ONMK (acuut cerebrovasculair accident): eerste tekenen, beschrijving van symptomen, eerste hulp, behandeling en prognose

Acuut cerebrovasculair accident (beroerte) is een beroerte met focale hersenschade en aanhoudende veranderingen in neurologische functies.

algemene informatie

Een beroerte is een acute vasculaire catastrofe die het gevolg is van vaatziekten of afwijkingen van de hersenvaten. In Rusland bedraagt ​​de incidentie 3 gevallen per 1.000 inwoners. Beroertes vertegenwoordigen 23,5% van de totale sterfte onder de bevolking van Rusland en bijna 40% van de sterfte door ziekten van de bloedsomloop.

Tot 80% van de patiënten met een beroerte heeft aanhoudende neurologische aandoeningen die invaliditeit veroorzaken. Ongeveer een kwart van deze gevallen betreft ernstige handicaps met verlies van zelfzorg. In dit verband behoren de tijdige levering van adequate medische noodhulp voor beroertes en volledige revalidatie tot de belangrijkste taken van het gezondheidszorgsysteem, klinische neurologie en neurochirurgie.

Er zijn 2 soorten beroerte: ischemisch en hemorragisch. Ze hebben fundamenteel verschillende ontwikkelingsmechanismen en vereisen radicaal verschillende benaderingen van behandeling. Ischemische en hemorragische beroertes bezetten respectievelijk 80% en 20% van de totale reeks beroertes. Ischemische beroerte (herseninfarct) wordt veroorzaakt door verminderde doorgankelijkheid van de hersenslagader, wat leidt tot langdurige ischemie en onomkeerbare veranderingen in hersenweefsel in de bloedtoevoerzone van de aangetaste ader. Een hemorragische beroerte wordt veroorzaakt door een pathologische (atraumatische) breuk van het hersenvat met bloeding in het hersenweefsel. Ischemische beroerte wordt vaker waargenomen bij mensen ouder dan 55-60 jaar en hemorragische beroerte is kenmerkend voor een jongere categorie van de bevolking (meestal 45-55 jaar).

Oorzaken en risicofactoren

De belangrijkste etiologische oorzaken van de ontwikkeling van ischemische beroertes zijn cerebrale arteriosclerose en hypertensie. Hemorragische aanvallen zijn waarschijnlijker als gevolg van aneurysma's, diabetes en hypertensie. Ongezonde voeding, dyslipidemie, nicotineverslaving, alcoholisme, acute stress, adynamie en orale anticonceptiva dragen bij aan de ontwikkeling van beide soorten beroertes. In dit geval hebben ondervoeding, dyslipidemie, arteriële hypertensie en adynamia geen geslachtsverschillen. Obesitas is een risicofactor die vooral voorkomt bij vrouwen en alcoholisme bij mannen. Verhoogd risico op een beroerte bij degenen van wie de familieleden in het verleden een vaatongeval hebben gehad.

Ischemische beroerte ontstaat als gevolg van een overtreding van de doorgang van bloed door een van de bloedvaten die de hersenen voeden. En we hebben het niet alleen over intracraniële, maar ook over extracraniële vaten. De occlusie van de halsslagaders is bijvoorbeeld goed voor ongeveer 30% van de gevallen van ischemische beroerte. De oorzaak van een sterke verslechtering van de cerebrale bloedtoevoer kan vasculaire spasmen of trombo-embolie zijn. De vorming van trombo-embolie treedt op bij hartpathologie: na een myocardinfarct, met atriumfibrilleren, verworven klephartdefecten (bijvoorbeeld met reuma). Bloedstolsels die in de holte van het hart zijn gevormd, bewegen naar de hersenvaten, waardoor ze verstopt raken. De embolus kan een deel zijn van de atherosclerotische plaque die van de vaatwand is afgescheurd, wat, als het in een kleiner hersenvat valt, leidt tot volledige occlusie.

Het optreden van een hemorragische beroerte wordt voornamelijk geassocieerd met diffuse of geïsoleerde cerebrale vasculaire pathologie, waardoor de vaatwand zijn elasticiteit verliest en dunner wordt. Vergelijkbare vaatziekten zijn: cerebrale arteriosclerose, systemische vasculitis en collagenosen (Wegener-granulomatose, SLE, periarteritis nodosa, hemorragische vasculitis), vasculaire amyloïdose, angiitis met cocaïneverslaving en andere soorten verslaving.

Bloeding kan het gevolg zijn van een afwijking met de aanwezigheid van arterioveneuze misvorming van de hersenen. Het veranderen van de plaats van de vaatwand met verlies van elasticiteit leidt vaak tot de vorming van een aneurysma - uitsteeksel van de slagaderwand. In de buurt van het aneurysma is de vaatwand erg uitgedund en gemakkelijk gescheurd. De kloof draagt ​​bij aan een stijging van de bloeddruk. In zeldzame gevallen wordt een hemorragische beroerte geassocieerd met verminderde bloedstolling met hematologische aandoeningen (hemofilie, trombocytopenie) of onvoldoende therapie met anticoagulantia en fibrinolytica.

De belangrijkste risicofactoren voor een beroerte

Ongereguleerde factoren: factoren die niet afhankelijk zijn van de persoon

  • Leeftijd
  • Beroerte of myocardinfarct bij bloedverwanten
  • Geslacht (mannen zijn meer dan vrouwen)
  • Etniciteit
  • Vernauwing van de halsslagader of wervelslagaders

Corrigeerbare factoren: factoren die een persoon kan beïnvloeden

  • Hypertensie
  • Diabetes
  • Boezemfibrilleren
  • Roken
  • Hypercholesterolemie
  • Trombotische factoren
  • Overmatig alcoholgebruik
  • Overmatige zoutinname

De belangrijkste "risicofactoren": de frequentie waarmee de factor voorkomt bij patiënten met tekenen van NMC

  • De neiging om de bloeddruk te verhogen 50-75%
  • Hartziekte 35-40%
  • Stoornissen van het vetmetabolisme 40-45%
  • Alcohol- en rookmisbruik 10-20%
  • Verhoogde zoutinname 25 - 30%
  • Overgewicht classificatie

Beroertes zijn onderverdeeld in 2 grote groepen: ischemisch en hemorragisch. Afhankelijk van de etiologie kan de eerste cardio-embolisch zijn (occlusie is het gevolg van een bloedstolsel dat in het hart is gevormd), atherotrombose (occlusie wordt veroorzaakt door atherosclerotische plaque-elementen) en hemodynamisch (veroorzaakt door vasculaire spasmen). Bovendien wordt een lacunair herseninfarct veroorzaakt door verstopping van de hersenslagader van een klein kaliber en een kleine beroerte met een volledige regressie van de optredende neurologische symptomen tot 21 dagen na het vasculaire ongeval geïsoleerd.

Een hemorragische beroerte wordt geclassificeerd in parenchymale bloeding (bloeding in de hersensubstantie), subarachnoïdale bloeding (bloeding in de subarachnoïdale ruimte van de hersenmembranen), hersenventriculaire bloeding en gemengd (parenchymaal-ventriculair, subarachnoïdaal parenchym). Het meest ernstige beloop is een hemorragische beroerte met een doorbraak van bloed in de ventrikels.

