en in de klinische praktijk gebracht: A - artefact-trombolyse met trombolytica, B - mechanische fragmentatie van een trombus en atherosclerotische plaque met behulp van een geleider (trombusperforatie) en een katheter met een ballon in de percutane endovasculaire coronair, daaropvolgende stentplaatsing (endovasculaire angioplastiek); B - chirurgisch - bypasstransplantatie van de kransslagader.

Geneesmiddelherstel van de bloedstroom (reperfusie) heeft de voorkeur boven invasieve methoden:

  • de mogelijkheid van vroege trombolyse (binnen de eerste drie uur vanaf het begin van de vorming van ACS met verhoging van het ST-segment;
  • de duur van de tijd “medisch contact / naald” (“deur / naald”) is niet meer dan 90 minuten (“gouden uur”);
  • technische beperkingen voor invasieve procedures (technische uitrusting - angiografische eenheid, beschikbaarheid van opgeleid personeel).

Trombolytische therapie is een verplichte maatregel bij de behandeling van ACS met een ST-segmentverhoging. Coronaire bloedstroomherstel met artefact-trombolyse in een door trombus afgesloten slagader wordt geregistreerd in 65-85% van de gevallen. Volgens sommige auteurs kan trombolytische therapie het meest effectief zijn in de eerste 3 uur (vooral tijdens het eerste "gouden uur") van pijn.

De tijd vanaf het begin van het zoeken naar hulp tot het begin van de trombolytische therapie mag niet meer zijn dan 90 minuten ("van de bel tot de naald") en vanaf het moment van opname in het ziekenhuis tot het begin van de trombolyse mag niet langer zijn dan 20 minuten (aanbevelingen van de European Cardiology Society) of 30 minuten (American College of Cardiology / American Association of Cardiology), inclusief de bepaling van alle noodzakelijke laboratoriumparameters [8, 9].

Trombolytische therapie is geïndiceerd voor patiënten met een klinisch beeld van ACS (pijn of ongemak op de borst die langer dan 30 minuten aanhoudt en niet kan worden gestopt door het nemen van organische nitraten) als een van de volgende symptomen op het ECG aanwezig is:

  • acute (of / en langdurige) verhoging van het ST-segment op punt J in twee of meer aangrenzende afleidingen> 2 mm;
  • acute blokkade van het linker bundeltakblok (waardoor het moeilijk is om het ST-segment op een ECG te analyseren);
  • depressie van het ST-segment in de voorste thoraxdraden in combinatie met een hoge R-golf in V1–3, wat de vorming van posterieur MI suggereert.

De optimale voorwaarden voor de effectiviteit van trombolyse zijn 6 uur (myocardiale overlevingstijd) vanaf het begin van ACS; de tijd van toediening van de geschatte aanbevolen dosis van een trombolytisch geneesmiddel mag niet langer zijn dan één uur.

Anticoagulantia met directe anticoagulantia bij de behandeling van ACS wordt voorgeschreven om terugval van trombose en toename (groei) van het rode deel van een bestaande trombus in de kransslagader te voorkomen, wordt parallel of na trombolytische therapie voorgeschreven.

Alle patiënten met huidige ACS en een hoog risico op systemische of veneuze trombose (anterieure MI, boezemfibrilleren, de aanwezigheid van een trombus in de linkerventrikelholte of amnestische gegevens voor episodes van embolie) wordt geadviseerd om intraveneuze heparine toe te dienen: 5000–10000 IE bolus en vervolgens met een snelheid van 1000-1500 IE per uur gedurende 2-3 dagen, met de daaropvolgende overgang naar subcutane toediening (tot 7 dagen), met het bereiken van de beoogde therapeutische waarde van APTT = 60-80 sec. Er zijn drie behandelingen voor subcutane toediening van heparine:

  • klein - 7500 eenheden ongefractioneerde heparine (UFH) tweemaal daags (elke 12 uur);
  • gemiddeld - 12.500 eenheden UFH tweemaal daags (elke 12 uur);
  • verhoogd - 15.000 eenheden UFH tweemaal daags (elke 12 uur).

Klinische ervaring en laboratoriumonderzoeken wijzen er echter op dat dergelijke subcutane toediening van UFH niet toelaat therapeutische concentraties van heparine in het bloedserum te bereiken, daarom worden hogere subcutane UFH-toedieningsniveaus van ≥ 35.000 eenheden per dag aanbevolen (4-6 keer met een snelheid van 1.500 eenheden per uur) ) Het streefniveau van APTT (60-80 sec) onder de aangegeven regimes van subcutane toediening van UFH wordt bereikt in 37% van de gevallen en met iv-toediening in 80% van de gevallen.

Momenteel worden gefractioneerde heparines (NMH) met laag molecuulgewicht op grote schaal geïntroduceerd in de klinische praktijk, waarvan de biologische effectiviteit 90% bereikt en die praktisch geen bijwerkingen hebben die kenmerkend zijn voor UFH.

