Cerebrovasculair ongeval

Verstoring van de bloedsomloop in de hersenvaten is een urgent probleem van de moderne geneeskunde. Volgens de wereldstatistieken vinden jaarlijks ongeveer zes miljoen slagen plaats. Bovendien laten de meeste vasculaire "catastrofes" van de hersenen verschillende neurologische aandoeningen achter die een persoon tot een gehandicapte persoon maken, en voor een derde van de patiënten eindigt de ziekte met de dood.

Soorten bloedsomloopstoornissen van de hersenen

Bij een acuut verloop van vasculaire insufficiëntie kunnen de symptomen overeenkomen met een beroerte of een voorbijgaande ischemische aanval (TIA). Volgens de ontwikkelingsmechanismen worden soorten beroertes onderscheiden:

Aan het einde van elk van hen is de voeding van een specifiek deel van de hersenen verstoord: neuronen ontvangen niet de voedingsstoffen die nodig zijn voor normaal functioneren (voornamelijk glucose) en zuurstof. Er ontstaat een zogenaamde "ischemische focus" - een gebied van hersenmateriaal met een verminderde bloedstroom. Vanwege de hoge gevoeligheid van de hersenen voor ischemie, sterven neuronen snel af, verliezen hun functies, of het nu gaat om beweging, gevoeligheid, spraak, geheugen, bewustzijn, enz. Er wordt een necrosefocus gevormd - een gebied van dode neuronen zonder de mogelijkheid van volledig herstel.

Ischemische beroerte kan om verschillende redenen ontstaan, dit is de basis van de classificatie:

  • Aterothrombotic. Bloed kan de intravasculaire atherosclerotische plaque waarop bloedplaatjes "vastzitten" en een bloedstolsel vormen, niet overwinnen, waardoor het lumen van het bloedvat wordt geblokkeerd.
  • Cardio-embolisch Bloed komt niet in de bloedvaten van de hersenen als gevolg van blokkering door hun emboliedeeltjes van bepaalde weefsels van het lichaam. Vaker komen embolieën de hersenvaten binnen vanuit de holtes van het hart waar bloedstolsels werden gevormd (met atriumfibrilleren, de aanwezigheid van een litteken op de hartwand na een hartaanval, cardiomyopathie) of stukjes groei op de kleppen kwamen los (met bacteriële endocarditis).
  • Lacunar. Het is een beroerte met kleine ischemiehaarden (tot 1,5 cm) als gevolg van langdurige hypertensie.
  • Cryptogeen. Deze groep omvat alle vaataandoeningen van de hersenen waarvoor geen andere oorzaken zijn geïdentificeerd. Simpel gezegd, dit is een beroerte met een onverklaarbare oorzaak..
  • Andere gespecificeerde slagen:
    • Hemodynamisch (door een scherpe daling van de bloeddruk).
    • Hemorologisch (door verhoogde bereidheid van het lichaam voor de vorming van bloedstolsels).
    • Stoornissen van veneuze circulatie.
    • Tegen de achtergrond van vasculaire pathologie (aangeboren of verworven - kronkeligheid, vernauwing, afwezigheid van een vat, traumatisch letsel, enz.).
    • Gecombineerd (combineer verschillende redenen).

Een hemorragische beroerte is het gevolg van een scheuring van een bloedvat in de hersenen. Het manifesteert zich in een van de volgende vormen:

  • Subarachnoïdale bloeding. Bloed hoopt zich op in de subarachnoïdale ruimte, waar normaal gesproken alleen hersenvocht aanwezig is (hersenvocht).
  • Hersenbloeding. Het wordt gekenmerkt door de vorming van hematoom of bloedimpregnatie van weefsels in een bepaald deel van de hersenen.

Hemorragische beroertes worden geassocieerd met de aanwezigheid van:

  • Inflammatoire vaatziekte (arteritis).
  • Breuk van de vaatwand in de zone van aneurysma (lokale expansie) of arterioveneuze misvorming (aangeboren pathologisch "gaas" tussen de arteriole en venule).
  • Verminderd bloedstollingsvermogen (coagulopathie).
  • Een sterke stijging van de bloeddruk.

TIA wordt gekenmerkt door de kortdurende aanwezigheid van symptomen van een cerebrovasculair accident (niet meer dan 1 dag). Als een dergelijke aandoening zich ontwikkelt, is er binnen de komende 48 uur een hoog risico op het ontwikkelen van een volwaardige beroerte met een onomkeerbare dood van sommige neuronen. Aarzel daarom niet om een ​​arts te raadplegen.

Er is ook een chronisch falen van de bloedsomloop van de hersenen. Neurologische aandoeningen ontwikkelen zich in de loop van de jaren langzaam. Vaker gebeurt dit bij langdurige hypertensie in combinatie met atherosclerose, de kleine bloedvaten van de hersenen veranderen van structuur en worden niet meer in staat om zuurstof en glucose adequaat door hun muren te transporteren. Het proces wordt alleen maar erger in de tijd..

Een van de oorzaken van een cerebrovasculair accident kunnen pathologische veranderingen zijn in de wervels en ligamenten met cervicale osteochondrose. Vanwege het feit dat de zogenaamde wervelslagader door de processen van de halswervels gaat, met zijn compressie of reflexvernauwing, verslechtert de bloedtoevoer naar het cerebellum, de hersenstam en de visuele gebieden. Dit fenomeen wordt het wervelslagersyndroom genoemd..

Symptomen

Alle acute bloedsomloopstoornissen manifesteren zich door vergelijkbare neurologische symptomen. Het verschil zit alleen in de vorm van de beroerte die zich heeft voorgedaan: met atherotrombotische symptomen zullen zich langzaam ontwikkelen, met cardio-embolische - sneller, maar met een kleine laesie kan na enige tijd voorbijgaan, hemorragische beroertes worden vaker gekenmerkt door bewustzijnsverlies met de daaropvolgende langdurige depressie, een scherpe aanzet met een intense hoofdpijn van het type " blazen "," donder ".