Tijdens een beroerte worden verschillende fasen onderscheiden:

  • acute periode (eerste 3-5 dagen),
  • acute periode (eerste maand),
  • herstelperiode: vroeg - tot 6 maanden. en laat - van 6 tot 24 maanden.

Neurologische symptomen die gedurende 24 maanden niet afnamen. vanaf het begin van een beroerte zijn residuaal (blijvend bewaard). Als de symptomen van een beroerte binnen 24 uur na het begin van de klinische manifestaties volledig verdwijnen, hebben we het niet over een beroerte, maar over een voorbijgaande verstoring van de cerebrale circulatie (voorbijgaande ischemische aanval of hypertensieve hersencrisis).

ONMK zijn onderverdeeld in de belangrijkste typen:

  1. Voorbijgaand cerebrovasculair accident (voorbijgaande ischemische aanval, TIA).
  2. Beroerte, die is onderverdeeld in de belangrijkste typen:
  • Ischemische beroerte (herseninfarct).
  • Hemorragische beroerte (intracraniële bloeding), waaronder: intracerebrale (parenchymale) bloeding en spontane (niet-traumatische) subarachnoïdale, subdurale en extradurale bloeding.
  1. Beroerte niet gespecificeerd als bloeding of hartaanval.
  2. Vanwege de aard van de ziekte wordt soms niet-etterende trombose van het intracraniële veneuze systeem (sinus trombose) geïsoleerd als een apart type ONMK.
  3. In ons land wordt ook verwezen naar acute hypertensieve encefalopathie ONMK.

De term "ischemische beroerte" is qua inhoud equivalent aan de term "ONMK per ischemisch type" en de term "hemorragische beroerte" is de term "ONMK per hemorragisch type".

  • G45 Voorbijgaande voorbijgaande cerebrale ischemische aanvallen (aanvallen) en gerelateerde syndromen
  • G46 * Vasculaire cerebrovasculaire syndromen bij cerebrovasculaire aandoeningen (I60 - I67 +)
  • 8 * Andere cerebrovasculaire aandoeningen bij cerebrovasculaire ziekten (I60 - I67 +)
  • Categoriecode 160 Subarachnoïdale bloeding.
  • Sectie Code 161 Intracerebrale bloeding.
  • Rubriek Code 162 Overige intracraniële bloeding.
  • Sectie code 163 herseninfarct
  • Sectiecode 164 Beroerte niet gespecificeerd als herseninfarct of bloeding.

Symptomen van ONMK

Hang zowel af van de vorm van het pathologische proces als van de lokalisatie van de overtreding.

Tekenen van voorbijgaande ischemische aanval

De meest voorkomende symptomen van een voorbijgaande, voorbijgaande beroerte beroerte worden weergegeven door de klassieke manifestaties van een beroerte, maar verschillen op een aantal punten:

  • Onbeduidendheid in duur. De toestand duurt enkele minuten tot enkele uren.
  • Volledige spontane regressie van symptomen. Zonder medische tussenkomst.
  • Gebrek aan aanhoudend neurologisch tekort na. De mens keert terug naar "startpositie" op dezelfde manier als voorheen.

Een beroerte zelf is veel gevaarlijker, omdat alles precies het tegenovergestelde is. Symptomen van acuut cerebrovasculair accident zijn onderverdeeld in algemeen en focaal.

Veel voorkomende symptomen van een beroerte

De eerste worden vertegenwoordigd door niet-specifieke manifestaties:

  • Hoofdpijn. Sterk, ondraaglijk. Het is gelokaliseerd in de occipitale regio, de kruin van het hoofd, de slapen, kan de hele schedel bedekken, diffuus verspreiden en in de ogen, nek geven.
  • Duizeligheid. Onvermogen om te navigeren. De wereld draait letterlijk rond, het is zelfs onmogelijk om normaal te lopen. Vaak neemt een persoon een liggende positie in.
  • Misselijkheid, braken. Korte symptomen. Er is bijna geen ontembare lediging van de maag. Opluchting na de daad vindt niet plaats, omdat een vals beschermend mechanisme wordt geactiveerd.
  • Zwakte, lethargie, slaperigheid. Asthenische momenten.

Focal tekenen

Specifieker en informatiever. Mogelijke schade aan verschillende hersengebieden.

Frontale kwab

Verantwoordelijk voor cognitie. Creativiteit, denken, gedrag, alles is hier gelokaliseerd.

Veel voorkomende symptomen zijn onder meer:

  • Een duidelijke afname van intelligentie, remming en een afname van de denkproductiviteit.
  • Dwaasheid, ongepaste emotionele reacties. Gedragsstoornissen zijn op het eerste moment misschien niet merkbaar, omdat de patiënt geen persoonlijke kwaliteiten kan tonen. Hij is apathisch, liegt voornamelijk en zwijgt.
  • Regressie. Geïnduceerde kindertijd. Compleet infantilisme. Weer gedragsstoornis.
  • Epileptische aanvallen. Zwaar. Tonic-clonic. Ze kunnen herhaaldelijk worden herhaald en ontwikkelen zich niet in een aanval, maar in status (een lange kuur van paroxysmen continu of de een na de ander gedurende 30 minuten of meer).
  • Spierverlamming van de tegenovergestelde lokalisatie van de laesie aan de zijkant.
  • Afasie. Onvermogen om te articuleren.

Pariëtale kwab

Verantwoordelijk voor intellectuele activiteit (gedeeltelijk), de verwerking van tactiele informatie (sensorische component van menselijke activiteit), evenals de perceptie van geuren.

  • Onvermogen om te lezen, schrijven en eenvoudige rekenkundige bewerkingen uit te voeren.
  • Fysieke hallucinaties. Het lijkt alsof iemand hem aanraakt, er beweegt iets onder de huid.
  • Misschien een gebrek aan holistische perceptie van het eigen lichaam.
  • Er is agnosie, het onvermogen om een ​​object te herkennen, zelfs het eenvoudigste, voor iedereen bekende, voelt aan met gesloten ogen.
  • Er zijn complexe complexe hallucinaties van het type oneeroid-bewustzijnsstupor.

Tijdelijke lobben

Verantwoordelijk voor auditieve analyse, geheugen, verbale mogelijkheden.

  • Doofheid of gehoorverlies.
  • Onvermogen om spraak in moedertaal te begrijpen.
  • Gebrek aan spraak, type telegraafproces. De patiënt wordt in schokkerige woorden uitgelegd met het formele behoud van logica.
  • Epileptische aanvallen. Deze keer veranderen ze zelden in een volwaardige status met een continu lang verloop van de aflevering. De rest van de kliniek komt overeen met de ideeën van mensen over een vergelijkbare aandoening (aanval).
  • Verminderd geheugen. Anterograde, retrograde. Globaal en gedeeltelijk geheugenverlies.

Occipitale lob

Verantwoordelijk voor visuele analyse. Vandaar de bijbehorende symptomen: simpele hallucinaties zoals lichtpunten en geometrische vormen, verlies van zichtzones, blindheid (tijdelijk) en andere momenten.

Het limbisch systeem en het cerebellum

Met zijn nederlaag is er geen reukzin. Tegen de achtergrond van vernietiging van extrapiramidale structuren (cerebellum) ontwikkelt zich een onvermogen om in de ruimte te navigeren, spierzwakte, normale coördinatie van bewegingen is afwezig, nystagmus wordt uitgelokt (snelle spontane beweging van oogballen links en rechts).

