Tricuspidalisklep oprispingen

Gedurende het hele leven van een persoon, elke dag, elke seconde, ons hart, doet onze interne motor geweldig werk. Bedenk eens: in één dag pompt het hart ongeveer 7200 liter bloed...

Dankzij het werk van ons hart ontvangt elk orgaan, elke cel van het menselijk lichaam voedingsstoffen en zuurstof uit het bloed. Het hart werkt onvermoeibaar, harmonieus en duidelijk. Maar hoe werkt deze complexe motor van het menselijk lichaam? Laten we het uitzoeken.

Wat u moet weten over de structuur van het hart?

De structuur van het menselijk hart

Laten we allereerst duidelijk maken dat het hart de spier is die bloed door het lichaam pompt. Er zijn drie schillen in het hart: het endocardium - het binnenmembraan, het myocardium - het eigenlijke spiermembraan en het pericardium - het uitwendige, sereuze membraan. Het hart wordt voornamelijk vertegenwoordigd door het spiermembraan - myocardium. Het hart heeft ook 4 secties: twee ventrikels en twee boezems, die zijn gescheiden door tussenschotten. De rechter (atrium en ventrikel) en linker (atrium en ventrikel) delen van het hart worden onderscheiden.

Het grootste vat in het menselijk lichaam, de aorta, die arterieel (zuurstofrijk) bloed naar alle cellen brengt, vertrekt van de linker hartkamer. De longstam vertrekt van de rechterkamer, die veneus (uitgeput zuurstofrijk) bloed naar de longen transporteert. Bloed beweegt van de boezems naar de kamers en vervolgens van de kamers naar de bloedvaten.

Bloed verrijkt met zuurstof, verlaat het hart, voorziet het lichaam ervan en verwijdert onnodige, giftige afbraakproducten uit de cellen van alle organen en keert terug naar het hart. De bloedstroom in één richting wordt geregeld door de kleppen van het hart en de bloedvaten. Ze worden gevormd door het endocardiale membraan van het hart. Er is een tricuspidalisklep tussen het rechter hart, aangezien de structuur van 3 vleugels wordt onderscheiden, is de tweede naam tricuspidalis.

Tussen de linker afdelingen - de mitralisklep of de bicuspidalisklep. De kleppen werken door het mechanisme van openingen of poorten: in de systole van de boezems gaan de hartkleppen open en in de systole van de ventrikels - ze zijn gesloten, waardoor retrograde terugvloeiing van bloed wordt voorkomen. Normaal gesproken zijn de bladeren stevig met elkaar verbonden. Maar vaak om verschillende redenen, aangeboren of verworven, wordt het werk van het hart en de kleppen verstoord.

Wanneer de tricuspidalisklep lijdt?

Tricuspidalisstenose en insufficiëntie

Normaal gesproken zijn de tricuspidalisklepkleppen elastisch en duurzaam. Ze grenzen aan elkaar en laten niet toe dat bloed weer naar het rechter atrium stroomt. Maar er zijn redenen die ertoe leiden dat er tussen de knobbels een opening is - de afstand waardoor het bloed uit de ventrikels het atrium weer binnenkomt, er een omgekeerde bloedstroom of regurgitatie is.

Deze voorwaarde leidt ertoe dat de kleppen hun werk- en faalvormen niet aankunnen. Oorzaken van insufficiëntie van de tricuspidalisklep:

  1. Aangeboren
    • diffuse ziekten van het bindweefsel: Morphan-syndroom (dit is een ernstige ziekte waarbij, naast hartpathologie, veranderingen in het zenuwstelsel, ogen, nieren, longen en externe veranderingen optreden: hoge groei, lange ledematen, spinnenvingers, hypermobiliteit van de gewrichten, afwijkingen in de heupstructuur) gewricht, kyfose, scoliose, dislocaties van het cervicale segment van de wervelkolom en andere.)
    • Ebstein's anomalie (aangeboren pathologie van de hechting van de tricuspidalisklepknobbels, ze worden verlaagd in de holte van de rechterventrikel, waardoor de holte aanzienlijk wordt verkleind en het linker atrium breidt zich uit, integendeel, tricuspidalisinsufficiëntie optreedt)
    • aangeboren hartafwijkingen. Afzonderlijk wordt tricuspidalisklepinsufficiëntie bijna nooit aangetroffen. Meestal komt het voor bij defecten van de mitralis- en aortakleppen.

Ook kan tricuspidalisinsufficiëntie worden onderverdeeld in organisch (wanneer direct onomkeerbare veranderingen in de kleppen zelf) en functioneel (wanneer de kleppen niet worden aangetast en de insufficiëntie optreedt als gevolg van uitrekking van de vezelring of uitzetting van de kamers van het hart)

Hoe zijn oprispingen en insufficiëntie gerelateerd??

Afhankelijk van de mate van terugkeer van bloed van de hartkamer naar het atrium, d.w.z. regurgitatie, onderscheid de mate van insufficiëntie van de tricuspidalisklep. Hoe meer regurgitatie, hoe hoger de mate van klepinsufficiëntie. Door de mate van regurgitatie kunt u echocardiografie evalueren met doppler. Met deze onderzoeksmethode kan de beweging van de klepkleppen en de omgekeerde bloedstroom worden waargenomen. Er zijn 4 graden van regurgitatie van de tricuspidalisklep:

  • 1 graad van regurgitatie van de tricuspidalisklep - op de echocardiografie met doppler is de retourstroom nauwelijks merkbaar. Graad 1 wordt zelfs bij absoluut gezonde mensen gevonden en, als het niet gepaard gaat met andere pathologieën van het hart, is het de norm;
  • 2 mate van regurgitatie van de tricuspidalisklep - retrograde bloedstroom bereikt 2 cm van de tricuspidalisklep;
  • 3 mate van regurgitatie - terugvloeiing van bloed meer dan 2 cm;
  • 4e graad van regurgitatie - retrograde bloedreflux wordt gevisualiseerd door het rechter atrium.

Wat zijn de symptomen van tricuspidalisinsufficiëntie?

Kortademigheid bij inspanning

Zoals hierboven vermeld, treedt 1 graad van insufficiëntie van de tricuspidalisklep op bij mensen die geen hartproblemen hebben en is het geen ziekte als er geen hartpathologie meer is. Bij preventieve onderzoeken wordt vaak 1 graad bij toeval ontdekt. Patiënten klagen niet over het cardiovasculaire systeem. Bij onderzoek kan soms pulsatie van de aderen in de nek worden waargenomen..

Bij 2 graden falen kunnen patiënten de volgende klachten krijgen:
Zwakte, vermoeidheid, kortademigheid tijdens fysieke inspanning, hartkloppingen, onderbrekingen in het werk van het hart, oedeem van de onderste ledematen, pijn onder de rib aan de rechterkant trekken, periodieke pijn op de borst. Bij onderzoek kunnen geelheid van de huid, pasteusheid, zwelling van de voeten en benen, een toename van de lever, zwelling en verhoogde pulsatie van de bloedvaten van de nek worden waargenomen. Tijdens auscultatie wordt systolisch geruis gehoord aan de basis van het xiphoid-proces.

Bij 3-4 graad insufficiëntie van de tricuspidalisklep vorderen de symptomen: kortademigheid intensiveert en begeleidt de patiënt in rust, misselijkheid, braken, pijn in het rechter hypochondrium, ascites, hydrothorax. 3-4 graad van tricuspidalisinsufficiëntie - ernstige pathologie, de algemene toestand van de patiënt verslechtert, wat vaak dient als indicatie voor chirurgische behandeling - protheses of klepherstel.

Assistenten bij de diagnose van de ziekte?