Alle tekenen van circulatiestoornissen zijn onderverdeeld in drie groepen:

CerebraalFocalMeningeal
  • Hoofdpijn.
  • Duizeligheid.
  • Misselijkheid, braken.
  • Verminderde motorische functie (verminderde spierkracht - parese, volledige immobiliteit van ledematen - verlamming).
  • Overtreding van gevoeligheid (pijn, temperatuur, tastzin, etc.).
  • Overtreding van spraak, schrijven, tellen, zien, horen, ruiken, etc..
  • Psychische aandoening.
  • Verminderd geheugen, denken, aandacht.
  • Stijve nek.
  • Angst voor licht, harde geluiden.
  • Specifieke symptomen (Kernig, Brudzinsky).

Bij hemorragische beroerte overheersen hersensymptomen, bij ischemische beroerte focale symptomen. TIA wordt gekenmerkt door voorbijgaande hersensymptomen in combinatie met focale stoornissen.

Chronisch falen van de bloedsomloop manifesteert zich voornamelijk bij ouderen. Verminderde intellectuele vermogens, geheugen, een persoon wordt prikkelbaarder, humeuriger of huilerig. Omringende mensen beginnen deze veranderingen op te merken, vaak brengen ze een familielid naar de dokter zelf. Mogelijke desoriëntatie in plaats, tijd, zelfidentificatie.

Diagnostisch algoritme

Voor de indicatieve diagnose van acute cerebrovasculaire vasculaire insufficiëntie wordt de FAST-test (face-arm-speech-test) gebruikt. Hiermee kunt u de meest voorkomende focale symptomen van een beroerte zien en snel beseffen dat u een ambulanceteam moet bellen. Een persoon wordt gevraagd:

  1. Glimlach (de onderzoeker zal de asymmetrie van het gezicht opmerken).
  2. Hef beide handen op en probeer ze op hetzelfde niveau te houden (de aangedane arm zal iets zakken).
  3. Zeg uw naam (spraak is onduidelijk, zoals "pap in de mond").

Om in de toekomst een beroerte snel te bevestigen en het type te bepalen, is een CT-scan (computertomografie) van de hersenen vereist. Om hersenstructuren in detail te bestuderen, wordt een MRI-scan (magnetische resonantiebeeldvorming) van de hersenen uitgevoerd.

Het onderzoek wordt aangevuld met bloedonderzoek (inclusief biochemische tests met bepaling van glucose, creatinine, ALT, AST, lipiden) en urine, en een elektrocardiogram. Om alle hersenvaten te visualiseren, wordt invasieve cerebrale angiografie uitgevoerd met de introductie van een contrastmiddel in het vaatbed: dankzij de techniek kan de arts nauwkeurig bepalen welke vaatschade ischemie veroorzaakte.

Methoden voor de behandeling van doorbloedingsstoornissen van de hersenen

De aanwezigheid van symptomen van een beroerte of TIA moet een signaal zijn voor spoedeisende zorg. Hoe een overtreding van de bloedtoevoer naar het zenuwweefsel wordt behandeld, bepaalt het type beroerte. De ischemische optie vereist de snelle verwijdering van een bloedstolsel uit een vat:

  • of met behulp van medicijnen (fibrinolytica, plaatjesaggregatieremmers, anticoagulantia),
  • chirurgisch.

Een hemorragische beroerte wordt in de meeste gevallen snel behandeld (verwijdering van gemorst bloed). In ieder geval wordt de hulp uitgevoerd in het ziekenhuis, de controle van vitale functies (ademhaling, bloedcirculatie, slikken) wordt vastgesteld.

Chronische ischemie wordt behandeld met medicijnen. Allereerst wordt drukverlagende therapie voorgeschreven en wordt de onbalans van het vet- en koolhydraatmetabolisme gecorrigeerd. Dit alles is gericht op het vertragen van de veranderingen in de hersenvaten. De lijst met geneesmiddelen in het geval van een verstoring van de bloedtoevoer naar de hersenen kan worden aangevuld met antidepressiva, neuroprotectors (geneesmiddelen die de metabole processen in neuronen verhogen), vasoactieve geneesmiddelen (cavinton, nimodipine, actovegin).

Wat kan er thuis gedaan worden

Eerste hulp

Allereerst, als u een beroerte thuis vermoedt, moet u de gewonde persoon eerste hulp verlenen. Bel na de FAST-test een ambulance, leg de situatie rustig uit, vermeld duidelijk het adres en uw naam. Als de patiënt bewusteloos is, leg hem dan op zijn zij om terugtrekking van de tong en verstopping van de luchtwegen te voorkomen. Controleer zorgvuldig de mondholte van de patiënt: verwijder alle vreemde voorwerpen en lichaamsvloeistoffen om er zeker van te zijn dat de luchtwegen passeerbaar zijn.

Als een patiënt met een vermoedelijke ischemische beroerte bij bewustzijn is, geef hem dan een halfzittende houding, geef een kauwtablet van acetylsalicylzuur (Thrombo ACC). Als u een hemorragische beroerte vermoedt, beperk dan de mobiliteit van het slachtoffer zoveel mogelijk. Wacht tot het medische team arriveert.

Oefeningen voor de nekspieren volgens Shishonin A.Yu.

Gymnastiek voor de nekspieren van A. Shishonin, die niet veel tijd kost (slechts 20-30 minuten per dag), is effectief in het voorkomen van vasculaire insufficiëntie. Het is vooral relevant voor patiënten met cervicale osteochondrose en symptomen van irritatie van de wervelslagaders. U moet enkele regels onthouden voor het uitvoeren van nekoefeningen:

  • Sport niet direct na het eten.
  • Het is beter om te beginnen met het uitvoeren van bewegingen voor de spiegel om de anatomie van je lichaam beter te begrijpen en te wennen aan de juiste techniek.
  • Zorg ervoor dat u voor de eerste oefening het nek- en nekgebied wrijft om de huid en spieren op te warmen.
  • Een toename van de nekbelasting moet geleidelijk gebeuren.
  • De sleutel tot succes is regelmaat en methodische implementatie..