Wanneer betrokken bij het pathologische proces van de hersenstam, zijn catastrofale gevolgen mogelijk: hartritmestoornissen en ademen tot het einde van de een of de ander, kritische sprongen in lichaamstemperatuur. Zelfs tegen een voorbijgaande aanval.

Er is geen fundamenteel verschil tussen de individuele vormen van de stoornis.

Afwijking in het ischemische type is iets gemakkelijker, omdat er geen aanvullende negatieve factor is. Namelijk een bloedstolsel, een hematoom dat weefsels samendrukt.

Hemorragische laesie is dodelijker, ter vergelijking: de verhouding tussen sterfgevallen bij de eerste en tweede vorm van een beroerte is 20 versus 43% voor het kleine focale type en 70/98% tegen de achtergrond van uitgebreide vernietiging van zenuwweefsels.

Diagnostiek

Als u een beroerte moet vermoeden:

  • Wanneer de patiënt plotselinge zwakte of verlies van gevoel op het gezicht, arm of been ontwikkelt, vooral als het zich aan één kant van het lichaam bevindt.
  • Bij plotselinge visuele beperking of blindheid in één of beide ogen.
  • Met de ontwikkeling van moeite met het spreken of begrijpen van woorden en eenvoudige zinnen.
  • Met plotselinge duizeligheid, verlies van evenwicht of verminderde coördinatie van bewegingen, vooral in combinatie met andere symptomen, zoals spraakstoornissen, dubbelzien, gevoelloosheid of zwakte.
  • Met een plotselinge ontwikkeling bij een patiënt met een bewustzijnsdepressie tot een coma met een verzwakking of gebrek aan beweging in de arm en het been van één kant van het lichaam.
  • Met de ontwikkeling van een plotselinge, onverklaarbare, intense hoofdpijn.

Meestal is een acute focale neurologische symptomatologie het gevolg van een cerebrovasculair pathologisch proces. Met aanvullende onderzoeken kunt u de diagnose bevestigen en een differentiële diagnose van soorten beroertes uitvoeren.

Betrouwbare diagnose van beroerte is mogelijk met behulp van neuroimaging-methoden - CT of MRI van de hersenen. In Rusland als geheel is de uitrusting van ziekenhuizen met neuroimaging-apparatuur extreem laag en het aandeel moderne apparaten is niet hoog.

  • Bevestig de diagnose van een beroerte.
  • Onderscheid ischemische en hemorragische soorten beroerte, evenals pathogenetische subtypen van ischemische beroerte om specifieke pathogenetische therapie te starten 3-6 uur na het begin van de beroerte ("therapeutisch venster").
  • Bepaal indicaties voor trombolyse van het geneesmiddel in de eerste 1-6 uur vanaf het begin van een beroerte.
  • Bepaal de aangetaste vaatpool, de grootte en locatie van de laesie, de ernst van hersenoedeem, de aanwezigheid van bloed in de ventrikels, de ernst van de verplaatsing van de mediane hersenstructuren en dislocatiesyndromen.
  • Anamnese en neurologisch onderzoek. De aanwezigheid van risicofactoren voor een beroerte (arteriële hypertensie, ouderdom, roken, hypercholesterolemie, overgewicht) is een aanvullend argument voor de diagnose van een beroerte, en hun afwezigheid doet ons nadenken over het niet-cerebrovasculaire karakter van het proces.
  • Klinisch neurologisch onderzoek van een patiënt met een beroerte is gericht op het differentiëren van de aard van de beroerte op basis van de geïdentificeerde symptomen, het bepalen van de arteriële pool en de lokalisatie van de laesie in de hersenen, en suggereert ook een pathogenetisch subtype van ischemische beroerte.
  • Neuroimaging-methoden (CT, MRI): Computertomografie (CT) en magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) van de hersenen zijn methoden voor een zeer betrouwbare diagnose van beroertes. Ze worden gebruikt om een ​​beroerte te onderscheiden van andere ziekten (voornamelijk volumetrische processen), de ischemische en hemorragische aard van de beroerte te differentiëren (hartaanval en bloeding in de hersenen), de grootte te verfijnen, de beroerte te lokaliseren, hemorragische transformatie te ontwikkelen, bloed te verzamelen in de subarachnoïdale ruimte en bloeding in de ventrikels te detecteren hersenen, de ernst van oedeem, dislocatie van de hersenen, voor de detectie van occlusies en stenosen van extra- en intracraniële delen van de hersenslagaders, de detectie van aneurysma's en subarachnoïdale bloedingen, de diagnose van specifieke arteriopathieën, zoals arteriële dissectie, fibromusculaire dysplasie, mycotische arteriseurismen sinussen, intra-arteriële trombolyse en mechanische trombusretractie.
  • Echoencephaloscopy. Echo's in de eerste uren vanaf het begin van een beroerte tot de ontwikkeling van hersenoedeem of dislocatiesyndromen zijn meestal niet informatief. Desalniettemin kunnen in de acute periode tekenen van een verschuiving in de mediane hersenstructuren worden gedetecteerd in het kader van volumetrische vorming in de tumor, bloeding in de tumor, massale bloeding in de hersenen, hersenabces, subduraal hematoom. Over het algemeen is de informatie-inhoud van de methode erg laag..
  • Studie van hersenvocht. De studie van hersenvocht door het uitvoeren van een lumbaalpunctie voor beroertes wordt uitgevoerd zonder de mogelijkheid van CT of MRI om hersenbloeding, subarachnoïdale bloeding, meningitis uit te sluiten. De implementatie ervan is mogelijk met uitzondering van de volumetrische vorming van de hersenen, die onder routinematige omstandigheden een echoencephaloscopie oplevert die de aangegeven aandoening echter niet volledig uitsluit. Gewoonlijk wordt niet meer dan 3 ml hersenvocht voorzichtig verwijderd zonder dat de doorn uit de priknaald wordt verwijderd. Cerebrospinale vloeistof bij ischemische beroertes is meestal normale of milde lymfocytose en er kan geen scherpe toename van het eiwitgehalte worden gedetecteerd. Met een bloeding in de hersenen of SAH is het mogelijk om een ​​bloedverontreiniging in het hersenvocht te detecteren. Het is ook mogelijk om inflammatoire veranderingen bij meningitis op te sporen..
  • Echografisch onderzoek van hersenvaten. Echografie dopplerografie van extracraniële (nekvaten) en intracraniële slagaders maakt het mogelijk om een ​​afname of stopzetting van de bloedstroom, de mate van stenose of occlusie van de aangetaste slagader, de aanwezigheid van collaterale circulatie, angiospasme, fistels en angiomen, arteritis en cerebrale circulatoire arrestatie tijdens hersendood te detecteren, en stelt u ook in staat de embolusbeweging te observeren. Weinig informatief om aneurysma's en aandoeningen van de aderen en sinussen van de hersenen te identificeren of uit te sluiten. Met duplex-echografie kunt u de aanwezigheid van een atherosclerotische plaque, de conditie, de mate van occlusie en de conditie van het oppervlak van de plaque en de vaatwand bepalen.
  • Cerebrale angiografie. Nood cerebrale angiografie wordt in de regel uitgevoerd in gevallen waarin het nodig is om een ​​beslissing te nemen over trombolyse. Gezien de technische mogelijkheden verdient MRI of CT de voorkeur boven angiografie als een minder invasieve techniek. Urgent angiografie wordt meestal uitgevoerd om arterieel aneurysma te diagnosticeren met subarachnoïdale bloeding..
  • Echocardiografie. Echocardiografie is geïndiceerd bij de diagnose van cardio-embolische beroerte, als de medische geschiedenis en lichamelijk onderzoek de mogelijkheid van hartaandoeningen aangeven, of als klinische symptomen, CT- of MRI-gegevens wijzen op een cardiogeen embolie.
  • Onderzoek naar hemorheologische eigenschappen van bloed. De studie van bloedparameters zoals hematocriet, viscositeit, protrombinetijd, osmolariteit in serum, fibrinogeenniveau, aggregatie van bloedplaatjes en erytrocyten, hun vervormbaarheid, enz., Wordt uitgevoerd om zowel het reologische subtype van ischemische beroerte uit te sluiten, als om de bloedvaten adequaat onder controle te houden, fibrinolytische therapie, reperfusie door hemodilutie.