Röntgenfoto van het hart met tricuspidalisinsufficiëntie

Naast klinische symptomen en een doktersonderzoek, bieden instrumentele onderzoeksmethoden onschatbare hulp bij de diagnose. Zoals hierboven vermeld, wordt 1 graad van regurgitatie van de tricuspidalisklep gediagnosticeerd met echocardiografie met dopplerografie in de vorm van een lichte terugvloeiing van bloed naar de rechterkamer. Bij andere onderzoeksmethoden worden geen veranderingen waargenomen.

Maar al bij de tweede graad van regurgitatie worden de volgende veranderingen waargenomen:

  1. Op het ECG - een toename van het rechterhart.
  2. Op het röntgenogram - de uitzetting van de schaduw van de rechterboezem en het uitpuilen van de superieure vena cava.
  3. Bij het uitvoeren van echocardiografie - een toename van de holte van de rechter hartkamer, het rechter atrium.
  4. Bij het uitvoeren van echocardiografie met doppler - er is een retrograde terugvloeiing van bloed in het atrium. Met deze methode kunt u de mate van regurgitatie met grote nauwkeurigheid instellen..
  5. Zelden is hartkatheterisatie mogelijk voor zowel diagnostische als therapeutische doeleinden.

Hoe om te gaan met insufficiëntie van de tricuspidalisklep?

Observatie door een cardioloog

Aangezien regurgitatie van de 1e graad van de tricuspidalisklep geen pathologie is, maar slechts een variant van de norm, hoeft insufficiëntie van de 1e graad niet te worden behandeld. U moet een cardioloog bezoeken, de door hem voorgeschreven onderzoeken uitvoeren, een gezonde levensstijl leiden en alle aanbevelingen van de arts volgen.

Maar als de insufficiëntie van de tricuspidalisklep vordert en de nummer 2 bereikt, kunt u hier niet zonder medische behandeling. En met de ernst van klinische manifestaties en het gebrek aan effect van de medicijnen, is chirurgische behandeling ook mogelijk: protheses of klepplastiek.

Wat houdt medicamenteuze behandeling in? Ten eerste de eliminatie van de oorzaak van klepinsufficiëntie: behandeling van reumatische aandoeningen, endocarditis, de strijd tegen hypertensie, omdat in deze gevallen de insufficiëntie de secundaire oorzaak is. En het wegnemen van de hoofdoorzaak leidt automatisch tot een verbetering van het cardiovasculaire systeem..

Maar als de oorzaak van de schade aan de kleppen primair is, blijft het alleen om de ontwikkeling van complicaties aan te pakken:

  • pulmonale hypertensie,
  • hartfalen,
  • trombo-embolie.

Hiervoor kiest de behandelende arts individuele behandelregimes, rekening houdend met bijkomende pathologieën.

Zelfmedicatie nooit. Als u de diagnose 'tricuspidalisklepinsufficiëntie' krijgt of, tot slot, 'tricuspidalisklepinsufficiëntie' leest, wacht dan niet langer met het bezoeken van de cardioloog.

Mitralis- en tricuspidalisinsufficiëntie

Trainingstijd: 2 uur.

Doel van de les: de student moet weten: de terminologie van hartafwijkingen, de mechanismen van compensatie en decompensatie van mitrale en tricuspidalis hartafwijkingen, de kliniek en de diagnose van laesies van atrioventriculaire kleppen en openingen; in staat zijn om: zelfstandig mitrale en tricuspidalis hartafwijkingen te diagnosticeren; bekend zijn met: instrumentele methoden voor het diagnosticeren van deze hartafwijkingen.

Vragen voor theoretische voorbereiding:

Algemene ideeën over hartafwijkingen, hun indeling in aangeboren en verworven. Definitie van klepafwijking en zijn typen. Het concept van gecombineerde en gecombineerde ondeugden. Etiologie van hartafwijkingen. Mitralisklep insufficiëntie. Het concept van organische, relatieve en spierdeficiëntie van de mitralisklep en hun oorsprong. Compensatie- en decompensatiemechanismen van dit defect. Klinische symptomen van mitralisklepinsufficiëntie. ECG, FCG, röntgengegevens op de borst. Mitrale stenose. Compensatie- en decompensatiemechanismen van dit defect. Klinische en instrumentele diagnostische methoden. Complicaties. Slechte tricuspidalisklep, compensatiestadia, tekenen van decompensatie, klinische symptomen en diagnostische methoden.

Inhoud:

Een hartaandoening is een aanhoudende pathologische verandering in de structuur van het hart die de functie schendt.

Maak onderscheid tussen aangeboren en verworven hartafwijkingen. Aangeboren hartafwijkingen ontstaan ​​als gevolg van verminderde embryogenese van het hart en de grote bloedvaten of worden geassocieerd met het behoud van intra-uteriene circulatiekenmerken na de geboorte. Verworven hartafwijkingen ontstaan ​​door reumatische endocarditis (valvulitis) of zijn het resultaat van overgedragen bacteriële endocarditis, atherosclerose, syfilis, verwondingen.

Het ontstekingsproces in de klepknobbels eindigt vaak met hun sclerose, vervorming en verkorting. Een dergelijke klep bedekt de openingen niet volledig, d.w.z. de insufficiëntie ontwikkelt zich. Als, als gevolg van het pathologische proces, de klepflappen aan de randen samengroeien, wordt het gat dat ze bedekken smaller. Deze aandoening wordt stenose van het gat genoemd. Er zijn gecombineerde defecten in de aanwezigheid van stenose en insufficiëntie op de klep met dezelfde naam en gecombineerd in gevallen van schade aan verschillende kleppen en gaten (mitralis en aorta).

De classificatie van verworven hartafwijkingen aanbevolen door de Ukrainian Society of Cardiology (2002).

І. Etiologie: reumatisch; niet reumatisch (met specificatie).

II. Lokalisatie (klep): mitralis, aorta, tricuspidalis, long.

ІІІ. De aard van de laesie van de klep: stenose; mislukking; gecombineerde hartziekte.

VI. Stadium: I, II, III, IV, V.

Mitralisklepinsufficiëntie (insufficiëntie valvulae mitralis) treedt op wanneer de mitralisklep tijdens de systole van de linkerventrikel de atrioventriculaire opening niet volledig bedekt en er een omgekeerde stroom (regurgitatie) van bloed van de ventrikel naar het linkeratrium is. Symptomen van ondeugd werden voor het eerst bestudeerd en beschreven in 1832 door Nora. Mitrale insufficiëntie kan organisch en functioneel zijn.

Organische insufficiëntie van de mitralisklep wordt gekenmerkt door een onvolledige sluiting van de knobbels van de mitralisklep tijdens de systole als gevolg van rimpelvorming, verkorting en verkalking.

Mitralisinsufficiëntie kan optreden als gevolg van een storing in het mitraalcomplex, inclusief de vezelring, akkoorden en papillaire spieren, met onveranderde klepkleppen. In dit geval spreken ze over de relatieve insufficiëntie van de mitralisklep (MK).

Relatieve insufficiëntie van MK kan worden veroorzaakt door:

1) uitzetting van de holte van de linker hartkamer en als gevolg hiervan de vezelring van de mitralisklep. Een dergelijk mechanisme is mogelijk bij ernstige linkerventrikelhypertrofie (arteriële hypertensie, aorta-misvormingen, verwijde cardiomyopathie, aneurysma, enz.);

2) scheuring van de koorden die de knobbels van de mitralisklep verbinden met papillaire spieren (met borstletsel of septische endocarditis);

3) verkalking van de klepring, die de vernauwing ervan tijdens ventriculaire systole voorkomt;

4) het syndroom van prolaps van de voorste klep van de MK in de holte van het linker atrium tijdens ventriculaire systole, wat gepaard gaat met een afname van de tonus van de papillaire spieren (myocardiale dystrofie, myocarditis).