Directe anticoagulantia in de aangegeven modi bij patiënten met ACS tijdens trombolytische therapie of vereist in plaats daarvan verplichte dagelijkse controle van het aantal bloedplaatjes - om het syndroom van door heparine geïnduceerde trombocytopenie uit te sluiten, dat wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van recidiverende trombose.

UFH-behandeling wordt 5-7 dagen, 2-3 dagen voor de annulering van UFH uitgevoerd, indirecte anticoagulantia worden voorgeschreven onder controle van INR (2.0-3.0).

De afwezigheid van klinische en hemodynamische effecten (progressie van pijn, verhoogd hartfalen) zijn directe indicaties voor het overbrengen van een patiënt met ACS naar een gespecialiseerd ziekenhuis waar coronaire angiografie mogelijk is, gevolgd door mechanische recanalisatie van de aangetaste kransslagader, met zijn angioplastiek en, indien nodig, stents of aortocoronair rangeren. Invasieve behandelingen voor ACS zijn aangewezen in de volgende gevallen:

  • pijn in het hartgebied die aanhoudt na trombolytische therapie;
  • hemodynamische instabiliteit - arteriële hypotensie, acuut hartfalen, cardiogene / hemocirculatoire shock;

Percutane endovasculaire interventie op kransslagaders bij patiënten met ACS met ST-segmentstijging - ballonangioplastiek met stenting wordt uitgevoerd tijdens het gebruik van plaatjesaggregatieremmers en gevolgd door intraveneuze toediening van directe anticoagulantia (heparine). Coronaire angioplastiek met stents (metalen endoprothese) bij patiënten met ACS maakt het herstel van de coronaire bloedstroom in een afgesloten trombus van een slagader in 95% van de gevallen mogelijk. Tijdig uitgevoerde endovasculaire coronaire angioplastiek, als een onafhankelijke methode voor de behandeling van ACS, voorkomt hartspierbeschadiging en de ontwikkeling van hartfalen.

ACS is dus een acute ontwikkeling van myocardischemie als gevolg van een gedeeltelijk of volledig occlusieve trombus, die zich vormt op een onstabiele atherosclerotische plaque van de kransslagader. De pathogenese van ACS impliceert de noodzaak van kunstmatige trombolyse met mogelijke endovasculaire interventie op de kransslagaders, wat bepaalt of patiënten in gespecialiseerde afdelingen moeten zijn (intensive care-afdeling (ICU), cardioreanimation-afdeling (OCS)) met uurlijkse monitoring van het ritme van hartactiviteit en hemodynamische status.

Literatuur

  1. Diagnose en behandeling van stabiele angina pectoris. Russische aanbevelingen (tweede herziening). Ontwikkeld door het Comité van Experts van de All-Russian Scientific Society of Cardiology. M., 2008.
  2. Klyuzhev V.M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. Coronaire hartziekte. M.: Geneeskunde. 2004.
  3. Mooie studie - een stap voorwaarts in de behandeling van coronaire hartziekten // Honing. Vestn. 2008. Nr. 30, 3–8.
  4. Oganov R.G., Fomina I.G. Hartaandoeningen: hand voor artsen. M.: Litterra, 2006.
  5. De belangrijkste bepalingen van de aanbevelingen van de European Society of Cardiology voor de behandeling van patiënten met stabiele angina pectoris (2006) // Effectieve farmacotherapie in de cardiologie en angiologie. 2007. nr. 2, 1-9.
  6. Shilov A. M., Melnik M. V., Osiya A. O. Behandeling van een ongecompliceerd myocardinfarct (algemene bepalingen) // Bulletin voor anesthesiologie en intensieve zorgen. 2010; T7, nr. 5, 36–41.
  7. ESC RICHTLIJNEN BUREAU REFERENTIE. 2010. 325–352.
  8. Richtlijnen voor het beheer van patiënten met instabiele angina pectoris niet-ST-elevatie myocardinfarct. ACC / AHA 2007.
  9. Beheer van angina pectoris. Aanbevelingen van de Task Force van ESC // Eur Heart J. 2006; 27: 1341–1381.

A. M. Shilov, doctor in de medische wetenschappen, professor

De eerste MGMU ze. I.M. Sechenova, Moskou

Contactinformatie over de auteur voor correspondentie: 107014, Moskou, ul. Stromynka, 7

Acute kransslagader syndroom

Acuut coronair syndroom is een pathologisch proces waarbij de natuurlijke bloedtoevoer naar het myocardium via de kransslagaders wordt verstoord of volledig wordt gestopt. In dit geval komt zuurstof niet in de hartspier in een bepaald gebied, wat niet alleen kan leiden tot een hartaanval, maar ook tot de dood.

De term "ACS" wordt door clinici gebruikt om te verwijzen naar bepaalde hartaandoeningen, waaronder een hartinfarct en instabiele angina pectoris. Dit komt doordat in de etiologie van deze ziekten het syndroom van coronaire insufficiëntie ligt. In deze toestand heeft de patiënt medische noodhulp nodig. In dit geval hebben we het niet alleen over de ontwikkeling van complicaties, maar ook over een hoog risico op overlijden.

Etiologie

De belangrijkste oorzaak van acuut coronair syndroom is coronaire atherosclerose.