Eerste hulp

Het blijkt meteen, in de pre-medische fase. Het belangrijkste dat u moet doen, is een ambulance bellen.

Dan is het algoritme als volgt:

  • Kalmeer en stel de patiënt gerust. Drukte leidt niet tot iets goeds.
  • Leg het slachtoffer half zittend op zijn rug, zodat het hoofd en het lichaam een ​​beetje omhoog komen. Een roller van geïmproviseerde materialen of meerdere kussens is voldoende.
  • Zorg voor frisse lucht. Open het raam, raam. Dit is belangrijk omdat het nodig is om hypoxie (zuurstofgebrek) te corrigeren, wat zich onvermijdelijk manifesteert met een beroerte en zelfs een voorbijgaande ischemische aanval..
  • Maak de kraag los en verwijder lichaamssieraden. Eventueel.
  • Houd de toestand van de patiënt nauwlettend in de gaten. Hartslag (door polsslag op de halsslagader), drukniveau, aantal ademhalingsbewegingen per minuut.
  • Draai bij bewustzijnsverlies uw hoofd op zijn kant om verstikking door braken te voorkomen.
  • Voer indien nodig reanimatiemaatregelen uit: hartmassage (handpalm aan de andere kant, beide in het midden van het borstbeen, doe 80-100 en duw het gebied gedurende 5-6 cm energetische en ritmische passen totdat de activiteit van het hart is hersteld).

Kunstmatige ademhaling wordt alleen gedaan als je de vaardigheid hebt, elke 10-20 massagebewegingen. Bij gebrek aan zo'n tijdverspilling. In geen geval mag u uw hoofd onder het lichaamsniveau brengen, medicijnen geven, de patiënt laten bewegen, laat staan ​​lopen, een bad nemen, douchen, veel eten en drinken.

Behandelingsfuncties

De optimale opnameduur en aanvang van de therapie zijn de eerste 3 uur vanaf het begin van klinische manifestaties. De behandeling in de meest acute periode wordt uitgevoerd op intensive care-afdelingen van gespecialiseerde neurologische afdelingen, waarna de patiënt wordt overgebracht naar de afdeling voor vroege revalidatie. Voordat het type beroerte wordt vastgesteld, wordt basale ongedifferentieerde therapie uitgevoerd, nadat een nauwkeurige diagnose is gesteld, een gespecialiseerde behandeling is uitgevoerd en vervolgens een lange revalidatie.

Ongedifferentieerde behandeling van beroerte omvat correctie van de ademhalingsfunctie met pulsoximetrische monitoring, normalisatie van bloeddruk en hartactiviteit met dagelijkse monitoring van ECG en bloeddruk (samen met een cardioloog), regulering van homeostatische parameters (elektrolyten en bloed-pH, glucosespiegel), de strijd tegen hersenoedeem (osmodiuretica, corticosteroïden) hyperventilatie, barbituraat coma, cerebrale hypothermie, decompressieve craniotomie, externe ventriculaire drainage).

Tegelijkertijd wordt symptomatische therapie uitgevoerd, die kan bestaan ​​uit onderkoelde middelen (Paracetamol, Naproxen, Diclofenac), anticonvulsiva (Diazepam, Lorazepam, Valproates, Thiopental-natrium, Hexenal), anti-emetica (Metoclopramide, Perphenazine). Bij psychomotorische agitatie zijn magnesiumsulfaat, haloperidol en barbituraten geïndiceerd. Basistherapie met beroerte omvat ook neuroprotectieve therapie (Thiotriazolin, Piracetam, Choline alfoscerate, Glycine) en het voorkomen van complicaties: aspiratiepneumonie, respiratory distress syndrome, decubitus, uroinfectie (cystitis, pyelonefritis), longembolie, trombose.

Gedifferentieerde behandeling van beroerte komt overeen met de pathogenetische mechanismen. Bij ischemische beroerte is het belangrijkste het snelle herstel van de bloedstroom van de ischemische zone. Voor dit doel worden medicatie en intra-arteriële trombolyse met behulp van weefselplasminogeenactivator (rt-PA), mechanische trombolytische therapie (ultrasone trombusvernietiging, trombusaspiratie onder tomografische controle) gebruikt. Met de bewezen cardio-embolische oorsprong van een beroerte, wordt anticoagulantia met heparine of nadroparine uitgevoerd. Als trombolyse niet geïndiceerd is of niet kan worden uitgevoerd, worden antiplatelet-geneesmiddelen voorgeschreven (acetylsalicylzuur). Tegelijkertijd worden vasoactieve geneesmiddelen gebruikt (Vinpocetine, Nicergoline).

De prioriteit bij de behandeling van een hemorragische beroerte is het stoppen van het bloeden. Hemostatische behandeling kan worden uitgevoerd met calciumpreparaten, Vikasol, Aminokapronova, Etamsylat, Aprotinin. Samen met een neurochirurg wordt een besluit genomen over de geschiktheid van chirurgische behandelingen. De keuze van chirurgische tactieken hangt af van de locatie en grootte van het hematoom, evenals van de toestand van de patiënt. Mogelijke stereotactische aspiratie van het hematoom of de open verwijdering ervan door trepanatie van de schedel.

Revalidatie wordt uitgevoerd met regelmatige kuren met nootropische therapie (nicergoline, pyritinol, piracetam, ginkgo biloba, enz.), Oefentherapie en mechanotherapie, reflexologie, elektromyostimulatie, massage, fysiotherapie. Patiënten moeten vaak motorische vaardigheden herstellen en zelfzorg leren. Indien nodig voeren psychiatrische specialisten en psychologen psychocorrectie uit. Correctie van spraakstoornissen wordt uitgevoerd door een logopedist.

Mogelijke complicaties

De gevolgen van een beroerte zijn duidelijk: overlijden van de patiënt of ernstige handicap tegen een achtergrond van neurologisch tekort. Vandaar andere opties: doorligwonden bij langdurige geïmmobiliseerde patiënten, congestieve longontsteking, spieratrofie, bloedvergiftiging en andere.

Voorspelling

Bij een voorbijgaande ischemische aanval - positief. Maar er is een risico op het ontwikkelen van necrose in de toekomst (ongeveer 40-60% en wordt elk jaar groter).