Het gymnastiekcomplex wordt vertegenwoordigd door zeven opeenvolgende oefeningen:

TitelUitvoeringstechniek
MetronoomMet je hoofd recht en je rug recht, ga je tegen de muur staan ​​of zit je op een stoel. Kantel langzaam en zeer voorzichtig afwisselend eerst uw hoofd naar rechts en vervolgens naar de linkerschouder.
GansSta rechtop met je kin evenwijdig aan de vloer. Strek de nek naar voren zonder de positie van de kin te veranderen. Vanuit deze positie draait u uw hoofd naar links en naar beneden en keert dan terug naar de startpositie. Herhaal dit voor de rechterkant.
ReigerGa zitten en leg je handen op je knieën. Laat vervolgens je armen zakken en beweeg naar achteren. Houd deze positie 30-40 seconden vast. Keer terug naar de oorspronkelijke weergave.
KaderGa op een stoel zitten met je linkerhand op je rechterschouder en je rechterhand op je rechterknie. Draai in deze positie langzaam je hoofd naar links, houd dit 30-40 seconden vast. Herhaal dit voor de rechterkant.
Kijk naar de luchtDe techniek is bijna hetzelfde als bij de Goose-oefening. Het verschil zit in het vasthouden van de kop na 30-40 seconden draaien.
FakirMet uw handen over uw hoofd geklemd, draait u uw hoofd naar links en rechts, terwijl u bochten maakt, houdt u het een halve minuut vast.
De lenteGa rechtop zitten, laat je kin zakken en houd deze positie 5 seconden vast. Til vervolgens voorzichtig je hoofd op en strek je kin naar voren en naar boven.

Beroerte risicobeheer

Om vasculaire cerebrale catastrofes te voorkomen, moet u de levensstijl volgen en bepaalde medicijnen gebruiken, als er indicaties zijn:

  • Stop met roken en drinken.
  • Loop dagelijks 40 minuten in een hoog tempo, wat overeenkomt met een gematigd niveau van fysieke activiteit.
  • Eet meer fruit en groenten en minder snelle koolhydraten (gebak, koekjes, snoep), vet voedsel. Stomen.
  • Start de behandeling voor hypertensie op tijd.
  • Vergeet de controle van glucose en bloedcholesterol niet.
  • Intramusculaire injecties van het geneesmiddel Actovegin zijn mogelijk met 2 kuren per jaar (1 kuur: 5 ml gedurende 10 dagen, daarna 200 mg gedurende 18 dagen).

Revalidatiemethoden

Als er nog steeds een schending van de bloedcirculatie van de hersenen is opgetreden, treden na de ziekenhuisfase intensieve revalidatiemaatregelen in werking. De patiënt heeft slechts 6 maanden de tijd om de verloren functies zoveel mogelijk te herstellen. Ze omvatten oefeningen om de motorische functie van de aangedane ledematen te herstellen, massage, lessen met een logopedist / getrainde familieleden voor de spiegel (met verlies van normale spraak), de hulp van een psycholoog om depressie na een beroerte te corrigeren. Het is uiterst belangrijk om patiënten te sturen voor een spabehandeling.

Verstoring van de bloedcirculatie in de hersenen vormt een ernstige bedreiging voor de gezondheid en zelfs het leven van patiënten. Tegen de achtergrond van wijdverbreide hypertensie, diabetes mellitus en een verhoogd serumlipidengehalte, neemt de frequentie van beroertes in de populatie alleen maar toe. Alleen preventieve maatregelen en het opleiden van burgers in de basisprincipes van het opsporen van tekenen van een beroerte kunnen het aantal gevallen van vasculaire "catastrofes" verminderen en zo vroeg mogelijk beginnen met het verlenen van medische zorg aan patiënten.

Chronisch cerebrovasculair accident (CMS): wat is het?

1. Bloedtoevoer naar de hersenen 2. Oorzaken van de ziekte 3. Ontwikkelingsmechanismen 4. Klinische manifestaties 5. Diagnose 6. Behandeling

Cerebrovasculaire pathologie neemt een leidende positie in bij alle neurologische aandoeningen. Als de identificatie van acute hemodynamische stoornissen het vaakst geen problemen oplevert als gevolg van levendige klinische manifestaties, wordt chronische discirculatie mogelijk geruime tijd niet gediagnosticeerd. Niet-specifieke symptomen zoals periodieke hoofdpijn, vermoeidheid en afgeleid aandacht zijn soms voorlopers van een geleidelijke toename van de ziekte. Tegelijkertijd leidt chronisch cerebrovasculair accident (CMVD) vaak tot invaliditeit en vermindert het de kwaliteit van leven van de patiënt aanzienlijk.

CNMC is een geleidelijk voortschrijdende hersenziekte, die is gebaseerd op zijn diffuse circulatieproces, wat leidt tot ischemie van het zenuwweefsel. De uitputting van de cerebrale bloedstroom verandert de biochemische reacties in zenuwcellen, verstoort hun voeding en veroorzaakt vervolgens de dood van neuronen. Bij significante hemodynamische veranderingen lijken neurologische symptomen geassocieerd met een gebrek aan voldoende bloedtoevoer naar bepaalde delen van de hersenen.

De term "chronische cerebrovasculaire insufficiëntie" ontbreekt in de internationale classificatie van ziekten van de ICD 10. Het dichtst bij het klinische beeld en de pathogenese van de ziekte worden beschouwd als chronische cerebrale ischemie (code I 67.9) en cerebrovasculaire ziekte niet gespecificeerd (code I 67.9). Bovendien vindt u in ICD 10 vergelijkbare concepten - progressieve vasculaire leuko-encefalopathie, cerebrale atherosclerose en hypertensieve encefalopathie.

Bloedtoevoer naar de hersenen

Het carotissysteem geeft de voorste en middelste hersenslagaders die voeden:

  • frontale, pariëtale en temporale lobben;
  • subcorticale structuren van striopallidar;
  • binnenste capsule.

Zone van bloedtoevoer naar het wervel-basilaire bekken:

  • hersenstam;
  • cerebellum;
  • achterhoofdskwab;
  • gedeeltelijk pariëtale en temporele gebieden;
  • thalamus.

De overheersende circulatie in het vertebro-basilaire systeem wordt vaak geassocieerd met de anatomische kenmerken van de wervelslagaders, die zich in het halswervelkanaal bevinden. Osteochondrose van deze afdeling, nekletsel en verplaatsing van de wervels vervormen de bloedvaten en verstoren de adequate bloedtoevoer naar de hersenen.