Bovendien zijn er zulke mogelijke factoren voor de ontwikkeling van dit proces:

  • ernstige stress, nerveuze spanning;
  • vasospasme;
  • vernauwing van het lumen van het vat;
  • mechanische schade aan het orgel;
  • complicaties na de operatie;
  • kransslagader embolie;
  • kransslagaderontsteking;
  • aangeboren pathologieën van het cardiovasculaire systeem.

Afzonderlijk is het noodzakelijk om de factoren te benadrukken die predisponerend zijn voor de ontwikkeling van dit syndroom:

  • overgewicht, obesitas;
  • roken, drugsgebruik;
  • bijna volledig gebrek aan fysieke activiteit;
  • onbalans van vetten in het bloed;
  • alcoholisme;
  • genetische aanleg voor cardiovasculaire pathologieën;
  • verhoogde bloedstolling;
  • frequente stress, constante nerveuze spanning;
  • hoge bloeddruk;
  • diabetes;
  • het nemen van bepaalde medicijnen die leiden tot een verlaging van de druk in de kransslagaders (coronair diefstal syndroom).

ACS is een van de gevaarlijkste omstandigheden voor mensenlevens. In dit geval is niet alleen medische noodhulp nodig, maar ook dringende reanimatie. De minste vertraging of onjuiste eerstehulpacties kunnen dodelijk zijn..

Pathogenese

Door coronaire vaten, trombose, die wordt veroorzaakt door een bepaalde etiologische factor, beginnen biologisch actieve stoffen - tromboxaan, histamine, tromboglobuline - vrij te komen uit bloedplaatjes. Deze verbindingen hebben een vaatvernauwend effect, wat leidt tot een verslechtering of volledige stopzetting van de myocardiale bloedtoevoer. Dit pathologische proces kan verergeren door adrenaline en calciumelektrolyten. Tegelijkertijd wordt het anticoagulanssysteem geblokkeerd, wat leidt tot de productie van enzymen die cellen in de necrosezone vernietigen. Als in dit stadium de ontwikkeling van het pathologische proces niet kan worden gestopt, wordt het aangetaste weefsel getransformeerd in een litteken dat niet deelneemt aan hartcontractie.

De mechanismen voor de ontwikkeling van acuut coronair syndroom zijn afhankelijk van de mate van overlap met een trombus of plaque van de kransslagader. De volgende fasen worden onderscheiden:

  • met een gedeeltelijke afname van de bloedtoevoer, kunnen periodiek angina-aanvallen worden waargenomen;
  • met volledige overlap treden er gebieden van dystrofie op, die later in necrose veranderen, wat zal leiden tot een hartaanval;
  • plotselinge pathologische veranderingen - leiden tot ventriculaire fibrillatie en als gevolg daarvan klinische dood.

Het moet duidelijk zijn dat er in elk stadium van de ontwikkeling van ACS een hoog risico op overlijden aanwezig is.

Classificatie

Op basis van de huidige classificatie worden de volgende klinische vormen van ACS onderscheiden:

  • acuut coronair syndroom met ST-segmentstijging - de patiënt heeft typische ischemische pijn op de borst, reperfusietherapie is vereist;
  • acuut coronair syndroom zonder verhoging van het ST-segment - typische veranderingen voor coronaire aandoeningen, angina-aanvallen worden opgemerkt. Trombolyse is niet vereist;
  • myocardinfarct gediagnosticeerd door veranderingen in enzymen;
  • instabiele angina.

Vormen van acuut coronair syndroom worden alleen gebruikt voor diagnostische doeleinden..

Symptomatologie

Het eerste en meest karakteristieke teken van de ziekte is acute pijn op de borst. Het pijnsyndroom kan paroxismaal van aard zijn, geef het aan de schouder of arm. Bij angina pectoris zal de pijn in de natuur vernauwend of brandend zijn en van korte duur. Bij een myocardinfarct kan de intensiteit van de manifestatie van dit symptoom leiden tot pijnschokken, daarom is onmiddellijke ziekenhuisopname vereist..

Bovendien kunnen de volgende symptomen aanwezig zijn in het klinische beeld:

  • koud zweten;
  • onstabiele bloeddruk;
  • opgewonden staat;
  • verwarring van bewustzijn;
  • paniek angst voor de dood;
  • flauwvallen;
  • bleekheid van de huid;
  • de patiënt voelt een gebrek aan zuurstof.

In sommige gevallen kunnen symptomen gepaard gaan met misselijkheid en braken..

Met dit ziektebeeld heeft de patiënt dringend eerste hulp nodig en roept hij dringende medische hulp in. In geen geval mag de patiënt met rust worden gelaten, vooral niet als misselijkheid met braken en bewustzijnsverlies wordt waargenomen.

Diagnostiek

De belangrijkste methode voor het diagnosticeren van acuut coronair syndroom is elektrocardiografie, die zo snel mogelijk moet worden uitgevoerd vanaf het begin van een pijnaanval.