Kleinschalige ischemische beroerte veroorzaakt de dood in 20% van de situaties of minder. Met een grote oppervlakte is de sterfte 60-70%. Bloeding met een kleine hoeveelheid vernietigd weefsel kost het leven van patiënten in 40% van de situaties enzovoort. Anders - al 95%.

Preventie

Primaire beroerte preventie - maatregelen gericht op het voorkomen van de ontwikkeling van cerebrovasculaire aandoeningen. De patiënt krijgt de volgende aanbevelingen van een arts:

  1. Een gezonde levensstijl handhaven. De patiënt moet slechte gewoonten (roken, alcohol) opgeven, een actief motorisch regime volgen en geen overgewicht krijgen. Oefening wordt aanbevolen, 2-3 minuten per week 30 minuten lopen. Tailleomvang voor mannen mag niet langer zijn dan 102 cm, voor vrouwen 88 cm (overschrijding van deze indicatoren verhoogt het risico op hart- en vaatziekten).
  2. Eetpatroon. Een gezond, uitgebalanceerd dieet helpt hypertensie en vaatobstructie te voorkomen. Mediterraan dieet wordt als het meest gunstig beschouwd.
  3. Bloedcholesterolcontrole. Met een verhoging van cholesterol en een hoog risico op hart- en vaatziekten, wordt lipideverlagende therapie voorgeschreven.
  4. Antihypertensieve therapie. De behandeling is gericht op het verlagen van hoge bloeddruk. Het juiste medicijn wordt door de arts gekozen. Medicamenteuze behandeling van hoge bloeddruk is een lang proces, voortdurend aangepast door een specialist. Het is categorisch onmogelijk om pauzes, 'vakanties' in behandeling te nemen, met de nadruk op een goede gezondheid, die gepaard gaat met een sterke stijging van de bloeddruk en de ontwikkeling van een beroerte.
  5. Kruidenpreparaten. Combineer thuisbehandeling met traditionele methoden, constante monitoring en overleg met een therapeut.
  6. Gebrek aan stress. Zorg voor een gelijkmatige, kalme, positieve stemming.

De primaire preventie van beroerte is verre van één dag. Volg constant uw gezondheid. Controleer het suikergehalte, cholesterol in het bloed, bloeddruk, onderga een medisch onderzoek. Hoe ouder de persoon, hoe meer aandacht voor gezondheid. U kunt uw risico op hart- en vaatziekten controleren op speciale schalen bij uw plaatselijke huisarts.

Secundaire beroerte preventie - maatregelen gericht op het voorkomen van de ontwikkeling van een tweede beroerte. Herhaalde beroertes zijn in de regel ernstiger en gaan gepaard met meer sterfte en invaliditeit. Patiënten die al een beroerte hebben ondergaan, hebben hulp nodig van hun familieleden en regelmatig onderzoek van specialisten op verschillende gebieden..

Het leiden van een actieve levensstijl bij patiënten na een beroerte wordt helemaal niet verkregen, maar het is noodzakelijk om haalbare fysieke activiteit uit te voeren. Hier is de hulp van familieleden en vrienden nodig. Massages, oefentherapie, een geleidelijke toename van fysieke activiteit - dit is wat u nodig heeft om een ​​persoon na een beroerte te voorzien. Als u de therapie op een alomvattende manier benadert, kan de patiënt zichzelf bedienen - om te eten, naar het toilet te gaan, wandelingen te maken.

  1. Antitrombotische geneesmiddelen voorschrijven. Dit is belangrijk voor het voorkomen van trombose. De arts schrijft bloedplaatjesaggregatieremmers en indirecte anticoagulantia (aspirine, dipyridamol, ticlopidine, clopidogrel) voor aan de patiënt. Medicijnen hebben veel contra-indicaties en worden daarom individueel door een specialist geselecteerd.
  2. Het voorschrijven van antihypertensiva. Het is belangrijk om nu het niveau van de bloeddruk onder controle te houden, omdat zelfs de kleinste sprongen erin tot onomkeerbare gevolgen kunnen leiden. Dezelfde medicijnen worden gebruikt als voor primaire preventie.
  3. Chirurgische behandeling (halsslagader-endarteriëctomie, stenting). Dit is een secundaire preventie van beroerte, die gericht is op het verwijderen van de vernauwde of vernietigde binnenwand van de halsslagader. Als de operatie succesvol is, zal de bloedstroom in dit gebied worden hersteld. Het is relatief veilig en heeft een langdurig effect - de patiënt wordt veel beter.

De verdere gezondheidstoestand van de patiënt hangt af van hoe gemakkelijk de periode na een beroerte verstrijkt..

Voorbijgaand cerebrovasculair accident

Voorbijgaand cerebrovasculair accident (MVPM) - kortdurende acute cerebrale ischemie, vergezeld van voorbijgaande cerebrale en focale symptomen die binnen 24 uur na het begin van de aanval volledig verdwijnen. Klinische manifestaties zijn divers vanwege het type en onderwerp van PNMK. De diagnose is retrospectief en omvat neurologische, oftalmologische en cardiologische onderzoeken, een onderzoek naar de cerebrale bloedtoevoer (USDG, duplexscanning, MRA), radiografie en CT van de wervelkolom. Behandeling voor PNMC is gericht op het normaliseren van de cerebrale bloedtoevoer en het metabolisme, het voorkomen van terugval en het voorkomen van een beroerte. Met hemodynamisch significante occlusie van grote bloedvaten is chirurgische behandeling door angiosurgers mogelijk.

Algemene informatie

Voorbijgaand cerebrovasculair accident heeft een etiologie en ontwikkelingsmechanismen vergelijkbaar met ischemische beroerte. Een onderscheidend kenmerk is de korte duur (duur van niet meer dan een dag) en de voorbijgaande aard van alle symptomen die zich voordoen. In de wereld- en huisneurologie is het algemeen aanvaard dat de gevallen waarin de klinische manifestaties van acuut cerebrovasculair accident (ONMK) langer dan 24 uur aanhouden, worden beschouwd als een beroerte.

Voorbijgaande cerebrale circulatiestoornissen omvatten voorbijgaande ischemische aanval (TIA) en cerebrale hypertensieve crisis. PNMK is een van de meest voorkomende vormen van cerebrovasculair accident. Het is echter moeilijk om betrouwbare statistieken te verkrijgen over de structuur van de incidentie van PNMC, aangezien enerzijds veel patiënten niet op tijd medische hulp zoeken en anderzijds het voor artsen moeilijk is om het feit van PNMC vast te stellen op basis van alleen de geschiedenis.

Etiologie en pathogenese

PNMK is gebaseerd op een afname van de bloedstroom door de bloedvaten die de hersenen voeden. Er zijn veel factoren die tot dergelijke veranderingen in de bloedsomloop leiden. In de eerste plaats onder hen - atherosclerose en hypertensie. Etiofactoren omvatten ook diabetes mellitus, infectie-allergische en systemische vasculitis (ziekte van Kawasaki, periarteritis nodosa, Wegener-granulomatose), vaatletsels bij collagenosen. Een bepaalde rol wordt gespeeld door aangeboren misvormingen van de bloedvaten - pathologische kronkeligheid, hypoplasie.