Etiologie organische MK-deficiëntie: in 75% van de gevallen reuma, veel minder vaak - atherosclerose, septische endocarditis.

Hemodynamische verandering.Met een onvolledige sluiting van de knobbels van de mitralisklep tijdens de systole van de linker hartkamer, keert een deel van het bloed terug naar het linker atrium. De atriale bloedtoevoer neemt toe als gevolg van de terugkeer van het bloed, wat leidt tot verwijding en hypertrofie van de wanden.

Tijdens presystole komt er meer bloed in de linker hartkamer, wat de verwijding ervan en zeer matige hypertrofie veroorzaakt, als een compenserend mechanisme. Een tekort wordt lange tijd gecompenseerd met een krachtig linkerventrikel. Met verzwakking van de contractiliteit van de linker hartkamer, neemt de diastolische druk daarin toe, wat op zijn beurt leidt tot een toename van de druk in het linker atrium en in de longaderen, en de laatste, als gevolg van irritatie van de baroreceptoren, veroorzaakt reflexvernauwing van de arteriolen van de pulmonale circulatie (Kitaev's reflex). Spasmen van arteriolen verhogen de druk in de longslagader aanzienlijk, in verband waarmee de belasting van de rechterventrikel toeneemt, de contractiliteit ervan wordt geschonden en congestie ontstaat in een grote cirkel van bloedcirculatie.

Kliniek: in het stadium van defectcompensatie vertonen patiënten geen klachten. Met een afname van de contractiliteit van de linker hartkamer en het optreden van pulmonale hypertensie, zijn er klachten van kortademigheid, hartkloppingen, hoesten en zelden aanvallen van hartastma. Naarmate het rechter ventrikelfalen toeneemt, komen pijn in het rechter hypochondrium en perifeer oedeem samen. Er zijn pijn van het type cardialgie zonder een duidelijke lokalisatie, niet geassocieerd met fysieke activiteit.

Objectief onderzoek. Het uiterlijk van de patiënt verandert niet, met ernstige oprispingen van acrocyanose.

Bij palpatie van het hartgebied wordt de verschuiving van de apicale impuls naar links en soms naar beneden bepaald, de impuls wordt diffuus, versterkt, resistent, wat linkerventrikelhypertrofie weerspiegelt.

Bij percussie van het hart wordt een verschuiving in de grenzen van relatieve cardiale saaiheid naar boven en naar links waargenomen als gevolg van een toename van het linker atrium en de linker hartkamer.

Auscultatie van het hart onthult de meest informatieve diagnostische symptomen: ik toon is verzwakt, omdat er is geen periode van gesloten kleppen, een gematigd accent van II toon op de longslagader is een teken van pulmonale hypertensie. Vaak wordt bovenaan het hart een derde toon gehoord. Systolisch geruis wordt veroorzaakt door bloedregurgitatie tijdens de systole van de linker hartkamer naar het linker atrium. Het ruis-timbre is meestal zacht blazend, minder vaak ruw, met een maximaal geluid boven de top van het hart. Het geluid begint met de I-toon of onmiddellijk daarna en kan een deel of de hele systole bezetten. Gehouden in het linker axillaire gebied.

Pols en bloeddruk veranderen niet.

Gegevens uit aanvullende onderzoeksmethoden: Röntgenonderzoek toont een toename van het linker atrium en de linker hartkamer. Het hart krijgt een mitrale configuratie met een gladde hartentaille. In de longen zijn er tekenen van pulmonale hypertensie: uitzetting van de wortels van de longen, verhoogd longpatroon.

Op het ECG worden tekenen van linkerventrikelhypertrofie en linkerboezem (P-mitrale) geregistreerd.

FCG-tekenen van mitralisklepinsufficiëntie worden gekenmerkt door: een afname van de amplitude van I-toon aan de top, een toename van de amplitude van II-toon op de longslagader, registratie bij lage frequenties van III-toon (0,11-0,18 s na II-toon), systolische ruis onmiddellijk na I-toon, die de systole geheel of grotendeels beslaat.

Doppler-echocardiografie onthult mitrale regurgitatie.

De vooruitzichten zijn overwegend gunstig.

Vernauwing van het linker atrioventriculaire foramen (mitralisstenose, stenosis ostii venosi sinistri) treedt op wanneer de knobbels van de mitralisklep worden versmolten, dikker en strakker, en ook wanneer de peesfilamenten worden verkort en verdikt, wat de beweging van bloed van het linker atrium naar de linker hartkamer belemmert.

Mitralisstenose kan afzonderlijk worden waargenomen en in combinatie met mitralisklepinsufficiëntie.

Etiologie: de hoofdoorzaak van mitralisstenose is reuma, zelden bacteriële endocarditis.

Normaal gesproken varieert het gebied van de linker atrioventriculaire opening van 4 tot 6 cm 2, alleen als het met meer dan de helft wordt verkleind (1,5-2 cm²) is er een schending van de intracardiale hemodynamica.

Hemodynamische verandering.Wanneer de mitralisopening wordt vernauwd, ontstaat er een obstakel om bloed uit het linkeratrium naar het linkerventrikel te verdrijven, wat leidt tot overloop van het linkeratrium, een toename van de druk daarin, die in eerste instantie wordt gecompenseerd door een verhoogde atriale contractie en zijn hypertrofie. Dus verhoogde druk in het linker atrium en verlenging van de systole is een mechanisme voor mitrale stenosecompensatie. Naarmate de stenose voortschrijdt, treedt een verdere drukverhoging in de holte van het linkeratrium op, wat leidt tot een retrograde drukverhoging in de longaderen die erin stromen. Dit brengt een reflexkramp van de longarteriolen (Kitaev's reflex), pulmonale hypertensie en een sterke toename van de belasting van de rechterkamer, een toename van de druk daarin en compenserende hypertrofie met zich mee.

In de toekomst, als gevolg van dystrofische veranderingen, is er een afname van de contractiliteit van de rechterventrikel, de dilatatie ervan, is er een relatieve insufficiëntie van de tricuspidalisklep en als gevolg hiervan ontwikkelt zich de rechterventrikeldecompensatie.

Kliniek: bij congestie in de longcirculatie hebben patiënten klachten van kortademigheid en hartkloppingen tijdens lichamelijke inspanning, soms zijn er hartklachten, hoesten en bloedspuwing. Soms lijkt pijn in het hart op angina pectoris en wordt veroorzaakt door compressie van de linker kransslagader met een vergroot linker atrium.

Objectief onderzoek: facies mitralis waargenomen: mitral blush en matige lipcyanose.

Bij het onderzoeken van het hartgebied is een hartimpuls merkbaar als gevolg van hypertrofie van de rechterventrikel. De apicale impuls wordt niet versterkt of ontbreekt. Bij palpatie wordt een diastolische "kat spinnen" onthuld in zijn gebied..

De grenzen van de relatieve hartelijkheid van saaiheid worden naar boven en naar rechts verschoven vanwege een toename van het linker atrium en het rechter ventrikel.

Tijdens auscultatie van het hart I is de toon aan de top luid, klappert, als er weinig bloed de linker hartkamer binnenkomt, en het werkt "inactief". Na de 2e toon is een klik van de opening van de mitralisklep boven de apex te horen. Klappende I toon + II toon + klik van de opening van de mitralisklep vorm bovenaan een "kwartelritme". Bij pulmonale hypertensie wordt een accent van II-toon over de longstam gehoord.

Mitralisstenose wordt gekenmerkt door diastolisch geruis:

1) protodiastolisch - onmiddellijk na het klikken op de opening van de mitralisklep, omdat vanwege het drukverschil in de boezems en het ventrikel de bloedstroomsnelheid toeneemt aan het begin van de diastole;

2) presystolisch geruis aan het einde van de diastole vóór de I-toon, veroorzaakt door atriale systole en neemt toe in de natuur.