Een volledig diagnostisch programma wordt pas uitgevoerd nadat het mogelijk was om de toestand van de patiënt te stabiliseren. Zorg ervoor dat u de arts informeert over welke medicijnen aan de patiënt zijn gegeven als eerste hulp.

Het standaardprogramma voor laboratorium- en instrumenteel onderzoek omvat het volgende:

  • algemene analyse van bloed en urine;
  • biochemische bloedtest - cholesterol, suiker en triglyceriden worden bepaald;
  • coagulogram - om het niveau van bloedstolling te bepalen;
  • ECG - een verplichte methode voor instrumentele diagnostiek bij ACS;
  • echocardiografie;
  • coronaire angiografie - om de locatie en mate van vernauwing van de kransslagader te bepalen.

Behandeling

Het behandelprogramma voor patiënten met acuut coronair syndroom wordt individueel gekozen, afhankelijk van de ernst van het pathologische proces, ziekenhuisopname en strikte bedrust zijn vereist.

De toestand van de patiënt kan de implementatie vereisen van maatregelen voor het verlenen van eerste noodhulp, die als volgt zijn:

  • de patiënt volledige rust en toegang tot frisse lucht bieden;
  • leg een nitroglycerine-tablet onder de tong;
  • bel een ambulance die symptomen meldt.

Behandeling van acuut coronair syndroom in een ziekenhuis kan de volgende therapeutische maatregelen omvatten:

  • zuurstofinhalatie;
  • toediening van geneesmiddelen.

Als onderdeel van medicamenteuze therapie kan de arts deze medicijnen voorschrijven:

  • verdovende of niet-verdovende pijnstillers;
  • anti-ischemisch;
  • bètablokkers;
  • calciumantagonisten;
  • nitraten;
  • desaggreganten;
  • statines
  • fibrinolytica.

In sommige gevallen is conservatieve behandeling niet voldoende of helemaal niet geschikt. In dergelijke gevallen wordt de volgende operatie uitgevoerd:

  • stenting van de kransslagaders - een speciale katheter wordt uitgevoerd naar het vernauwingspunt, waarna het lumen wordt uitgezet door middel van een speciale ballon en een stent wordt geïnstalleerd in het vernauwingspunt;
  • coronaire bypass-transplantatie - getroffen gebieden van de kransslagaders worden vervangen door shunts.

Dergelijke medische maatregelen bieden een kans om de ontwikkeling van een hartinfarct door ACS te voorkomen.

Bovendien moet de patiënt de algemene aanbevelingen volgen:

  • strikte bedrust tot stabiele verbetering;
  • de volledige eliminatie van stress, sterke emotionele ervaringen, nerveuze spanning;
  • Uitsluiting van fysieke activiteit;
  • naarmate de toestand verbetert, dagelijkse wandelingen in de frisse lucht;
  • uitsluiting van het dieet van vet, pittig, te zout en ander zwaar voedsel;
  • volledige uitsluiting van alcohol en roken.

Het moet duidelijk zijn dat acuut coronair syndroom, als de aanbevelingen van de arts niet worden opgevolgd, op elk moment tot ernstige complicaties kan leiden, en het risico op overlijden bij een terugval blijft bestaan.

Afzonderlijk moet dieettherapie voor ACS worden onderscheiden, wat het volgende impliceert:

  • beperking van de consumptie van dierlijke producten;
  • de hoeveelheid zout moet worden beperkt tot 6 gram per dag;
  • met uitzondering van te pittige, gekruide gerechten.

Opgemerkt moet worden dat naleving van dit dieet constant nodig is, zowel tijdens de behandeling als als preventieve maatregel.

Mogelijke complicaties

Acuut coronair insufficiëntie-syndroom kan tot het volgende leiden:

  • hartritmestoornissen in welke vorm dan ook;
  • de ontwikkeling van acuut hartfalen, dat tot de dood kan leiden;
  • ontsteking van het hartzakje;
  • aorta-aneurysma.

Het moet duidelijk zijn dat zelfs met tijdige medische maatregelen een hoog risico op het ontwikkelen van de bovengenoemde complicaties blijft bestaan. Daarom moet een dergelijke patiënt systematisch worden onderzocht door een cardioloog en al zijn aanbevelingen strikt opvolgen.

Preventie

Het is mogelijk om de ontwikkeling van hart- en vaatziekten te voorkomen als in de praktijk de volgende aanbevelingen van artsen in acht worden genomen:

  • volledig stoppen met roken, matige consumptie van alcoholische dranken;
  • goede voeding;
  • matige fysieke activiteit;
  • dagelijkse wandelingen in de frisse lucht;
  • de uitsluiting van psycho-emotionele stress;
  • bloeddrukmeting;
  • bloedcholesterolcontrole.

Bovendien mogen we het belang van een routineonderzoek door gespecialiseerde medisch specialisten niet vergeten, met inachtneming van alle aanbevelingen van de arts met betrekking tot de preventie van aandoeningen die kunnen leiden tot acuut coronair insufficiëntie syndroom.

Het in de praktijk brengen van een minimum aan aanbevelingen zal de ontwikkeling van complicaties die worden veroorzaakt door het acute coronair syndroom, helpen voorkomen.