Het belangrijkste pathogenetische mechanisme van het optreden van PNMC is arterio-arteriële embolie. Embolussen zijn deeltjes van een pariëtale trombus die zich vormt in het lumen van een pathologisch veranderd vat of een vervallen atherosclerotische plaque. De bron van embolieën kunnen bloedstolsels zijn die zich vormen in de holtes van het hart met verworven of aangeboren afwijkingen, myxoom, aneurysma na het infarct. Een embolus gevormd in een grote slagader met een bloedstroom komt de terminale takken van de hersenvaten binnen, wat leidt tot occlusie en een sterke afname van de bloedtoevoer naar het overeenkomstige deel van de hersenen.

Voorbijgaand cerebrovasculair accident kan herhaaldelijk optreden met occlusie van de halsslagaders. De etiofactoren van hypertensieve cerebrale crisis zijn cerebrale arteriële spasmen en veneuze depositie van bloed. PNMK in het vertebrobasilaire bekken treedt op wanneer de wervelslagader wordt samengedrukt als gevolg van instabiliteit van de cervicale wervelkolom, osteochondrose, cervicale spondylose en ruggenmergletsel. In sommige gevallen is de oorzaak van PNMK compenserende arteriële spasmen, die zich ontwikkelen bij ernstige arteriële hypotensie, bijvoorbeeld bij acuut bloedverlies, myocardinfarct en ernstige aritmieën. Met subclavia-slagaderocclusie is de ontwikkeling van PNMC mogelijk door het "overval" -mechanisme, wanneer collaterale bloedtoevoer naar de hand afkomstig is van de vertebrobasilaire pool ten koste van de cerebrale bloedstroom.

Het belangrijkste pathogenetische moment, dat de korte duur van cerebrale ischemie bij PNMC biedt, is een goed ontwikkeld systeem van collaterale circulatie. Hierdoor wordt de bloedstroom tijdens arteriële occlusie snel herverdeeld langs alternatieve bypassroutes, zodat het voldoende bloedtoevoer naar de ischemische site en het volledige herstel van de functies binnen 1 dag vanaf het moment van occlusie levert. Als dit niet gebeurt, treden onomkeerbare veranderingen op in ischemische hersencellen die leiden tot meer persisterende neurologische aandoeningen en worden geclassificeerd als ischemische beroerte..

Symptomen van PNMK

Typisch plotselinge en acute ontwikkeling. De algemene hersensymptomen van PNMK zijn hoofdpijn, zwakte, misselijkheid (m. Braken), wazig zicht, vegetatieve-vasculaire reacties (opvliegers, beven, zweten, enz.), Kortstondige bewustzijnsstoornissen. Brandpuntsymptomen zijn volledig afhankelijk van de onderwerpen van het ischemisch proces. PNMK duurt gemiddeld enkele minuten tot meerdere uren. Pathognomonic is het volledige herstel van verminderde neurologische functies gedurende de dag.

PNMK in het ICA-systeem (interne halsslagader) wordt gekenmerkt door variabele zones van hypesthesie en / of paresthesie, die individuele delen van de huid van de ledematen of het gezicht op de tegenoverliggende (heterolaterale) plaats van ischemie bedekken. Er kan een centrale parese worden waargenomen, die zich uitstrekt tot lokale spiergroepen of één ledemaat. Hemigipesthesie en hemiparese komen minder vaak voor. De spierkracht wordt doorgaans matig verminderd. Anisoreflexie is typisch, soms zijn pathologische reflexen van Rossolimo en Babinsky aanwezig. Afasie of dysartrie wordt vaak opgemerkt. Misschien een afname van de gezichtsscherpte in één oog, het optreden van paroxysme van Jackson's epilepsie, in sommige gevallen veranderend in een gegeneraliseerde epipristie.

PNMK in het vertebrobasilaire bekken manifesteert zich met systemische duizeligheid met oorsuizingen, autonome stoornissen, vestibulaire ataxie (ongecoördineerde bewegingen, verspringende gang, instabiliteit in de Romberg-positie, enz.), Visuele stoornissen in de vorm van metamorfopsieën, fotopsieën, verlies van gezichtsvermogen. Horizontale nystagmus wordt opgemerkt. Dysartrie, dysfonie, diplopie, dysfagie, het optreden van afwisselende syndromen is mogelijk. PNMK in het vertebrobasilaire bekken gaat meestal gepaard met hoofdpijn achter in het hoofd, waarvan de intensiteit gepaard gaat met hoofdbewegingen.

Voorbijgaand cerebrovasculair accident in de hersenstam komt tot uiting door systemische duizeligheid, parese van de oculomotorische spieren, gehoorverlies, dubbelzien. Voorbijgaande verstoringen van slikken en articulatie, hemianopsie, lokale hypesthesie van de huid van het gezicht kunnen optreden. Met PNMK in de regio van de medulla oblongata (reticulaire vorming, lagere olijven), zogenaamde drop-aanvallen - voorbijgaande paroxysmen van immobiliteit als gevolg van ernstige spierzwakte. Met PNMK wordt een kortdurend Korsakov-syndroom opgemerkt in de mediale delen van de temporale kwab - verlies van oriëntatie in de omgeving en tijd in combinatie met een geheugenstoornis over actuele gebeurtenissen.

Opgemerkt moet worden dat gelijktijdige stenose van verschillende slagaders van het hoofd mogelijk is, wat leidt tot het optreden van voorbijgaande ischemie in verschillende vasculaire pools. In dergelijke gevallen combineert de PNMK-kliniek de symptomen van schade aan alle hersengebieden die bij het ischemisch proces betrokken zijn.

Diagnose van PNMK

In zeldzame gevallen worden patiënten tijdens PNMC rechtstreeks door een neuroloog onderzocht. Vaker komen patiënten die thuis PNMK hebben ondergaan naar een neuroloog, terwijl een ischemische episode kan worden geregistreerd door een lokale therapeut of spoedeisende hulp. Sommige patiënten weten niet eens van de geschiedenis van een beroerte, maar met een gedetailleerde vraag is het mogelijk om de aanwezigheid van dergelijke aanvallen in het verleden te identificeren. Identificatie van een geschiedenis van PNMK is belangrijk bij de selectie van verdere tactieken van patiëntbeheer.

In de neurologische status na het ondergaan van PNMK worden meestal geen significante afwijkingen gedetecteerd. Verplichte benoeming van aanvullende onderzoeken - consultatie van een oogarts met perimetrie en oftalmoscopie; coagulogrammen, definities van bloedsuiker, cholesterol en lipiden; REG, dubbelzijdig scannen of echografie van de vaten van het hoofd en de nek, MRI van de hersenen, MR-angiografie. Onderzoeken registreren in de regel tekenen van chronische cerebrale ischemie en discirculatoire encefalopathie; detectie van occlusie van halsslagader of wervelslagaders is mogelijk.

De studie van de wervelslagaders wordt uitgevoerd met behulp van REG en echografie met functionele tests (bijvoorbeeld met bochten en kantelingen van het hoofd), aangevuld met radiografie van de wervelkolom in de cervicale wervelkolom of CT van de wervelkolom. Bij het diagnosticeren van trombose van de belangrijkste bloedvaten van de hersenen wordt een consult van een vaatchirurg aanbevolen om te beslissen over de wenselijkheid van chirurgische behandeling. In aanwezigheid van hart- en vaatziekten wordt een cardioloog geraadpleegd, ECG, dagelijkse bloeddrukmeting, echografie van het hart.