Oorzaken van de ziekte

Cerebrovasculaire insufficiëntie komt vooral voor bij oudere mensen. De laatste tijd is er echter een trieste neiging om de ziekte te "verjongen". Bovendien zijn de oorzaken van de ontwikkeling van de ziekte vaak niet afhankelijk van de leeftijd van de patiënt. De belangrijkste predisponerende factoren zijn:

  • instabiliteit van de bloeddruk (hypertensie, hypotensie);
  • atherosclerose;
  • cardiale pathologie;
  • vasculitis;
  • bloedreologiestoornissen;
  • diabetes;
  • chronische intoxicatie;
  • fysieke inactiviteit;
  • zwaarlijvigheid;
  • stressvolle situaties.

De oorzaken van de pathologie kunnen ook verborgen zijn in iemands genetische aanleg voor de ontwikkeling van etiologische componenten van de ziekte (erfelijke vormen van hypertensie, diabetes mellitus, hyperlipidemie).

Ontwikkelingsmechanismen

Onvoldoende cerebrale doorbloeding veroorzaakt een aantal morfologische en functionele aandoeningen die een grote rol spelen bij de ontwikkeling van de ziekte. Gebrek aan voldoende zuurstoftoevoer naar cellen:

  • vermindert de activiteit van redoxprocessen;
  • remt de synthese van adenosinefosfaat;
  • remt de aërobe vorm van glycolyse;
  • activeert de anaërobe route voor het gebruik van glucose;
  • verstoort de activiteit van ionentransport door de celwand.

Deze processen leiden tot de vorming van kleine ischia-foci, diffuus verspreid in het hersenweefsel. De mate van hypoxische schade aan het zenuwweefsel wordt bepaald door de oorzaken van het pathologische proces, de ernst van deze factoren, de duur van hun blootstelling en de toestand van het lichaam zelf (zuur-base-balans, bloedgasniveau).

Klinische verschijnselen

Het ziektebeeld van de ziekte hangt af van de duur van de ziekte en de vaatpoel, waar voornamelijk circulatie optreedt. Omdat de foci van ischemie meestal diffuus zijn gelokaliseerd, kunnen de symptomen van de ziekte verschillende componenten bevatten.

Momenteel wordt een gradatie van chronische cerebrovasculaire pathologie in drie graden gebruikt. Deze scheiding weerspiegelt de ernst van de belangrijkste manifestaties en de ernst van de ziekte.

II graad van chronische cerebrovasculaire pathologie wordt gediagnosticeerd wanneer een focaal symptoomcomplex van de ziekte wordt gedetecteerd. In dit stadium vormden ze zich meestal:

  • cerebellair syndroom. Het manifesteert zich door statische en dynamische ataxie, instabiliteit in de Romberg-positie, dysmetrie en overtreding van de coördinatietests.
  • piramidale stoornissen. Geïdentificeerd in aanwezigheid van parese van de ledematen met de manifestatie van pathologische reflexen;
  • strio-pallidar-stoornissen. Meestal wordt vasculair parkinsonisme gediagnosticeerd met een specifieke tremor van het type 'munttelling' of 'rollen van pillen', een toename van de spiertonus volgens de extrapiramidale variant en hypokinesie;
  • syndroom van gevoelige aandoeningen. Het treedt op bij beschadiging van de hersengeleiders van oppervlakkige en diepe gevoeligheid. Symptomen van hypesthesie, perversie van gevoeligheid, hyperpathie, een afname van tweedimensionale ruimtelijke gevoelens wordt gevormd.
  • cognitieve disfunctie. Het manifesteert zich als een pathologie van geheugen, aandacht, denken. Graad II van chronische cerebrale ischemie is geen typisch grove cognitieve achteruitgang.

III graad van chronisch hersenfalen wordt gediagnosticeerd met ernstige cognitieve pathologie met de ontwikkeling van dementie. Patiënten zijn in dit geval in de regel gedesoriënteerd, niet kritisch. Kenmerkend zijn gedurende deze periode symptomen van emotionele stoornissen in de vorm van apato-abulisch syndroom en agressief gedrag. Uitgestrekte gebieden van ischemie kunnen als epileptische focus fungeren bij de ontwikkeling van periodieke somatomotorische of somato-sensorische paroxysmen. Symptomen van de ziekte in dit stadium zijn praktisch niet vatbaar voor medicatiecuratie. Haar behandeling komt neer op sociale revalidatie en aanpassing aan de omgeving van de patiënt.

Patiënten met chronisch gestoorde cerebrale hemodynamica van de III-graad hebben constante monitoring door familieleden en artsen nodig.

De cerebrale bloedstroom is direct gerelateerd aan de kwaliteit van de perifere circulatie. Met een afname van hersenperfusie is een klinische manifestatie van het symptoomcomplex van vaataandoeningen aan de periferie mogelijk. Dus chronische vormen van cerebrale discirculatie kunnen geassocieerd zijn met de ontwikkeling van het perifere Raynaud-syndroom..

Er is het concept van 'eerste manifestaties van cerebrovasculaire insufficiëntie'. Een dergelijke diagnose is geldig in aanwezigheid van subjectieve klachten die typisch zijn voor cerebrale discirculatie, in aanwezigheid van een normale neurologische status.

Diagnostiek

Om de diagnose te bevestigen, zijn een aantal diagnostische procedures nodig. Enerzijds stelt dit ons in staat om de aanwezigheid van het belangrijkste morfologische substraat van de ziekte (foci van ischemie) te verduidelijken, evenals predisponerende factoren en de mate van hun manifestaties te identificeren. Aan de andere kant kunnen aanvullende instrumentele onderzoeksmethoden een andere hersenpathologie uitsluiten die zich kan manifesteren met een soortgelijk neurologisch tekort.

Diagnostische standaarden voor chronische cerebrovasculaire insufficiëntie zijn onder meer:

  • neuroimaging;
  • angiografie;
  • echografie van de vaten van het hoofd en de nek;
  • dagelijkse controle van de perifere bloeddruk;
  • elektrocardiogram;
  • Röntgenonderzoek van de cervicale wervelkolom;
  • bloedlipidenanalyse;
  • coagulogram;
  • glycemisch profiel.

Behandeling

Chronische vormen van cerebrale doorbloedingstoornissen worden meestal poliklinisch behandeld. Gedecompenseerde soorten pathologie worden in het ziekenhuis opgenomen met een verhoogde kans op het ontwikkelen van acute cerebrovasculaire complicaties.