Oaks wat is het

goedgekeurd Door de resolutie van de Gosstandart van Rusland van 05.17.2000 N 138-st

Introductiedatum 01.10.2000

red. vanaf 05.25.2017

(onder voorbehoud van wijzigingen aangebracht op 01.07.2017)

ACS is bedoeld voor gebruik bij de constructie van catalogi, indexen, voorbeeldlijsten, bibliografisch materiaal, de vorming van databases volgens internationale, interstatelijke en nationale normen en andere regelgevende en technische documenten, en zorgt voor informatieverstrekking en de verspreiding van deze documenten op nationale, interstatelijke en internationale schaal..

De objecten van ACS-classificatie zijn normen en andere regelgevende en technische documenten.

Deze classificator stelt de codes en namen in van classificatiegroepen die worden gebruikt om classificatie-objecten te classificeren en te indexeren..

In sommige gevallen bevatten classificatiegroepen, om de nauwkeurigheid van de indexering en het zoekgemak te garanderen, uitleg die is gemarkeerd met een asterisk (*) en links naar codes van andere classificatiegroepen.

De classifier is een hiërarchische classificatie in drie fasen met het digitale alfabet van de code van classificatiegroepen op alle niveaus van de hiërarchische indeling en heeft de volgende structuur:

1.2 cijfers - sectie

3,4,5 cijfers - Groep

6.7 cijfers - Subgroep

In de eerste fase (sectie) worden vakgebieden van standaardisatie geclassificeerd, die verder worden onderverdeeld in de tweede en derde classificatiestadia (groep, subgroep).

De sectie wordt geïdentificeerd door een tweecijferige numerieke code; een groepscode bestaat uit een domeincode en een driecijferige digitale groepscode, gescheiden door een punt; de subgroepcode bestaat uit de groepscode en een eigen tweecijferige code, gescheiden door een punt, bijvoorbeeld:

31.060.70 Vermogenscondensatoren

* Condensatoren voor netspanning, zie 29.240.99

Als de reikwijdte van de standaard volledig overeenkomt met de inhoud van de groep, die is onderverdeeld in subgroepen, wordt deze in de groep geclassificeerd. Zo is de standaard:

Landbouw- en bosbouwtrekkers (hierna - voorbeelden van de naam van de standaard voorwaardelijk) worden ingedeeld in de groep:

65.60 Landbouwmachines, werktuigen en

* Banden van landbouwmachines, zie 83.160.30,

65.060.01 Landbouwwerktuigen in het algemeen

65.060.10 Landbouwtrekkers en aanhangwagens

65.060.20 Grondbewerkingstools

elk van hen strekt zich uit tot een gebied dat smaller is dan het gebied dat onder de norm valt.

Om de continuïteit met internationale en interstatelijke classificaties te behouden, heeft de ACS de volgende kenmerken:

- in codes worden secties, groepen en subgroepen gescheiden door punten;

- standaarden geclassificeerd door ACS, kunnen in sommige gevallen worden opgenomen in twee of meer groepen of subgroepen.

Bijvoorbeeld de volgende standaard:

Buizen en hulpstukken van polypropyleen. Dichtheid. Definitie en specificaties worden opgenomen in twee subgroepen:

23.040.20 Kunststof buizen

23.040.45 Kunststof hulpstukken.

Het wordt niet aanbevolen om meer dan vier codes aan één document toe te wijzen.

Acute kransslagader syndroom

Symptomen van acuut coronair syndroom

  • Het belangrijkste symptoom van acuut coronair syndroom is pijn:
    • van nature - compressief of onderdrukkend, vaak wordt een gevoel van zwaarte of gebrek aan lucht gevoeld;
    • lokalisatie (locatie) van pijn - achter het borstbeen of in het atriale gebied, dat wil zeggen langs de linkerrand van het borstbeen; pijn geeft in de linkerhand, linkerschouder of in beide handen, de nek, onderkaak, tussen de schouderbladen, het linker subscapulaire gebied;
    • vaker treedt pijn op na lichamelijke inspanning of psycho-emotionele stress;
    • duur - meer dan 10 minuten;
    • na het nemen van nitroglycerine verdwijnt de pijn niet.
  • De huid wordt erg bleek, er verschijnt koud plakkerig zweet.
  • Flauwvallen.
  • Hartritmestoornissen, ademhalingsstoornissen met kortademigheid of buikpijn (komen soms voor).

Formulieren

De vormen van acuut coronair syndroom onderscheiden zich door veranderingen in het elektrocardiogram (ECG, methode voor het registreren van de elektrische activiteit van het hart op papier) - door de verandering in het ST-segment (segment van de ECG-curve, die overeenkomt met de periode van de hartcyclus, wanneer beide ventrikels volledig worden bedekt door excitatie).