PNMK-behandeling

In milde gevallen, wanneer PNMK niet langer dan een uur duurt, wordt de therapie poliklinisch uitgevoerd. Bij ernstigere manifestaties of herhaalde PNMK is behandeling in een neurologisch ziekenhuis geïndiceerd. De belangrijkste taken bij de behandeling van PNMC zijn het verbeteren van de cerebrale circulatie en het herstellen van een adequaat metabolisme van hersenweefsels.

Er worden medicijnen voorgeschreven die de reologische parameters van het bloed verbeteren (pentoxifylline, dextran). Het verloop van de behandeling was 3-5 dagelijkse intraveneuze infuus. Vervolgens wordt een langdurige inname van acetylsalicylzuur voorgeschreven. Bromcamphor wordt aanbevolen voor patiënten met PNMK die contra-indicaties hebben voor het nemen van salicylaten (bijvoorbeeld in aanwezigheid van maagzweren). Van de neurometabolieten worden piracetam, cerebrale hydralisatie van varkens, gamma-aminoboterzuur en vitamines veel gebruikt. BIJ.

De normalisatie van bloeddrukcijfers is belangrijk. Voor dit doel wordt intraveneuze of intramusculaire toediening van dibazol, papaverine, intramusculaire toediening van magnesiumsulfaat, drotaverine uitgevoerd. Bij systemische duizeligheid en ernstige vegetatieve symptomen worden belladonna-alkaloïden, fenobarbital, belladonna-extract, diazepam voorgeschreven en is chloorpromazine geïndiceerd. Sedatieve therapie met valeriaan, trioxazine, tazepam of elenium wordt aanbevolen binnen 1-2 weken vanaf het moment van PNMK.

Gediagnosticeerde stenose van de halsslagader van meer dan 70% van het lumen is een indicatie voor chirurgische behandeling. Individueel wordt de keuze van de meest geschikte chirurgische tactiek uitgevoerd - eversie of klassieke carotis-endarteriëctomie, stenting, protheses, carotis-subclavia bypass-operatie. Volgens indicaties wordt ook stenting of protheses van de wervelslagader uitgevoerd.

Voorspelling en preventie van PNMK

PNMK heeft een gunstige prognose wat betreft de volledige eliminatie van het optredende neurologische tekort. De typische herhaling van PNMK is ongunstig. Het terugvalpercentage kan oplopen tot meerdere keren per jaar. Elke volgende aflevering van PNMC verhoogt de kans op het ontwikkelen van een ischemische beroerte. De meest gunstige prognose voor PNMK in het bekken van de interne gehoorslagader. Bij lokalisatie van aandoeningen in het halsslagader is de prognose slechter dan bij PNMK van het vertebrobasilaire gebied. Meestal hebben dergelijke patiënten binnen 1 jaar al een beroerte.

De basis voor de preventie van PNMC is een gezonde levensstijl, met uitsluiting van factoren die de toestand van de bloedvaten nadelig beïnvloeden - roken, grote hoeveelheden alcohol nemen, overmatige consumptie van dierlijke vetten. Preventieve maatregelen omvatten controle van bloeddruk, bloedsuiker, lipidespectrum; adequate behandeling van arteriële hypertensie, diabetes mellitus, vaatziekten. Secundaire preventie van PNMK bestaat uit regelmatige observatie door een neuroloog met herhaalde vasculaire behandelingen.

Chronisch cerebrovasculair accident (CMS): wat is het?

1. Bloedtoevoer naar de hersenen 2. Oorzaken van de ziekte 3. Ontwikkelingsmechanismen 4. Klinische manifestaties 5. Diagnose 6. Behandeling

Cerebrovasculaire pathologie neemt een leidende positie in bij alle neurologische aandoeningen. Als de identificatie van acute hemodynamische stoornissen het vaakst geen problemen oplevert als gevolg van levendige klinische manifestaties, wordt chronische discirculatie mogelijk geruime tijd niet gediagnosticeerd. Niet-specifieke symptomen zoals periodieke hoofdpijn, vermoeidheid en afgeleid aandacht zijn soms voorlopers van een geleidelijke toename van de ziekte. Tegelijkertijd leidt chronisch cerebrovasculair accident (CMVD) vaak tot invaliditeit en vermindert het de kwaliteit van leven van de patiënt aanzienlijk.

CNMC is een geleidelijk voortschrijdende hersenziekte, die is gebaseerd op zijn diffuse circulatieproces, wat leidt tot ischemie van het zenuwweefsel. De uitputting van de cerebrale bloedstroom verandert de biochemische reacties in zenuwcellen, verstoort hun voeding en veroorzaakt vervolgens de dood van neuronen. Bij significante hemodynamische veranderingen lijken neurologische symptomen geassocieerd met een gebrek aan voldoende bloedtoevoer naar bepaalde delen van de hersenen.

De term "chronische cerebrovasculaire insufficiëntie" ontbreekt in de internationale classificatie van ziekten van de ICD 10. Het dichtst bij het klinische beeld en de pathogenese van de ziekte worden beschouwd als chronische cerebrale ischemie (code I 67.9) en cerebrovasculaire ziekte niet gespecificeerd (code I 67.9). Bovendien vindt u in ICD 10 vergelijkbare concepten - progressieve vasculaire leuko-encefalopathie, cerebrale atherosclerose en hypertensieve encefalopathie.

Bloedtoevoer naar de hersenen

Het carotissysteem geeft de voorste en middelste hersenslagaders die voeden:

  • frontale, pariëtale en temporale lobben;
  • subcorticale structuren van striopallidar;
  • binnenste capsule.

Zone van bloedtoevoer naar het wervel-basilaire bekken:

  • hersenstam;
  • cerebellum;
  • achterhoofdskwab;
  • gedeeltelijk pariëtale en temporele gebieden;
  • thalamus.

De overheersende circulatie in het vertebro-basilaire systeem wordt vaak geassocieerd met de anatomische kenmerken van de wervelslagaders, die zich in het halswervelkanaal bevinden. Osteochondrose van deze afdeling, nekletsel en verplaatsing van de wervels vervormen de bloedvaten en verstoren de adequate bloedtoevoer naar de hersenen.

Oorzaken van de ziekte

Cerebrovasculaire insufficiëntie komt vooral voor bij oudere mensen. De laatste tijd is er echter een trieste neiging om de ziekte te "verjongen". Bovendien zijn de oorzaken van de ontwikkeling van de ziekte vaak niet afhankelijk van de leeftijd van de patiënt. De belangrijkste predisponerende factoren zijn:

  • instabiliteit van de bloeddruk (hypertensie, hypotensie);
  • atherosclerose;
  • cardiale pathologie;
  • vasculitis;
  • bloedreologiestoornissen;
  • diabetes;
  • chronische intoxicatie;
  • fysieke inactiviteit;
  • zwaarlijvigheid;
  • stressvolle situaties.

De oorzaken van de pathologie kunnen ook verborgen zijn in iemands genetische aanleg voor de ontwikkeling van etiologische componenten van de ziekte (erfelijke vormen van hypertensie, diabetes mellitus, hyperlipidemie).