Bij aanzienlijke hypertrofie van het linker atrium wordt de linker subclavia-slagader samengedrukt en neemt de vulling van de pols aan de linkerkant af - pulsus verschilt. Met een afname in de linkerventrikelvulling en een afname van het slagvolume, wordt de puls klein - pulsus parvus. De bloeddruk blijft normaal gesproken normaal, maar er is een neiging tot een verlaging van de systolische bloeddruk en als gevolg hiervan - een verlaging van de pols bloeddruk.

Gegevens uit aanvullende onderzoeksmethoden: Röntgenonderzoek toont een mitrale configuratie met een gladde hartentaille. Bij pulmonale hypertensie worden bolling van de boog van de longslagader en hypertrofie van de rechter hartkamer opgemerkt.

ECG voor mitrale stenose weerspiegelt linkerventrikelhypertrofie (P-mitrale) en rechterventrikel.

Op de FCG die aan de apex van het hart is geregistreerd, wordt een hoge amplitude van I-toon opgemerkt, op dezelfde plaats na II-toon (na 0,06 - 0,11 s.), De klik van de opening van de mitralisklep wordt bepaald, verschillende varianten van diastolische ruis (presystolisch en protodiastolisch) worden geregistreerd. De amplitude van II-toon stijgt boven de longslagader in vergelijking met de aorta. Bij synchrone registratie van FCG en ECG wordt een verlenging van het Q-I-interval van meer dan 0,06 s waargenomen.

Echocardiografische diagnostische criteria zijn: unidirectionele beweging van de voorste en achterste mitralisklepknobbels (normaal gesproken multidirectioneel), "P" -vormige vorm van de voorste mitralisklepknobbels (normaal - "M" -vormig); een toename van de anteroposterieure grootte van het linker atrium, een uitbreiding van de rechter holte en een afname van de holte van de linker hartkamer. Wanneer u zich in de B-modus bevindt, kunt u de mate van vernauwing van het gebied van de mitralisopening bepalen.

Complicaties van mitrale stenose zijn bloedspuwing, aanvallen van hartastma (geassocieerd met pulmonale hypertensie), atriumfibrilleren en fladderen, trombo-embolische complicaties (hersenen, ledematen). Ortner's symptoom (verlamming van de stembanden), Popov-syndroom, anisocorie (geassocieerd met verwijding van het hart).

De insufficiëntie van de tricuspidalisklep (insuffitientia valvulae tricuspidalis) varieert van 10 tot 25% van alle reumatische afwijkingen en kan organisch en relatief zijn.

Etiologie: reuma en septische endocarditis.

Relatieve insufficiëntie van de tricuspidalisklep wordt geassocieerd met expansie van de rechterventrikel en uitrekken van de rechter atrioventriculaire opening (met mitrale hartafwijkingen).

Hemodynamische verandering. Een onvolledige sluiting van de tricuspidalisklep leidt ertoe dat een deel van het bloed tijdens de systole terugkeert naar de rechterboezem. Dit bloed op een plaats met bloed afkomstig van de vena cava en de coronaire sinus stroomt over in de rechterboezem en veroorzaakt de verwijding ervan. Tijdens de systole komt er meer dan normaal de hoeveelheid bloed in de rechterkamer, wat uitzetting en hypertrofie veroorzaakt. Met een afname van myocardiale contractiliteit treedt rechterventrikelfalen op.

Kliniek: als gevolg van congestie in een grote cirkel van bloedcirculatie en manifesteert zich door oedeem, ascites, een gevoel van zwaarte en pijn in het rechter hypochondrium.

Objectief onderzoek: bij onderzoek worden uitgesproken acrocyanose, soms met een icterische tint, zwelling en pulsatie van de cervicale aderen, positieve veneuze pols en leverpulsatie opgemerkt. Deze pulsaties worden veroorzaakt door oprispingen van bloed vanuit de rechterkamer in de boezems en vervolgens in de halsaderen..

Bij het onderzoeken van het hartgebied is een hartimpuls zichtbaar. Soms wordt een symptoom van een 'swing' opgemerkt: pulsaties van de rechterkamer en de lever die niet op tijd samenvallen.

De apicale impuls is negatief, naar links verschoven. Systolische retractie en diastolische uitstulpingen in de rechterventrikel worden waargenomen. Bij percussie wordt een significante verschuiving in de rechtergrens van relatieve cardiale saaiheid naar rechts opgemerkt. Soms veroorzaakt de verwijde rechterventrikel een verplaatsing van de linkerrand naar buiten.

Met auscultatie aan de basis van het xiphoid-proces wordt een verzwakking van de I-toon waargenomen; in hetzelfde gebied, evenals in de III - IV intercostale ruimte rechts van het borstbeen, wordt systolisch geruis gehoord, waarvan de intensiteit toeneemt met het vasthouden van de adem en op het hoogtepunt van de inspiratie. De II-toon boven de longslagader is verzwakt, omdat de druk in de longcirculatie wordt verlaagd.

De pols verandert niet significant of wordt klein en frequent. De bloeddruk wordt vaak verlaagd. De veneuze druk stijgt aanzienlijk.

Gegevens uit aanvullende onderzoeksmethoden: X-ray tekenen van hypertrofie van het rechter hart worden gedetecteerd. Soms is de schaduw van de verwijde superieure vena cava zichtbaar.

Op het ECG worden tekenen van rechteratriumhypertrofie (P-pulmonale) en rechterventrikel geregistreerd.

Op FCG is er een afname in de amplitude van de I-toon op basis van het xiphoid-proces, en op dezelfde plaats in de III-IV intercostale ruimte rechts van het borstbeen wordt een afnemende systolische ruis geregistreerd. Tijdens inspiratie neemt de amplitude van trillingen die overeenkomt met ruis toe.

Op doppler - echocardiografie wordt regurgitatie op de tricuspidalisklep opgemerkt.

Het defect ontwikkelt zich tegen een achtergrond van ernstige reumatische hartziekte en ernstige dystrofische myocardiale laesies met relatieve insufficiëntie, dus de prognose is slecht.

Onafhankelijk werkplan:

Studenten worden toegewezen aan bestaande patiënten met mitralisdefecten en tricuspidalisinsufficiëntie, verzamelen klachten, medische geschiedenis, objectief onderzoek, bespreken de gegevens, gebruiken de gegevens van aanvullende onderzoeken.

Controle taken:

1. Noem FCG-tekenen van mitrale regurgitatie.

2. Noem de karakteristieke klinische symptomen van mitrale stenose

3. Noem FCG-tekenen van mitrale stenose

4. Noem de gegevens van het externe onderzoek bij ernstige insufficiëntie

Uitrusting, visuele hulpmiddelen:

Regelingen van hemodynamische stoornissen bij mitralisdefecten en tricuspidalisinsufficiëntie. Audiocassettes die auscultatoire gegevens van defecten, ECG, FCG, thoraxfoto's van patiënten met mitrale defecten opnemen.

Literatuur:

Primair:

1. Propedeuse van interne ziekten (onder redactie van A. Grebenev), Moskou: Geneeskunde, 2002.

2. Yavorsky O.G., Yushchik L.V. Propedeuse van interne ziekten bij vragen en antwoorden, K.: Health, 2003. - 300s.

3. Lezing over het onderwerp lessen.

Extra:

1. Diagnose en behandeling van inwendige ziekten (onder redactie van F.I. Komarov) in 3 delen T.1- Ziekten van het cardiovasculaire systeem, reumatische aandoeningen. - M.: Medicine, 1998. - 560s.