  • Acuut coronair syndroom met ST-segmentverhoging - het weerspiegelt de aanwezigheid van acute volledige occlusie (obstructie van het lumen) van de kransslagader.
  • Acuut coronair syndroom zonder verhoging van het ST-segment - bij de behandeling van patiënten met deze vorm van de ziekte worden trombolytica (geneesmiddelen die een bloedstolsel vernietigen (bloedstolsel) dat het lumen van het bloedvat afsluit) niet gebruikt:
    • myocardinfarct (afsterven van cellen van de hartspier als gevolg van een schending van de bloedtoevoer);
    • instabiele angina pectoris (een variant van acute myocardiale ischemie, waarvan de ernst en de duur onvoldoende is voor de ontwikkeling van een myocardinfarct).

Oorzaken

Een plotselinge schending van de bloedtoevoer naar de hartspier, die optreedt als gevolg van een mismatch tussen de zuurstoftoevoer naar het myocardium en de behoefte daaraan, is de directe oorzaak van de ontwikkeling van acuut coronair syndroom. Dit gebeurt om de volgende redenen:

  • atherosclerose van de kransslagaders (voeding van de hartspier) slagaders is een chronische ziekte die wordt gekenmerkt door verdichting en verlies van elasticiteit van de wanden van de slagaders, vernauwing van hun lumen als gevolg van de zogenaamde atherosclerotische plaques (formatie bestaande uit een mengsel van vetten (voornamelijk cholesterol (een vetachtige stof, dat is het "bouwmateriaal") 'Voor de lichaamscellen) en calcium), gevolgd door een schending van de bloedtoevoer naar het hart;
  • trombose (verstopping) van de kransslagaders die optreedt wanneer de atherosclerotische plaque scheurt - een formatie die bestaat uit een mengsel van vetten, voornamelijk cholesterol (een vetachtige stof die het "bouwmateriaal" is voor lichaamscellen) en calcium - die in elk vat in het lichaam kan worden aangetroffen, en het met een bloedstroom naar de kransslagader overbrengen.

Factoren die bijdragen aan het optreden van acuut coronair syndroom zijn onder meer:

  • erfelijkheid (hartziekte wordt vaak gevonden bij naaste familieleden);
  • hoog cholesterolgehalte in het bloed - een grote hoeveelheid lipoproteïne met lage dichtheid (een verbinding van vet en eiwit) (LDL) of lipoproteïne met lage dichtheid (een verbinding van vet en eiwit) lage dichtheid (LDL) hoopt zich op in het lichaam, terwijl een lipoproteïne met hoge dichtheid (HDL), het "goede" lipoproteïne met hoge dichtheid (HDL) cholesterol, wordt verlaagd;
  • tabaksmisbruik (elke vorm van roken van tabak (sigaretten, sigaren, pijp), pruimtabak);
  • zwaarlijvigheid;
  • hoge bloeddruk (arteriële hypertensie);
  • diabetes (een ziekte geassocieerd met absolute of relatieve insufficiëntie van insuline - het hormoon van de alvleesklier);
  • gebrek aan regelmatige fysieke activiteit, zittende levensstijl;
  • overmatige consumptie van vet voedsel;
  • frequente psycho-emotionele stress;
  • enkele karaktereigenschappen (ongeduld, agressie, dorst om te concurreren);
  • mannelijk geslacht (mannen zijn vaker ziek dan vrouwen);
  • ouderdom (het risico om ziek te worden neemt toe met de leeftijd, vooral na 40 jaar).

Met een combinatie van verschillende factoren neemt het risico op het ontwikkelen van hartaandoeningen aanzienlijk toe.

Cardioloog zal helpen bij de behandeling van de ziekte.