Ontwikkelingsmechanismen

Onvoldoende cerebrale doorbloeding veroorzaakt een aantal morfologische en functionele aandoeningen die een grote rol spelen bij de ontwikkeling van de ziekte. Gebrek aan voldoende zuurstoftoevoer naar cellen:

  • vermindert de activiteit van redoxprocessen;
  • remt de synthese van adenosinefosfaat;
  • remt de aërobe vorm van glycolyse;
  • activeert de anaërobe route voor het gebruik van glucose;
  • verstoort de activiteit van ionentransport door de celwand.

Deze processen leiden tot de vorming van kleine ischia-foci, diffuus verspreid in het hersenweefsel. De mate van hypoxische schade aan het zenuwweefsel wordt bepaald door de oorzaken van het pathologische proces, de ernst van deze factoren, de duur van hun blootstelling en de toestand van het lichaam zelf (zuur-base-balans, bloedgasniveau).

Klinische verschijnselen

Het ziektebeeld van de ziekte hangt af van de duur van de ziekte en de vaatpoel, waar voornamelijk circulatie optreedt. Omdat de foci van ischemie meestal diffuus zijn gelokaliseerd, kunnen de symptomen van de ziekte verschillende componenten bevatten.

Momenteel wordt een gradatie van chronische cerebrovasculaire pathologie in drie graden gebruikt. Deze scheiding weerspiegelt de ernst van de belangrijkste manifestaties en de ernst van de ziekte.

II graad van chronische cerebrovasculaire pathologie wordt gediagnosticeerd wanneer een focaal symptoomcomplex van de ziekte wordt gedetecteerd. In dit stadium vormden ze zich meestal:

  • cerebellair syndroom. Het manifesteert zich door statische en dynamische ataxie, instabiliteit in de Romberg-positie, dysmetrie en overtreding van de coördinatietests.
  • piramidale stoornissen. Geïdentificeerd in aanwezigheid van parese van de ledematen met de manifestatie van pathologische reflexen;
  • strio-pallidar-stoornissen. Meestal wordt vasculair parkinsonisme gediagnosticeerd met een specifieke tremor van het type 'munttelling' of 'rollen van pillen', een toename van de spiertonus volgens de extrapiramidale variant en hypokinesie;
  • syndroom van gevoelige aandoeningen. Het treedt op bij beschadiging van de hersengeleiders van oppervlakkige en diepe gevoeligheid. Symptomen van hypesthesie, perversie van gevoeligheid, hyperpathie, een afname van tweedimensionale ruimtelijke gevoelens wordt gevormd.
  • cognitieve disfunctie. Het manifesteert zich als een pathologie van geheugen, aandacht, denken. Graad II van chronische cerebrale ischemie is geen typisch grove cognitieve achteruitgang.

III graad van chronisch hersenfalen wordt gediagnosticeerd met ernstige cognitieve pathologie met de ontwikkeling van dementie. Patiënten zijn in dit geval in de regel gedesoriënteerd, niet kritisch. Kenmerkend zijn gedurende deze periode symptomen van emotionele stoornissen in de vorm van apato-abulisch syndroom en agressief gedrag. Uitgestrekte gebieden van ischemie kunnen als epileptische focus fungeren bij de ontwikkeling van periodieke somatomotorische of somato-sensorische paroxysmen. Symptomen van de ziekte in dit stadium zijn praktisch niet vatbaar voor medicatiecuratie. Haar behandeling komt neer op sociale revalidatie en aanpassing aan de omgeving van de patiënt.

Patiënten met chronisch gestoorde cerebrale hemodynamica van de III-graad hebben constante monitoring door familieleden en artsen nodig.

De cerebrale bloedstroom is direct gerelateerd aan de kwaliteit van de perifere circulatie. Met een afname van hersenperfusie is een klinische manifestatie van het symptoomcomplex van vaataandoeningen aan de periferie mogelijk. Dus chronische vormen van cerebrale discirculatie kunnen geassocieerd zijn met de ontwikkeling van het perifere Raynaud-syndroom..

Er is het concept van 'eerste manifestaties van cerebrovasculaire insufficiëntie'. Een dergelijke diagnose is geldig in aanwezigheid van subjectieve klachten die typisch zijn voor cerebrale discirculatie, in aanwezigheid van een normale neurologische status.

Diagnostiek

Om de diagnose te bevestigen, zijn een aantal diagnostische procedures nodig. Enerzijds stelt dit ons in staat om de aanwezigheid van het belangrijkste morfologische substraat van de ziekte (foci van ischemie) te verduidelijken, evenals predisponerende factoren en de mate van hun manifestaties te identificeren. Aan de andere kant kunnen aanvullende instrumentele onderzoeksmethoden een andere hersenpathologie uitsluiten die zich kan manifesteren met een soortgelijk neurologisch tekort.

Diagnostische standaarden voor chronische cerebrovasculaire insufficiëntie zijn onder meer:

  • neuroimaging;
  • angiografie;
  • echografie van de vaten van het hoofd en de nek;
  • dagelijkse controle van de perifere bloeddruk;
  • elektrocardiogram;
  • Röntgenonderzoek van de cervicale wervelkolom;
  • bloedlipidenanalyse;
  • coagulogram;
  • glycemisch profiel.

Behandeling

Chronische vormen van cerebrale doorbloedingstoornissen worden meestal poliklinisch behandeld. Gedecompenseerde soorten pathologie worden in het ziekenhuis opgenomen met een verhoogde kans op het ontwikkelen van acute cerebrovasculaire complicaties.

Behandeling van onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen moet de risicofactoren voor de ziekte corrigeren en de progressie ervan voorkomen. Hiervoor moeten compensatiemechanismen worden geactiveerd om de bloedstroom te herstellen. De belangrijkste behandeling is gericht op de oorzaken van de ziekte en het herstel van cerebrale perfusie.

Om de achtergrond van de ontwikkeling van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie te normaliseren, benoemt u:

  • bloeddrukverlagende medicijnen;
  • lipidenverlagende behandeling;
  • plaatjesremmers.

Behandeling met deze medicijnen houdt hun constante inname in. Etiotrope therapie van chronische hersenischemie wordt niet gebruikt als behandelingskuur.

Gebruik om de patiënt te stabiliseren:

  • antioxidanten;
  • neurotrofen;
  • vaatbeschermers om zowel de centrale als de perifere bloedstroom te verbeteren;
  • noötropische medicijnen;
  • metabole middelen.

De basisbehandeling wordt aangevuld met symptomatische middelen om de afzonderlijke componenten van de klinische manifestaties van de ziekte te egaliseren (analgetica, anticonvulsiva).

De complexe behandeling van I en II graden van chronische cerebrovasculaire pathologie, evenals de eerste manifestaties van cerebrale discirculatie, omvatten fysiotherapie, massage, psychotherapie, waardoor milde symptomen van de ziekte kunnen worden verlicht.

Chronische cerebrale ischemie is een ernstige neurologische pathologie die nadelige effecten heeft zonder tijdige behandeling. De prognose hangt rechtstreeks af van de duur van de ziekte, de mate van progressie en de toereikendheid van de voorgeschreven therapie. Om de ontwikkeling van acute cerebrovasculaire aandoeningen en vasculaire dementie te voorkomen, zal een competente behandeling en naleving van de basisregels voor preventie mogelijk zijn (goede voeding, matige fysieke activiteit, regelmatig medisch onderzoek).

Het Is Belangrijk Om Bewust Te Zijn Van Vasculitis