Behandeling van onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen moet de risicofactoren voor de ziekte corrigeren en de progressie ervan voorkomen. Hiervoor moeten compensatiemechanismen worden geactiveerd om de bloedstroom te herstellen. De belangrijkste behandeling is gericht op de oorzaken van de ziekte en het herstel van cerebrale perfusie.

Om de achtergrond van de ontwikkeling van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie te normaliseren, benoemt u:

  • bloeddrukverlagende medicijnen;
  • lipidenverlagende behandeling;
  • plaatjesremmers.

Behandeling met deze medicijnen houdt hun constante inname in. Etiotrope therapie van chronische hersenischemie wordt niet gebruikt als behandelingskuur.

Gebruik om de patiënt te stabiliseren:

  • antioxidanten;
  • neurotrofen;
  • vaatbeschermers om zowel de centrale als de perifere bloedstroom te verbeteren;
  • noötropische medicijnen;
  • metabole middelen.

De basisbehandeling wordt aangevuld met symptomatische middelen om de afzonderlijke componenten van de klinische manifestaties van de ziekte te egaliseren (analgetica, anticonvulsiva).

De complexe behandeling van I en II graden van chronische cerebrovasculaire pathologie, evenals de eerste manifestaties van cerebrale discirculatie, omvatten fysiotherapie, massage, psychotherapie, waardoor milde symptomen van de ziekte kunnen worden verlicht.

Chronische cerebrale ischemie is een ernstige neurologische pathologie die nadelige effecten heeft zonder tijdige behandeling. De prognose hangt rechtstreeks af van de duur van de ziekte, de mate van progressie en de toereikendheid van de voorgeschreven therapie. Om de ontwikkeling van acute cerebrovasculaire aandoeningen en vasculaire dementie te voorkomen, zal een competente behandeling en naleving van de basisregels voor preventie mogelijk zijn (goede voeding, matige fysieke activiteit, regelmatig medisch onderzoek).

Moderne therapie voor chronisch cerebrovasculair accident

Chronisch cerebrovasculair accident (CMVD) is een syndroom van chronisch progressief hersenletsel van vasculaire etiologie dat ontstaat als gevolg van herhaalde acute cerebrovasculaire aandoeningen (klinisch evident of asymptomatisch) en / of chronische cerebrale hypoperfusie.

In Rusland beschouwen de meeste experts CMV als een integrale toestand zonder isolatie van individuele klinische syndromen. Deze visie vormt een holistische benadering bij de selectie van therapie. Er worden verschillende diagnoses gebruikt om CNMC's aan te duiden: "langzaam voortschrijdende cerebrovasculaire insufficiëntie", "discirculatoire encefalopathie", "cerebrovasculaire insufficiëntie", "chronische cerebrale vasculaire etiologie", chronische cerebrale ischemie, enz..

In Europa en Noord-Amerika is het gebruikelijk om bepaalde symptomen te associëren met risicofactoren en de kenmerken te benadrukken van de schadelijke effecten van de vasculaire factor op hersenfuncties. Dus de termen "matige vasculaire cognitieve stoornissen - CN" (vasculaire milde cognitieve stoornissen), "depressie na een beroerte", "cognitieve stoornissen bij patiënten met carotisstenose", enz..

Klinisch gezien zijn beide benaderingen correct. De veralgemening van wereldervaring en huiselijke tradities zal de effectiviteit van therapie vergroten. Alle patiënten met hersenbeschadiging als gevolg van de werking van vasculaire risicofactoren moeten worden opgenomen in de KNMK-groep.

Dit is een groep patiënten met heterogene oorzaken van chronische hartaandoeningen: patiënten met arteriële hypertensie (AH), atriumfibrilleren, chronisch hartfalen (CHF), stenose van de brachiocephalische slagaders, patiënten die een ischemische beroerte (II) of voorbijgaande ischemische aanval (TIA) hebben gehad, of bloeding, patiënten met metabole stoornissen en meerdere "stomme" slagen.

Moderne ideeën over de pathogenese van hersenaandoeningen onthullen een aantal kenmerken van het metabolisme van zenuwweefsel tegen de achtergrond van risicofactoren en in omstandigheden van veranderde perfusie. Dit bepaalt de tactiek van het patiëntenbeheer en beïnvloedt de keuze voor medicamenteuze therapie..

Ten eerste zijn de triggerende factoren van CMVD verhoogde bloeddruk (BP), cardiogene of arteriële embolie, hypoperfusie geassocieerd met schade aan kleine (microangiopathie, hyalinose) of grote (atherosclerose, fibromusculaire dysplasie, pathologische tortuositeit) vaten. Ook kan de oorzaak van de progressie van een cerebrovasculair accident een sterke bloeddrukdaling zijn, bijvoorbeeld bij agressieve antihypertensieve therapie.

Ten tweede hebben de processen van hersenbeschadiging twee ontwikkelingsvectoren. Enerzijds kan schade worden veroorzaakt door acute of chronische verslechtering van hersenperfusie, anderzijds leidt vaatschade tot activering van degeneratieve processen in de hersenen. Degeneratie is gebaseerd op de processen van geprogrammeerde celdood - apoptose, en deze apoptose is pathologisch: niet alleen neuronen met onvoldoende perfusie worden beschadigd, maar ook gezonde zenuwcellen.

Vaak is degeneratie de oorzaak van CN. Degeneratieve processen ontwikkelen zich niet altijd op het moment van een cerebrovasculair accident of onmiddellijk daarna. In sommige gevallen kan degeneratie worden vertraagd en verschijnt een maand na blootstelling aan een triggerfactor. De reden voor dergelijke verschijnselen blijft onduidelijk..

De betrokkenheid van cerebrale ischemie bij de activering van degeneratieve processen speelt een belangrijke rol bij patiënten met aanleg voor veel voorkomende ziekten zoals de ziekte van Alzheimer en Parkinson. Heel vaak worden de progressie van vaataandoeningen en verminderde doorbloeding van de hersenen een trigger voor de manifestatie van deze ziekten.

Ten derde gaat een cerebrovasculair accident gepaard met macroscopische veranderingen in hersenweefsel. De manifestatie van een dergelijke laesie kan een klinisch voor de hand liggende beroerte of TIA of een "stomme" beroerte zijn. Met magnetische resonantie beeldvorming (MRI) kunt u veranderingen in de hersenen bij dergelijke patiënten bepalen, maar de belangrijkste methode is de klinische beoordeling van bestaande aandoeningen.