Diagnostiek

  • Analyse van de geschiedenis van de ziekte en klachten - wanneer (hoe lang geleden) de patiënt pijn ontwikkelde in het hartgebied, wat is hun aard, duur, heeft hij kortademigheid, zwakte, onderbrekingen in het werk van het hart, welke maatregelen heeft hij genomen en met welke resultaten, met wat verbindt de patiënt het optreden van deze symptomen, of u nu een arts heeft geraadpleegd enzovoort.
  • Analyse van de levensgeschiedenis - gericht op het identificeren van risicofactoren voor de ontwikkeling van acuut coronair syndroom (bijv. Roken, frequente emotionele stress), voedingsverslavingen, levensstijl worden gespecificeerd.
  • Analyse van familiegeschiedenis - het blijkt of een van de naaste familieleden een hartaandoening heeft, welke, of er gevallen waren van plotseling overlijden in het gezin.
  • Medisch onderzoek - piepende ademhaling in de longen, geluiden in het hart worden bepaald, bloeddruk wordt gemeten, tekenen van instabiliteit van de bloedsomloop (lage bloeddruk, onregelmatige hartfunctie, zeldzame pols, longoedeem (ophoping van vocht in het longweefsel; levensbedreigende toestand) worden opgemerkt en zo Verder).
  • Volledig bloedbeeld - hiermee kunt u tekenen van ontsteking in het lichaam detecteren (toename van witte bloedcellen (witte bloedcellen), toename van ESR (erytrocytsedimentatiesnelheid (rode bloedcellen), niet-specifiek teken van ontsteking)) en complicaties identificeren en een mogelijke oorzaak van ischemie van de hartspier.
  • Urineonderzoek - hiermee kunt u gelijktijdige pathologie, complicaties van de ziekte detecteren.
  • Biochemische bloedtest - het is belangrijk om het niveau te bepalen:
    • totaal cholesterol (een vetachtige stof, het "bouwmateriaal" voor lichaamscellen);
    • "Slecht" (bevordert de vorming van atherosclerotische plaques (educatie, bestaande uit een mengsel van vetten (voornamelijk cholesterol ((een vetachtige stof, dat is het "bouwmateriaal" voor lichaamscellen) en calcium)) en "goed" (voorkomt de vorming van plaques) cholesterol;
    • triglyceriden (vetten, celenergiebron);
    • bloedsuiker om het risico in verband met vasculaire atherosclerose te beoordelen.
  • De studie van specifieke enzymen wordt noodzakelijkerwijs uitgevoerd bij acuut coronair syndroom. Deze intracellulaire proteïne-enzymen komen vrij in de bloedbaan tijdens de vernietiging van hartcellen..
  • Coagulogram (indicatoren van het bloedstollingssysteem) - verhoogde bloedstolling kan worden gedetecteerd. Helpt bij het kiezen van de juiste doses van bepaalde medicijnen, om de behandeling te controleren.
  • Elektrocardiografie (ECG) - een methode voor het opnemen en registreren op papier van de elektrische activiteit van het hart.
    • Het is een belangrijke methode voor de diagnose van acuut coronair syndroom.
    • Idealiter zou een cardiogram tijdens een pijnaanval moeten worden geregistreerd en vergeleken met dat na het verdwijnen van de pijn.
    • Het is erg handig om het geregistreerde cardiogram te vergelijken met de "oude", indien beschikbaar, vooral in aanwezigheid van gelijktijdige hartpathologie (linkerventrikelhypertrofie of eerder myocardinfarct).
  • ECG-monitoring in dynamiek (gedurende het gehele verblijf in het ziekenhuis).
  • Echocardiografie (EchoECG) is een methode van echografisch onderzoek van het hart waarmee u de structuur en grootte van een werkend hart kunt evalueren, de intracardiale bloedstroom kunt bestuderen, de mate van atherosclerotische vaatbeschadiging, de conditie van de kleppen kunt beoordelen en mogelijke schendingen van de contractiliteit van de hartspier kunt identificeren..
  • Coronaroangiografie - een röntgencontrastmethode voor het bestuderen van de bloedvaten die het hart voeden, stelt u in staat om de aard, plaats en mate van vernauwing van de kransslagader (voedende hartspier) nauwkeurig te bepalen.
  • Therapeutisch overleg is ook mogelijk..

Behandeling van acuut coronair syndroom

De behandeling van patiënten met acuut coronair syndroom in elk individueel geval hangt af van het risico op het ontwikkelen van een hartinfarct (afsterven van hartspiercellen als gevolg van stoornissen in de bloedsomloop in dit gebied) of overlijden en wordt strikt individueel geselecteerd.

De basisprincipes van behandeling.

  • Strikte bedrust.
  • Inhalatie van zuurstof via een masker of neustip.
  • Adequate analgesie (zowel niet-narcotische als narcotische analgetica worden gebruikt (pijnstillers)).
  • Anti-ischemische geneesmiddelen (verminderen myocardiaal zuurstofverbruik (verlaging van de hartslag, bloeddruk, onderdrukking van de linkerkamercontractiliteit) of veroorzaken vaatverwijding):
    • β-blokkers (bètablokkers; verwijden bloedvaten, trage hartslag, verlichten pijn in het hart);
    • nitraten (verminderen het zuurstofverbruik van het myocard en verwijden de bloedvaten);
    • calciumantagonisten (remmen de penetratie van calcium in de spiercellen van het hart en de bloedvaten, verwijden de bloedvaten, veranderen de hartslag) - worden gebruikt met onvoldoende effectiviteit van bètablokkers of contra-indicaties daarvoor.
  • Disaggreganten (geneesmiddelen die het vermogen van bloedplaatjes (bloedcellen die verantwoordelijk zijn voor bloedstolling) om aan elkaar te plakken verminderen). Antitrombotische middelen (vermindering van de vorming van trombus (vorming van bloedstolsels in bloedvaten) en bijdragen tot het oplossen van de trombus).
  • Fibrinolytica (trombolytica) - veroorzaken de vernietiging van de gevormde fibrinefilamenten (eiwit, het eindproduct van het bloedstollingsproces); ze dragen voornamelijk bij tot de resorptie van verse bloedstolsels; effectief bij patiënten met een hartinfarct, omdat ze de mogelijkheid bieden om intracoronaire trombose te verminderen en de overleving van de patiënt aanzienlijk te verhogen.
  • Statines zijn geneesmiddelen voor het stabiliseren van atherosclerotische plaques (een formatie die bestaat uit een mengsel van vetten (voornamelijk cholesterol (een vetachtige stof die het 'bouwmateriaal' is voor lichaamscellen) en calcium).
  • Coronaire revascularisatie - een operatie om de coronaire bloedstroom te herstellen, wordt uitgevoerd om terugval (herhaling) van myocardiale ischemie te voorkomen en om de ontwikkeling van myocardinfarct en overlijden te voorkomen:
    • transluminale ballon coronaire angioplastiek (TBA) en daaropvolgende stenting van de kransslagaders - een kleine lange katheter wordt door een kleine incisie in de huid ingebracht in de aangetaste slagader, aan het einde waarvan er een ballon is; wanneer de punt van de katheter naar het vernauwde deel van de ader wordt gebracht, wordt deze opgeblazen en daarom zet het lumen van de aangetaste kransslagader uit; vervolgens wordt in deze sectie van het vat een stent (een metalen buis van gaas) geïnstalleerd, die het lumen van het vat voldoende vasthoudt voor een normale bloedstroom;
    • coronaire bypass-transplantatie (CABG) is een chirurgische ingreep, waardoor de bloedstroom van het hart wordt hersteld onder de plaats van vernauwing van het bloedvat; voor dit doel wordt rond de vernauwing een andere manier gecreëerd voor de bloedtoevoer naar het deel van het hart dat niet van bloed werd voorzien.