2. Makolkin V.I. Verworven hartafwijkingen. - M.: Medicine, 1986 - 254s.

Tricuspidalisklep

Tricuspid-insufficiëntie: behandeling

De keuze van tactieken voor therapeutische maatregelen voor tricuspidalisinsufficiëntie hangt af van de oorzaak die het veroorzaakte, de ernst van de ziekte, de algemene toestand van de patiënt en daarmee samenhangende ziekten.

Behandeling omvat het gebruik van medicijnen en chirurgische methoden.

Conservatieve medische behandeling omvat:

  • Therapie van de ziekte die verworven klepinsufficiëntie veroorzaakte (reumatische koorts, endocarditis van infectieuze aard, cardiopathie, pulmonale hypertensie)
  • Therapie van bloedsomloop
  • Therapie van hartfalen, aritmieën

Als therapeutische middelen worden geneesmiddelen gebruikt die verband houden met diuretica, nitraten, hartglycosiden, ACE-remmers, veneuze dilatatoren, anticoagulantia en geneesmiddelen die kalium bevatten..

Medicamenteuze behandeling moet worden gecombineerd met een speciaal dieet, beperking van de zoutinname en een gecontroleerd vloeistofvolume.

Chirurgische behandelingen omvatten indicatief gebruik:

  • Plastische chirurgie (plastische chirurgie van de klep, annuloplastiek)
  • Klepprothesen met biologische prothesen of mechanische kleppen

Het doel van een medicijn, de dosering, de cursusduur of het type chirurgische behandeling wordt door de arts gekozen, rekening houdend met de individuele kenmerken van de patiënt.

Onderzoek en fysieke onderzoeksmethoden voor een patiënt met tricuspidalisklepinsufficiëntie

Alle symptomen die tijdens het onderzoek van een patiënt met tricuspidalisklepinsufficiëntie aan het licht komen, zijn alleen kenmerkend in de late stadia van de ziekte, wanneer dilatatie van het rechter atrium significant werd en tekenen van overbelasting door bloedvolume en druk in het rechter hart duidelijke waarden bereikten. Overbelasting met het bloedvolume van de rechterboezem leidt tot een duidelijk waargenomen zwelling van de aderen van de nek, waarvan de mate afhangt van de hoeveelheid regurgitatie op de tricuspidalisklep. Bij patiënten met een gedecompenseerd beloop van de mitralis- of aorta-hartziekte valt de zwelling van de nekaders samen met een afname van de kortademigheid.

De vorming van een enkele functionele holte - het rechter atrium + holtes van de superieure en inferieure vena cava - veroorzaakt een visueel detecteerbare pulsatie van de lever, die samenvalt met de systole van de rechter hartkamer (in STC met systole van het rechter atrium), wanneer bloedregurgitatie leidt tot een piekachtige extra toename van het bloedvolume in het veneuze systeem en het uiterlijk als gevolg van deze pulsatie van de lever. Een sterke toename van het bloedvolume in het veneuze systeem leidt tot een toename van de hydrostatische druk en dicht, cyanotisch, koud en symmetrisch oedeem.

Onderzoek van de huid onthult matige geelzucht. Een toename van het gehalte aan gebonden bilirubine verklaart geelzucht door de ontwikkeling van levercirrose.

Bij insufficiëntie van de tricuspidalisklep, evenals bij STK, wordt geen uitgesproken tachycardie waargenomen, de bloeddruk blijft lange tijd binnen de normale limieten. Voor de arts is het ontbreken van tachycardie duidelijk bij uitgesproken veneuze congestie.

In dit stadium is het bijna altijd mogelijk om een ​​uitgesproken hartimpuls te palperen vanwege een sterk toegenomen rechterventrikel in volume. Aanzienlijke veneuze congestie en een vergrote lever maken palpatie van de rand mogelijk, tijdens deze periode van de ziekte is deze altijd dicht en afgerond. Als de arts zijn hand op het gebied van de hartimpuls plaatst en de andere op de rand van de lever, zal hij de systole van de rechterventrikel en de daaropvolgende zwelling van de lever kunnen voelen.

De resultaten van onderzoek en palpatie kunnen dus alleen symptomen van ernstige decompensatie van de bloedcirculatie identificeren.

Het belangrijkste auscultatoire teken van insufficiëntie van de tricuspidalisklep is systolisch geruis, gehoord in het xiphoid-proces van het borstbeen, of in de III - IV intercostale ruimte links van het borstbeen. Vaak wordt het geluid pansystolisch. De duur van het geluid hangt af van de ernst van de regurgitatie. Door de duur van geluid te bewaken, kunt u de voortgang van de ziekte evalueren. Het geluid van insufficiëntie van de tricuspidalisklep neemt altijd af wanneer de fonendoscoop van links naar rechts beweegt, zowel op het niveau van III - IV intercostale ruimte, als aan de basis van het xiphoid-proces. Bij een scherpe verwijding van de rechterkamer zal de zone van het maximale geluid van het geluid veranderen, het kan verschuiven naar de zone van het eerste punt van auscultatie van het hart. Een dergelijke verschuiving in de zone van het maximale ruisgeluid vereist altijd differentiële diagnose met systolisch geruis van mitrale regurgitatie. Het systolische geruis van mitralisinsufficiëntie wordt altijd versterkt wanneer u uw adem inhoudt terwijl u inademt, wanneer de veneuze terugkeer naar het rechter hart toeneemt, wat leidt tot een daaropvolgende vermindering van de rechterventrikel met grotere kracht I - Rivero-Corvalho-symptoom. In de handleidingen van het begin van de twintigste eeuw. het wordt aanbevolen om het geluid te verhogen om het been van de patiënt op te heffen of om op de rand van de lever of op de voorste buikwand te drukken.

Bij een patiënt met insufficiëntie van de tricuspidalisklep, in het stadium van ernstige decompensatie, hoort u de III-toon aan de linkerrand van het borstbeen. Dit is een zeldzaam auscultatorisch fenomeen, dat S.P. Botkin noemde de "rechtszijdige III-toon" en getuigt van de tot uitdrukking gebrachte hypertrofie van het myocardium van de rechterventrikel en de speciale functie van het interventriculaire septum. De klank van toon III wordt door inspiratie vergroot. III-toon is altijd een slechte prognostische index. In de terminale periode van de ziekte treedt een duidelijke drukoverbelasting op in het rechteratrium, wat het volume van regurgitatie vermindert en het geluid dempt.

Diagnostiek

De specialist luistert naar de aanwezigheid van geluid in de borststreek. Na analyse van de symptomen en klachten van de patiënt worden instrumentele diagnostische methoden geselecteerd voor een gedetailleerde studie van het probleem..

  • Elektrocardiogram. Deze methode kan vergroting en vervorming van de hartkamers detecteren..
  • Fonocardiografie. Het apparaat registreert op papier het geluid dat verband houdt met het werk van het hart. Het apparaat verduidelijkt de patiëntonderzoeksgegevens met een stethoscoop.
  • Coronarocardiografie Hiermee kunt u de beweging van de bloedstroom evalueren.
  • Röntgenografie. Het is mogelijk om veranderingen in de grootte van het atrium en vena cava te detecteren. Hartconfiguratie bepaald.
  • Echocardiografie. Een van de belangrijkste methoden voor het onderzoeken van een patiënt met problemen in verband met een defecte klepbediening. De methode toont de aanwezigheid van regurgitatie, de toestand van de klep en of er andere overtredingen zijn.
  • CT-scan. Toont nauwkeurige beelden van het hart in het vereiste perspectief. Het is mogelijk om een ​​afbeelding te verkrijgen in de context van elk vlak.
  • Katheterisatie. Een methode voor het diagnosticeren van klepinsufficiëntie wordt zelden gebruikt. Apparatuur die met een katheter het hart binnenkomt, kan gedetailleerde informatie geven over de interne afwijkingen. Hiermee kunt u de druk in de kamers van het hart meten.