Met MRI bij patiënten met chronische nierziekte kunnen de volgende syndromen worden geïdentificeerd, waarvan de kennis het mogelijk maakt om een ​​deel van neurologische aandoeningen te objectiveren:

  • multifocale hersenschade - de gevolgen van meerdere lacunaire infarcten in de diepe delen van de hersenen;
  • diffuse laesie van de witte hersenstof (leuko-encefalopathie, leukoaraiosis);
  • vervanging van hydrocephalus - uitbreiding van de Virchow - Robin-ruimte, toename van de grootte van de ventrikels van de hersenen, subarachnoïdale ruimte;
  • hippocampale atrofie;
  • beroerte op strategische gebieden;
  • meerdere microhemorragieën.

Ten vierde onthullen de huidige gegevens van fundamenteel onderzoek voorheen onbekende kenmerken van de pathogenese van hersenschade bij chronische hartaandoeningen. De hersenen hebben een hoog potentieel voor regeneratie en compensatie.

Factoren die de kans op hersenschade bepalen:

  • duur van ischemie - kortdurende ischemie met vroeg spontaan herstel van de bloedstroom draagt ​​bij aan de ontwikkeling van TIA of "stille" beroerte, en niet de beroerte zelf;
  • activiteit van compensatiemechanismen - veel neurologische aandoeningen worden gemakkelijk gecompenseerd door de behouden functies;
  • activiteit van de mechanismen van autoregulatie van de cerebrale bloedstroom stelt u in staat om snel de perfusie te herstellen als gevolg van het openen van de collaterale bloedstroom;
  • neuroprotectief fenotype - veel pathologische aandoeningen kunnen bijdragen aan de activering van endogene afweermechanismen (bijvoorbeeld diabetes mellitus - diabetes - is een voorbeeld van metabole preconditionering), die de weerstand van hersenweefsel tegen ischemie kan verhogen.

Zo kunnen de kenmerken van het metabolisme van hersenweefsel vele, waaronder ernstige aandoeningen van de cerebrale perfusie compenseren bij patiënten met een lange geschiedenis van vasculaire risicofactoren. KN en focale symptomen correleren niet altijd met de ernst van morfologische schade aan de hersenen.

De aanwezigheid van meerdere risicofactoren leidt niet noodzakelijk tot ernstige hersenschade. Van groot belang bij het ontstaan ​​van schade zijn de mechanismen van endogene bescherming van zenuwweefsel, waarvan sommige aangeboren zijn en andere zijn verworven.

Klinische manifestaties van KNMK

Zoals opgemerkt, is KNMK een hersenbeschadigingssyndroom bij patiënten met een verscheidenheid aan cardiovasculaire aandoeningen, gecombineerd met gemeenschappelijke kenmerken van de bloedstroom en degeneratieve processen. Hierdoor kunnen we bij dergelijke patiënten drie groepen symptomen onderscheiden: KN-syndroom; affectieve (emotionele) stoornissen; focale neurologische aandoeningen (gevolgen van uitgestelde klinisch voor de hand liggende of "stomme" beroertes). Deze scheiding is belangrijk voor patiëntbeheer..

Affectieve (emotionele) stoornissen

De ontwikkeling van emotionele stoornissen wordt geassocieerd met de dood van monoaminerge neuronen in de hersenen, waarbij serotonine, noradrenaline en dopamine de belangrijkste neurotransmitters zijn. Er wordt gesuggereerd dat hun tekort of onbalans in het centrale zenuwstelsel leidt tot het optreden van emotionele stoornissen.

Klinische manifestaties van affectieve stoornissen geassocieerd met een tekort aan serotonine, dopamine en norepinefrine:

  • symptomen geassocieerd met serotoninedeficiëntie: angst, paniekaanvallen, tachycardie, zweten, tachypnoe, droge slijmvliezen, indigestie, pijn;
  • symptomen geassocieerd met dopamine-tekort: anhedonie, indigestie, verminderde gladheid en bedachtzaamheid van gedachten;
  • symptomen geassocieerd met een tekort aan norepinefrine: vermoeidheid, verminderde aandacht, concentratiestoornissen, denkprocessen vertragen, motorische lethargie, pijn.

De arts kan de klachten van de patiënt groeperen naargelang van de groep symptomen van monoaminedeficiëntie en op basis hiervan medicamenteuze therapie kiezen. Veel geneesmiddelen die tot de groep van neuroprotectors behoren, beïnvloeden dus monoaminesystemen en kunnen in sommige situaties de emotionele sfeer beïnvloeden. Er zijn echter weinig studies over dit onderwerp..

Zo zijn er achter alle klachten, emotionele stoornissen en diagnoses: een syndroom van verminderde activiteit in het centrale zenuwstelsel van GABA-neuronen, serotonine-neuronen, dopamine-neuronen; syndroom van verhoogde activiteit in het centrale zenuwstelsel en het autonome zenuwstelsel: histamine-neuronen, glutamaatneuronen, noradrenaline-neuronen, stof P.

De nederlaag van monoaminerge neuronen leidt tot de vorming van verschillende groepen syndromen: depressie, angst, asthenie, apathie, "het verlagen van de waarnemingsdrempel van inter- en exteroreceptoren" en anderen. "Verlagen van de waarnemingsdrempel van inter- en exteroreceptoren" in combinatie met somatische ziekten en leeftijdsgebonden kenmerken van de patiënt draagt ​​bij tot de vorming van de volgende syndromen en klachten: polymyalgisch syndroom, gevoelloosheid in de ledematen, hartkloppingen, gebrek aan lucht, geluid in het hoofd, "vliegen voor de ogen", prikkelbare darm syndroom, etc..