Complicaties en gevolgen

  • Veranderingen in het myocardium (hartspier) leiden tot de ontwikkeling van hartfalen - de toestand van het lichaam waarbij de contractiliteit van de hartspier (myocardium) zwak wordt, waardoor het hart het lichaam niet volledig kan voorzien van de benodigde hoeveelheid bloed, wat zich manifesteert door ernstige zwakte en snelle vermoeidheid.
  • Aritmieën (hartritmestoornissen) van alle soorten.
  • De ontwikkeling van acuut hartfalen (een plotseling ontwikkelde afname van de contractiele functie van het hart, wat leidt tot verminderde intracardiale en pulmonale circulatie).
  • Pericarditis (ontsteking van het hartzakje - de hartzak of de buitenwand van het hart).
  • Aneurysma (beperkte uitzetting van een bloedvat, uitsteeksel van de verdunde wand).
  • Breuk van de hartwand op de plaats van een hartaanval.
  • Fatale uitkomst (overlijden).

Preventie van acuut coronair syndroom

De meest effectieve preventie van hartaandoeningen is het verminderen van de nadelige effecten van bedreigingsfactoren..

  • Weigering van roken en overmatig drinken (toegestane dosis van niet meer dan 30 g alcohol per dag).
  • Uitsluiting van psycho-emotionele overbelasting.
  • Optimale lichaamsgewicht behouden (hiervoor wordt de body mass index berekend: gewicht (in kilogram) gedeeld door kwadraathoogte (in meter), een normale indicator van 20-25).
  • Regelmatige fysieke activiteit:
    • dagelijkse dynamische cardiotraining - stevig wandelen, hardlopen, zwemmen, skiën, fietsen en meer;
    • elke les moet 25-40 minuten duren (opwarmen (5 minuten), het hoofdgedeelte (15-30 minuten) en de laatste periode (5 minuten), wanneer de snelheid van het voltooien van fysieke oefeningen geleidelijk afneemt);
    • Het wordt afgeraden om gedurende 2 uur na het eten te sporten; na de lessen is het ook raadzaam om 20-30 minuten geen eten te nemen.
  • Bloeddrukregeling.
  • Efficiënt en uitgebalanceerd dieet (vezelrijk voedsel eten (groenten, fruit, kruiden), weigeren van gebakken, ingeblikt, te heet en gekruid voedsel).
  • Cholesterolcontrole (een vetachtige stof, het "bouwmateriaal" voor lichaamscellen).

Bovendien

Coronaire hartziekte (een groep ziekten die wordt gekenmerkt door stoornissen van de bloedsomloop in de slagaders die zijn ontworpen om de hartspier (myocardium) van de nodige bloedtoevoer te voorzien) wordt beschouwd als een chronische ziekte met periodes van stabiele stroom en verergering. Momenteel worden periodes van verergering aangeduid als acuut coronair syndroom, dat de klinische aandoeningen combineert:

  • instabiele angina,
  • myocardinfarct.

Acuut coronair syndroom dient als voorlopige diagnose en stelt de arts in staat om de volgorde en urgentie van diagnostische en therapeutische maatregelen te bepalen.

REFERENTIE INFORMATIE

Overleg met een arts is vereist

  • Auteurs
  • Fysiologie van het cardiovasculaire systeem. Morman D., Heller L. - St. Petersburg: Piter Publishing House, 2000.
  • Cardiologie / V.N. Nikishova, E.Yu. Frantseva. - M.: Eksmo, 2008
  • Lezingen en methodologische handleidingen van de staat KirovMedAcademy, Nizhny Novgorod StateMedAcademy en St. Petersburg State PediatricianMed University.

Wat te doen met acuut coronair syndroom?

  • Kies een geschikte cardioloog
  • Doe tests
  • Krijg een behandelingsregime van een arts
  • Volg alle aanbevelingen

Het Is Belangrijk Om Bewust Te Zijn Van Vasculitis