Redenen voor de ontwikkeling van pathologie

Factoren om een ​​probleem te worden zijn divers. Ze zijn altijd pathogeen..

Aangeboren en verworven hartafwijkingen

Paradoxaal genoeg kan er een probleem ontstaan ​​in het kader van andere hartveranderingen en genetische afwijkingen (meer hierover hieronder).

Dus tegen de achtergrond van aorta-insufficiëntie is verzwakking van de spieren en peesfilamenten van de mitralisklep mogelijk.

Al dit soort pathologische processen komen vrij laat op. Sommigen maken zich helemaal niet bekend tot het dodelijke resultaat. Soms wordt de diagnose al tijdens de autopsie gesteld.

Klepverzakking

Een klinische variant van organische veranderingen in de hartstructuur. Het wordt gekenmerkt door de terugtrekking van de formatiekleppen in de boezems.

Coronaire hartziekte

Typisch leeftijdsgebonden pathologisch proces. Ook gevonden bij patiënten na een hartinfarct. Het gaat gepaard met chronische ondervoeding van hartstructuren, maar er zijn geen catastrofale verschijnselen.

Het meest waarschijnlijke gevolg van een huidige toestand op lange termijn is necrose van hartformaties. Als gevolg van klein trofisme treedt verzwakking van de dystrofie of de mitralisklep op. Vandaar het onvermogen om strak te sluiten.

Zelfs een operatie is geen garantie voor herstel. Noodzaak om de hoofdoorzaak van het fenomeen te bestrijden.

Inflammatoire pathologieën van hartstructuren

Endocarditis als optie. Het gaat gepaard met een uitgesproken laesie van cardiomyocyten, meestal van infectieuze oorsprong (70% van de gevallen), minder vaak van auto-immuunoorsprong (de resterende 30%).

Zowel dit als het andere brengt de geleidelijke vernietiging van anatomische formaties met zich mee. Gecombineerde behandeling, met eliminatie van het ontstekingsproces en, indien nodig, protheses van de vernietigde atria.

Symptomen zijn uitgesproken, daarom is het bijna onmogelijk om het moment waarop het proces begint te missen. Intramurale behandeling, onder constante objectieve controle.

Hartaanval

Acute myocardiale ondervoeding. Vergezeld van algemene necrose van oran weefsel. De breedte hangt af van welk vat stenose (vernauwing) of occlusie (verstopping) heeft ondergaan.

In alle gevallen is dit een veel voorkomend proces, met de dood van belangrijke delen van hartstructuren. Zelfs met tijdige en competente behandeling in het ziekenhuis is de mogelijkheid van volledig herstel bijna nul.

In elke situatie blijft er een grove littekendefect, de zogenaamde cardiosclerose, wanneer de functionele weefsels worden vervangen door bindweefsel, niet in staat tot samentrekken en excitatie.

Genetische syndromen

Ze worden veroorzaakt door belastende erfelijkheid, minder vaak door andere verschijnselen. Klassieke opties - Marfan, de ziekte van Ehlers-Danlos.

Alle processen, op de een of andere manier, manifesteren zich door een groep symptomen, veel hebben externe tekenen. Disproportie van ledematen, vervormingen van het maxillofaciale gebied, disfunctionele aandoeningen van de lever, nieren, andere organen.

Herstel is veelomvattend. Meestal kan de diagnose zelfs tijdens de kindertijd worden gesteld, de symptomen zijn ernstig, er zijn veel objectieve tekenen. Genetisch advies is verplicht.

Auto-immuunziekten

Een klassiek proces met hartafwijkingen is systemische lupus erythematosus. Het leidt tot de vernietiging van spieren en bindweefsels van het lichaam. Inclusief hart. Mitrale insufficiëntie ontwikkelt zich relatief laat, zonder behandeling.

Reuma

Een andere optie voor auto-immuunziekte. Vergezeld van de vernietiging van kaodiomyocyten. Golvend golvend, bij aanvallen. Elke episode verergert de toestand van de hartstructuren. Vandaar de noodzaak van continue behandeling om terugval te voorkomen en de hartfunctie te ondersteunen..

Subjectieve factoren

Dus, volgens klinische studies, is het belangrijkste contingent van cardiologische patiënten met vermoedelijke mitrale regurgitatie meer dan 60.

Jongeren hebben minder te lijden en er zijn goede pathologische redenen. Bij oudere mensen worden natuurlijke veroudering en weefseldegeneratie waargenomen. Rokers, alcoholisten, personen met chronische hypertensie van 2 en vooral 3 graden lopen een groter risico.

Mannen worden vaker ziek dan vrouwen, de verhouding is ongeveer twee op één. Waar het mee verbonden is, is niet zeker. Aangenomen van hard werken en verslaving aan slechte gewoonten.

Mitralisklep insufficiëntie

Er zijn echter nog steeds verschillen, omdat de rol van de rechter en linker delen van het hart anders is.

Net als de hierboven besproken ziekte, is dit falen van twee soorten:

Net als de hierboven besproken ziekte, is het zeldzaam in isolatie, vaak naast andere hartaandoeningen.

Oorzaken van mitralisklepinsufficiëntie

Over het algemeen zijn de oorzaken van de ziekte ofwel een defect in de klep zelf of een uitbreiding van de opening tussen de linker hartkamer en het atrium.

Een meer gedetailleerde lijst van de oorzaken op veel plaatsen zal de oorzaken van tricuspidalisinsufficiëntie herhalen:

  • ontstekingsprocessen in het hart;
  • reuma;
  • een teveel aan calcium;
  • traumatisch effect op de klep;
  • lupus;
  • myocardinfarct;
  • hoge bloeddruk;
  • coronaire hartziekte;

Opgemerkt moet worden dat in sommige gevallen de ziekte zich zelfstandig ontwikkelt (bijvoorbeeld met traumatische effecten), in andere gevallen - tegen de achtergrond van een andere ziekte die het hart aantast.

De tweede gevallen komen nog steeds vaker voor, vooral tegen reuma..

Er zijn drie graden van de ziekte, afhankelijk van het aandeel bloed in de retourstroom:

  1. Graad 1 wordt gekenmerkt door het feit dat niet meer dan een kwart van het binnenkomende bloed in de omgekeerde stroom terechtkomt. De patiënt heeft mogelijk helemaal geen klachten en zelfs individuele diagnostische procedures detecteren in sommige gevallen de ziekte niet.
  2. Graad 2 wordt gekenmerkt door het feit dat van een kwart tot de helft van het bloed in de omgekeerde stroom verschijnt, waardoor de stroom tot de helft van het atrium kan overweldigen. Doordat het atrium constant het bloed dat op deze manier in het atoom terecht is gekomen moet verwijderen, neemt de druk daarin constant toe. Bij dergelijke processen ontstaan ​​problemen met de longen, hoest, aritmieën.
  3. 3 graden. De bloedstroom slikt het hele atrium in en bereikt de tegenoverliggende muur. Het atrium kan dergelijke volumes niet naar buiten duwen en begint in omvang toe te nemen. Oedeem treedt op, aderdruk stijgt aanzienlijk.

De algehele situatie is vergelijkbaar met mitrale regurgitatie. Er zijn twee scenario's mogelijk:

  1. Door de omgekeerde bloedstroom met zijn kleine kracht begint het hart hard te werken, wat echter tijdelijke verlichting geeft, waardoor het hart sneller verslijt. Bovendien beginnen later nog serieuze problemen.
  2. In ernstigere gevallen begint ventriculaire hypertrofie zeer snel, het compensatiemechanisme is niet in staat om voldoende doorbloeding in de longcirculatie te behouden. De druk daarin stijgt, wat kan leiden tot fataal longoedeem..