Affectieve stoornissen bij patiënten met cerebrovasculaire stoornissen verschillen van die bij patiënten met een normale cerebrale doorbloeding:

  • de ernst van depressie bereikt in de regel niet de graad van depressieve episode volgens de criteria van DSM-IV;
  • depressie wordt vaak gecombineerd met angst;
  • in de vroege stadia van de ziekte zijn emotionele stoornissen verborgen onder het "masker" van hypochondrie en somatische symptomen (slaapstoornissen, eetlust, hoofdpijn, enz.);
  • de belangrijkste symptomen zijn anhedonie en psychomotorische remming;
  • er is een groot aantal cognitieve klachten (verminderde concentratie, langzaam denken);
  • de ernst van depressieve symptomen bij chronische hartziekte hangt af van het stadium van de ziekte en de ernst van neurologische aandoeningen;
  • bij neuroimaging wordt schade voornamelijk aan het licht gebracht in de subcorticale delen van de frontale lobben. De aanwezigheid en ernst van symptomen van depressie hangen af ​​van de ernst van focale veranderingen in de witte stof van de frontale lobben van de hersenen en neuroimaging-tekenen van ischemische schade aan de basale ganglia;
  • er is een paradoxale reactie op drugs;
  • een hoge respons op placebo;
  • een hoge frequentie van bijwerkingen van antidepressiva is kenmerkend (het wordt aanbevolen om hun kleine doses en selectieve geneesmiddelen met een gunstig tolerantieprofiel te gebruiken);
  • er is nabootsing onder somatische ziekten.

Depressie vereist een verplichte behandeling, omdat het niet alleen de levenskwaliteit van patiënten met chronische hartaandoeningen beïnvloedt, maar ook een risicofactor is voor een beroerte. Depressie kan leiden tot verminderde cognitieve functie en bemoeilijkt de communicatie met de patiënt. Langdurige depressie veroorzaakt degeneratieve processen in de vorm van een verstoorde stofwisseling en structurele veranderingen in de hersenen.

Tegen de achtergrond van langdurige depressie en cognitief tekort, kan er een schending zijn van het vermogen om iemands gevoelens te herkennen en klachten te formuleren: co-esthesie (een gevoel van onzekerheid over totale fysieke nood) en alexithymie (het onvermogen van de patiënt om hun klachten te formuleren), wat een ongunstig prognostisch teken is.

Depressie bij chronische hartaandoeningen hangt nauw samen met CN. Patiënten zijn zich bewust van een toenemende verstandelijke en motorische beperking. Dit levert een belangrijke bijdrage aan de vorming van depressieve stoornissen (mits er in de vroege stadia van de ziekte geen duidelijke vermindering van de kritiek is).

Affectieve stoornissen en CN kunnen het gevolg zijn van verminderde functies van de frontale delen van de hersenen. Dus, in de norm van communicatie van de dorsolaterale frontale cortex en het striatale complex, nemen ze deel aan de vorming van positieve emotionele versterking wanneer het doel van activiteit wordt bereikt. Als gevolg van het fenomeen scheiding bij chronische cerebrale ischemie ontbreekt het aan positieve bekrachtiging, wat een voorwaarde is voor de ontwikkeling van depressie.

De emotionele toestand van patiënten kan ook verslechteren door therapie met somatotrope geneesmiddelen. Er zijn gevallen bekend van door drugs veroorzaakte angst en depressie. Sommige somatotrope geneesmiddelen dragen bij tot de ontwikkeling van angst- en depressieve stoornissen bij patiënten met chronische obstructieve longziekte: anticholinergica, bètablokkers, hartglycosiden, bronchodilatoren (salbutamol, theofylline), niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen, enz..

Kenmerken van cognitieve stoornissen

Het meest voorkomende syndroom bij chronische obstructieve longziekte is een schending van cognitieve (cognitieve) functies. In de groep van vasculaire CN zijn er:

  • gematigde KN;
  • vasculaire dementie;
  • gemengd (vasculair degeneratief) type - een combinatie van het type CN van Alzheimer met cerebrovasculaire aandoeningen.

De urgentie van het probleem van diagnose en behandeling van CN is ongetwijfeld van groot belang voor artsen die in de dagelijkse klinische praktijk een heterogene groep patiënten met cardiovasculaire pathologie en verminderde cognitieve functies moeten ontmoeten..

Een hogere frequentie van ziekenhuisopname, invaliditeit en mortaliteit bij patiënten met CN is vergeleken met patiënten zonder deze aandoeningen. Dit komt grotendeels door een afname van de samenwerking bij deze groep patiënten en een schending van het vermogen om de symptomen van de onderliggende ziekte adequaat te beoordelen.

KN gaat vaak vooraf aan de ontwikkeling van andere neurologische aandoeningen, zoals verminderde gang, piramidale en extrapiramidale motorische stoornissen, cerebellaire aandoeningen. Van vasculaire CN's wordt aangenomen dat ze een voorspeller zijn van beroerte en vasculaire dementie. Daarom zijn vroege diagnose, profylaxe en effectieve behandeling van CN een belangrijk aspect van de behandeling van patiënten met chronische hartaandoeningen..

Een verscheidenheid aan ziekten van het cardiovasculaire systeem, die leiden tot acute cerebrovasculaire ongevallen of chronische cerebrale ischemie, zijn de oorzaken van vasculaire CN. De belangrijkste zijn hypertensie, atherosclerose van de hersenslagader, hartaandoeningen en diabetes. Zeldzamere oorzaken kunnen vasculitis, een erfelijke pathologie (bijv.CADASIL-syndroom) en seniele amyloïde angiopathie zijn..

Ideeën over de pathogenese van CN bij chronische hartaandoeningen verbeteren voortdurend, maar de overtuiging dat hun ontwikkeling is gebaseerd op een lang pathologisch proces dat leidt tot een aanzienlijke schending van de bloedtoevoer naar de hersenen, blijft tientallen jaren ongewijzigd..

Klinische en pathogenetische varianten van vasculaire CN beschreven door V.V. Zakharov en N.N. Het is duidelijk dat ze het mogelijk maken om het mechanisme van hun ontwikkeling duidelijk te begrijpen en de richting van diagnose en behandeling te kiezen die nodig is in elk klinisch geval.