Net als bij mitrale insufficiëntie is het lichaam al geruime tijd in staat om de ziekte te bestrijden, maar dit is verre van voor altijd - als u geen medische hulp zoekt, zal de ziekte zijn tol eisen..

Symptomen van mitrale regurgitatie

Dankzij het compensatiemechanisme kan de ziekte lange tijd zonder symptomen verdwijnen. Op dit moment is auscultatie de enige manier om haar te herkennen. Specifiek geruis treedt op in het hart door de bloedstroom.

Na verloop van tijd treedt linkerventrikelhypertrofie op en het eerste symptoom is een verhoging van de hartslag. Een persoon begint het constant te voelen, voornamelijk in rugligging.

In een later stadium treden er andere symptomen op:

  • droge hoest die niet kan worden geëlimineerd;
  • zwelling van de onderste ledematen;
  • ademhalingsproblemen, eerst tijdens inspanning en vervolgens in constante modus.

Al deze symptomen zijn aanwezig bij veel hartaandoeningen, daarom kan mitrale insufficiëntie alleen op betrouwbare wijze worden vastgesteld door speciale onderzoeken die vergelijkbaar zijn met die welke worden gebruikt bij de diagnose van tricuspidalisinsufficiëntie..

Symptomen, graden en stadia

De ziekte kan voorkomen in acute en chronische vormen..

Acute mitralisinsufficiëntie treedt op bij gescheurde peesakkoorden of papillaire spieren tijdens een hartaanval of bij infectieuze endocarditis, evenals bij hartletsel.

Chronisch ontwikkelt zich geleidelijk (in 5 stadia) als gevolg van chronische ziekten zoals reuma, systemische lupus erythematosus, coronaire hartziekte en ook als gevolg van pathologieën van de mitralisklep zelf (verzakking, degeneratie).

Symptomen van acuut falen van de bicuspidalisklep:

  • Een scherpe bloeddrukdaling tot cardiogene shock.
  • Linkerventrikelfalen.
  • Longoedeem (manifesteert zich door verstikking, hoesten, piepende ademhaling, sputumproductie).
  • Atriale premature beats.
  • Boezemfibrilleren.

De mate van mitrale regurgitatie

U kunt de ernst van het defect bepalen door middel van echocardiografie (echografie van het hart). Het hangt af van het bloedvolume dat teruggaat naar het linkeratrium en van de grootte van het gat dat overblijft wanneer de klepkleppen worden gesloten.

Ernst beoordeling:

KrachtHet volume van regurgitatie (bloed dat in de tegenovergestelde richting stroomt)Regurgitatiefractie (verhouding tussen het bloedvolume dat in de tegenovergestelde richting stroomt en het bloedvolume dat wordt uitgestoten door de linker hartkamer)Het gedeelte van het gat dat overblijft wanneer de klep wordt gesloten
Eerste graad - eersteMinder dan 30 mlMinder dan 30%Minder dan 0,2 cm2
Mitralisinsufficiëntie graad 2 - matig30-59 ml30-49%0,2-0,39 cm2
3 graden - zwaarMeer dan 60 mlMeer dan 50%Meer dan 0,4 cm2

Stadia van de ziekte: kenmerken en symptomen

Er worden 5 stadia onderscheiden afhankelijk van de ernst van het defect, de ernst van de bloedsomloopstoornissen en de symptomen die de patiënt aangaan.

  1. Fase van compensatie. Het wordt gekenmerkt door een mitralisklepinsufficiëntie van 1 graad (het volume van regurgitatie is minder dan 30 ml). Doorbloedingsstoornissen in de kleine en grote cirkels ontbreken. De patiënt heeft geen last van symptomen. De ziekte kan bij toeval worden opgespoord tijdens een routine lichamelijk onderzoek..
  2. Stadium van subcompensatie. De ernst van echocardiografie is matig. De omgekeerde bloedstroom in het linker atrium leidt tot expansie (dilatatie). Om de bloedsomloopstoornissen te compenseren, wordt de linker hartkamer gedwongen om intensiever samen te trekken, wat leidt tot een toename - hypertrofie. Bij intense fysieke inspanning verschijnen kortademigheid en een verhoogde hartslag, wat duidt op een lichte schending van de bloedcirculatie in de pulmonale (kleine) cirkel. Kleine zwelling van de benen (voeten en benen) mogelijk.
  3. Stadium van decompensatie. De ernst van regurgitatie is 2-3. In dit stadium is de bloedcirculatie verstoord in zowel kleine als grote cirkels. Dit komt tot uiting in kortademigheid tijdens fysieke inspanning, een aanzienlijke toename van de linker hartkamer, druk-, pijn- of hechtingspijn in de linkerhelft van de borst (meestal na fysieke inspanning), periodieke storingen van het hartritme.
  4. Dystrofisch stadium. De ernst is de derde (regurgitatie van meer dan 60 ml of 50%). De werking van niet alleen de linker maar ook de rechterventrikels is verminderd. Hypertrofie van beide ventrikels kan worden gedetecteerd op echocardiografie of röntgenfoto's op de borst. Significante verslechtering van de bloedcirculatie in beide kringen. Hierdoor verschijnt er uitgesproken oedeem op de benen, pijn zowel links als rechts hypochondrium (kan in rust optreden), kortademigheid na lichte lichamelijke inspanning of in rust, aanvallen van cardiale astma (verstikking, hoesten). Nier- en leveraandoeningen verschijnen. In dit stadium kan ook insufficiëntie van de tricuspidalisklep worden toegevoegd aan insufficiëntie van de mitralisklep.
  5. Eindfase. Komt overeen met 3 stadia van chronisch hartfalen. De werking van alle delen van het hart is verminderd. Het hart kan al niet goed alle organen van bloed voorzien. De patiënt maakt zich zorgen over kortademigheid in rust, frequente aanvallen van hartastma, intolerantie voor fysieke inspanning, zwelling van ledematen en buik, pijn in het hart, aritmieën (atriumfibrilleren). Er treden onomkeerbare dystrofische veranderingen op in de inwendige organen (voornamelijk de nieren en de lever). De prognose is buitengewoon ongunstig. De behandeling is al niet effectief.

Oorzaken

Een aangeboren vorm van pathologie is uiterst zeldzaam; het ontwikkelt zich bij de foetus als de moeder tijdens de zwangerschap schadelijke factoren tegenkomt. Het kunnen infectieziekten, straling, blootstelling aan röntgenstralen zijn.

In de meeste gevallen wordt de pathologie verworven en de oorzaken kunnen heel anders zijn - van reuma tot tumoren en hartchirurgie.

Waarom klepkleppen veranderen?

Veranderingen in de kleppen, die de organische vorm van tricuspidalisinsufficiëntie kenmerken, treden op onder invloed van de volgende factoren:

  1. Reuma is een systemische ontsteking die verschillende organen en systemen aantast. De meest voorkomende oorzaak van pathologie.
  2. Gesloten hartletsel met klepbladbreuk.
  3. Carcinoïdesyndroom - schade aan verschillende organen veroorzaakt door een carcinoïde. Dit is een dunne darmtumor. Hieruit komen actieve stoffen in de bloedbaan en vallen het endocardium aan. Vervolgens komen ze in de longvaten en worden vernietigd. Onder dergelijke omstandigheden kan de tricuspidalisklep niet volledig sluiten..
  4. Infectieuze endocarditis gekenmerkt door ontstoken endocardium.
  5. Mitrale commissurotomie is een operatie om de mitralisklepknobbels die aan elkaar zijn gefuseerd te scheiden. Volgens de resultaten van een dergelijke behandeling neemt de bloedstroom toe, wat symptomen kan vertonen van eerder verborgen tricuspidalisinsufficiëntie.

Waarom stopt de klep met sluiten??

Een afname van de functionaliteit van de klep met zijn relatieve insufficiëntie treedt op wanneer de papillaire spieren beschadigd zijn of de vezelring uitzet.

De papillaire spieren bevinden zich in de ventrikels en ondersteunen de motoriek van de kleppen. Bij een hartinfarct zijn ze beschadigd, wat leidt tot een afname van de efficiëntie van de tricuspidalisklep.

Klepkleppen zijn verbonden met de vezelring in de hartwanden. Verschillende pathologieën kunnen de uitbreiding ervan veroorzaken:

  1. Myocarditis - een ontstekingsziekte van de hartspier.
  2. Dilated cardiomyopathy - een ziekte met proliferatie van hartholten en verdunning van het myocardium.
  3. Aangeboren afwijkingen die de groei van de rechterventrikel veroorzaken. Bij een opening in het interventriculaire septum wordt bijvoorbeeld bloed van links naar rechts uitgeworpen.
  4. Chord tranen. Door deze peesdraden zijn het myocard en de papillaire spieren in het hart met elkaar verbonden, wat het motorisch vermogen van de kleppen ondersteunt.
  5. Gecompliceerde pulmonale hypertensie - een significante verhoging van de bloeddruk.
  6. Tumoren en andere formaties die de vrije bloedstroom vanuit de hartkamer verstoren.

Oorzaken en risicofactoren

Congenitale insufficiëntie van de tricuspidalisklep is zeer zeldzaam - meestal wordt dit defect verworven en kunnen externe factoren of ziekten het veroorzaken..

De organische vorm van deze pathologie, die gepaard gaat met veranderingen in klepkleppen, kan om de volgende redenen ontstaan:

  • gesloten borstletsel vergezeld van breuk van de hartkleppen;
  • een carcinoïde tumor, die zich meestal in het darmgebied bevindt. Het is in staat om gifstoffen te produceren die door de bloedbaan in het hart worden gebracht, waardoor de binnenwand wordt beschadigd;
  • reuma is een van de meest voorkomende oorzaken van een defect, in welk geval het gepaard gaat met laesies van andere kleppen;
  • infectieuze endocarditis - een ernstige ontstekingsziekte van het intracardiale membraan;
  • chirurgische ingreep, die wordt uitgevoerd om mitralisstenose (fusie van de klepknobbels) te behandelen - tijdens de operatie om de knobbels van één klep te scheiden, de ontwikkeling van het falen van een andere klep.

Een aangeboren vorm van pathologie is uiterst zeldzaam; het ontwikkelt zich bij de foetus als de moeder tijdens de zwangerschap schadelijke factoren tegenkomt. Het kunnen infectieziekten, straling, blootstelling aan röntgenstralen zijn.

Waarom klepkleppen veranderen?

Veranderingen in de kleppen, die de organische vorm van tricuspidalisinsufficiëntie kenmerken, treden op onder invloed van de volgende factoren:

  1. Reuma is een systemische ontsteking die verschillende organen en systemen aantast. De meest voorkomende oorzaak van pathologie.
  2. Gesloten hartletsel met klepbladbreuk.
  3. Carcinoïdesyndroom - schade aan verschillende organen veroorzaakt door een carcinoïde. Dit is een dunne darmtumor. Hieruit komen actieve stoffen in de bloedbaan en vallen het endocardium aan. Vervolgens komen ze in de longvaten en worden vernietigd. Onder dergelijke omstandigheden kan de tricuspidalisklep niet volledig sluiten..
  4. Infectieuze endocarditis gekenmerkt door ontstoken endocardium.
  5. Mitrale commissurotomie is een operatie om de mitralisklepknobbels die aan elkaar zijn gefuseerd te scheiden. Volgens de resultaten van een dergelijke behandeling neemt de bloedstroom toe, wat symptomen kan vertonen van eerder verborgen tricuspidalisinsufficiëntie.

Waarom stopt de klep met sluiten??

Een afname van de functionaliteit van de klep met zijn relatieve insufficiëntie treedt op wanneer de papillaire spieren beschadigd zijn of de vezelring uitzet.

De papillaire spieren bevinden zich in de ventrikels en ondersteunen de motoriek van de kleppen. Bij een hartinfarct zijn ze beschadigd, wat leidt tot een afname van de efficiëntie van de tricuspidalisklep.

Klepkleppen zijn verbonden met de vezelring in de hartwanden. Verschillende pathologieën kunnen de uitbreiding ervan veroorzaken:

  1. Myocarditis - een ontstekingsziekte van de hartspier.
  2. Dilated cardiomyopathy - een ziekte met proliferatie van hartholten en verdunning van het myocardium.
  3. Aangeboren afwijkingen die de groei van de rechterventrikel veroorzaken. Bij een opening in het interventriculaire septum wordt bijvoorbeeld bloed van links naar rechts uitgeworpen.
  4. Chord tranen. Door deze peesdraden zijn het myocard en de papillaire spieren in het hart met elkaar verbonden, wat het motorisch vermogen van de kleppen ondersteunt.
  5. Gecompliceerde pulmonale hypertensie - een significante verhoging van de bloeddruk.
  6. Tumoren en andere formaties die de vrije bloedstroom vanuit de hartkamer verstoren.

Soorten kleppen en hun functies

De linker hartkamers, die bloed ontvangen dat is verrijkt met zuurstof uit de longstam, duwen het onder druk in een grote cirkel van bloedcirculatie. Nadat het door het hele vaatstelsel is gegaan, keert het bloed door de aderen terug naar het rechter hart, vanwaar het naar de longen gaat om weer verzadigd te worden met zuurstof. Hartkleppen zorgen voor de juiste richting van de bloedbeweging. Twee ervan verbinden de kamers van het hart met grote vaten, twee andere scheiden de boezems van de kamers. De kleppen die het hart van de vaatstammen scheiden, worden uitlaatkleppen genoemd, en de atrioventriculaire kleppen worden inlaatkleppen genoemd. Hun soorten en functies:

  1. Mitral - heeft twee vleugels en scheidt de linkerkamers van het hart. Op het moment van hartcontractie sluiten de kleppen stevig en wordt bloed in de aorta uitgestoten.
  2. Tricuspid - blokkeert de opening tussen de rechterboezem en de hartkamer, waardoor de terugkeer van veneus bloed wordt voorkomen.
  3. Pulmonaal - bevindt zich aan de uitgang van de rechterventrikel naar de longslagader.
  4. Aorta - tussen de aorta en de linker hartkamer.

Om verschillende redenen kunnen organische veranderingen optreden in de weefsels die het gat (vezelring) en klepkleppen vormen. Valvulaire defecten aan de rechterkant worden rechtszijdige insufficiëntie genoemd, schade aan de mitralis- en aortaklep veroorzaakt linkszijdige insufficiëntie.

Vormen van ondeugden

In vorm zijn er twee soorten defecten:

  • Gatenstenose als gevolg van cicatriciale fusie of verkalking van de kleppen (sclerose) verstoort de normale bloedstroom. Het wordt in onvoldoende hoeveelheden geleverd, waardoor de belasting van de spier van de linker hartkamer toeneemt.
  • Onvoldoende kleppen treden op bij defecten in de kleppen en hun onvolledige sluiting. Dientengevolge wordt tijdens systole (aan de linkerkant) of diastole (via rechterkleppen) het bloed terug in de boezems of ventrikels geworpen. Tegelijkertijd heeft de hartspier onvoldoende kracht om te compenseren voor de onvoldoende hoeveelheid bloed die de inwendige organen moet binnendringen.

De meest voorkomende pathologie is mitralisklepinsufficiëntie, het is verantwoordelijk voor meer dan de helft van de hartafwijkingen.

Het Is Belangrijk Om Bewust Te Zijn Van Vasculitis