De volgende KN-opties worden onderscheiden:

  • KN als gevolg van een enkel herseninfarct dat is ontstaan ​​als gevolg van schade aan de zogenaamde strategische zones (thalamus, striatum, hippocampus, prefrontale frontale cortex, parieto-temporale occipitale junctie). KN komt scherp voor en neemt dan geheel of gedeeltelijk af, zoals gebeurt bij focale neurologische symptomen bij een beroerte;
  • KN als gevolg van herhaald groot focaal herseninfarct van trombotische of trombo-embolische aard. Er is een afwisseling van stapsgewijze versterking van aandoeningen die verband houden met herhaald herseninfarct en episodes van stabiliteit;
  • subcorticale vasculaire CN als gevolg van chronische ongecontroleerde hypertensie, wanneer hoge bloeddruk leidt tot veranderingen in vaten van klein kaliber met voornamelijk schade aan de diepe structuren van de hersenhelften en basale ganglia met de vorming in deze groep patiënten van meerdere lacunaire infarctzones van leukoaraiosis. De gestage progressie van symptomen met periodes van intensivering wordt opgemerkt;
  • KN door hemorragische beroerte. Een foto lijkt op die van herhaalde hartaanvallen.

Het klinische beeld van vasculaire CN is heterogeen. Hun subcorticale variant heeft echter karakteristieke klinische manifestaties. Het verslaan van de diepe delen van de hersenen leidt tot de scheiding van de frontale lobben en subcorticale structuren en de vorming van secundaire frontale disfunctie. Dit komt vooral tot uiting in neurodynamische stoornissen (afname van de snelheid van informatieverwerking, verslechtering van aandacht wisselen, afname van RAM), verminderde uitvoerende functies.

De afname van het kortetermijngeheugen is secundair en wordt veroorzaakt door de neurodynamische stoornissen die bij dergelijke patiënten aanwezig zijn. Vaak ervaren deze patiënten emotioneel-affectieve stoornissen in de vorm van depressie en emotionele labiliteit.

De klinische kenmerken van andere varianten van vasculaire CN worden bepaald door zowel hun pathogenese als de lokalisatie van de pathologische focus. Verslechtering van het kortetermijngeheugen met tekenen van primair falen om informatie te onthouden is zeldzaam bij chronische hartaandoeningen. De ontwikkeling van het type 'hippocampus' van de aandoening (er is een significant verschil tussen directe en vertraagde reproductie van informatie) bij deze groep patiënten is prognostisch ongunstig in verband met de ontwikkeling van dementie. In dit geval is verdere dementie gemengd (vasculair degeneratief van aard).

Een grondige studie van cognitieve functies en hun beperking bij verschillende groepen patiënten met chronische obstructieve longziekte stelt ons in staat om de kenmerken van deze aandoeningen te benadrukken, afhankelijk van de leidende etiologische factor. Er werd dus gevonden dat patiënten met systolische CHF worden gekenmerkt door een fronto-subcorticaal type cognitieve functiestoornissen (disregulatoire CN) en tekenen van verminderd kortetermijngeheugen.

Aandoeningen van het fronto-subcorticale type zijn onder meer verminderde uitvoerende functies en neurodynamische veranderingen: een vertraging in de informatieverwerking, een verslechtering in het wisselen van aandacht en RAM. Tegelijkertijd gaat een toename van de ernst van hartfalen tot functionele klasse III gepaard met een toename van de mate van disfunctie van het pariëto-temporaal-occipitale gebied van de hersenen en visueel-ruimtelijke stoornissen.

Kennis van de kenmerken van CN bij patiënten met chronische hartaandoeningen zal niet alleen de oorzaken van hun ontwikkeling bepalen, maar ook aanbevelingen formuleren bij het leiden van scholen voor dergelijke patiënten. Patiënten met een frontaal-subcorticaal type CV moeten bijvoorbeeld worden getraind in gedragsalgoritmen om de gezondheidstoestand te veranderen, en voor patiënten met disfunctie van het pariëtotemporaal-occipitale gebied is het raadzaam om de noodzakelijke informatie herhaaldelijk te herhalen, terwijl visueel waarneembare informatie zo eenvoudig mogelijk moet zijn..

In het geval van de ontwikkeling van vasculaire dementie in het klinische beeld, zijn er naast tekenen van professionele, huishoudelijke, sociale onaanpassing grove gedragsstoornissen - prikkelbaarheid, verminderde kritiek, pathologisch eten en seksueel gedrag (hyperseksualiteit, boulimia).

Kenmerken van focale symptomen

Focale symptomen zijn een integraal onderdeel van chronische hartaandoeningen, ze verschijnen in het gevorderde stadium van de ziekte. Brandpuntsymptomen veroorzaken ook een verslechtering van de kwaliteit van leven en kunnen leiden tot veelvuldig vallen..

De meest typische focale symptomen zijn onder meer een gestoorde gang (vertraging, stijfheid, schuifelen, wankelen en moeilijkheden bij de ruimtelijke organisatie van bewegingen). Ook hebben veel patiënten milde bilaterale piramidale insufficiëntie en frontale symptomen. Zo zijn vroege markers van motorische stoornissen bij chronische obstructieve longziekte een verminderde initiatie van lopen, "bevriezing", pathologische asymmetrie van de stap.

De belangrijkste oorzaak van verminderd lopen en houding kan het amiostatisch syndroom zijn. Met de ontwikkeling van het syndroom van Parkinson is het raadzaam om geneesmiddelen voor te schrijven uit de groep van dopaminereceptoragonisten (pyribeil) en amantadines. Het gebruik van deze antiparkinsongeneesmiddelen kan het lopen van de patiënt positief beïnvloeden en de cognitieve functie verbeteren..

Moderne therapie van CNMC

Het is onmogelijk om een ​​universeel medicijn te maken dat de vaatbeschadigende factoren van de hersenen, CN, affectieve stoornissen kan beïnvloeden en tegelijkertijd een neuroprotector kan zijn. Daarom zijn alle kwalitatieve studies uitgevoerd voor individuele klinische situaties: vasculaire KN, depressie met beroerte, preventie van beroerte en KN, enz. Daarom kan men niet spreken van universele geneesmiddelen voor de behandeling van chronische hartaandoeningen.

Het belangrijkste behandelingsprincipe van CVM is een alomvattende aanpak, omdat het niet alleen nodig is om te reageren op symptomen en klachten, maar ook om de progressie van CN en emotionele stoornissen te voorkomen door het cardiovasculaire risico te verminderen.

Het tweede principe van behandeling van chronische hartziekte is therapietrouw en feedback van patiënten. Elke patiënt moet een dialoog met zijn arts hebben en zijn instructies regelmatig volgen, en de arts moet naar de klachten van de patiënt luisteren en de noodzaak van medicatie uitleggen.

Uitgebreide effectieve therapie voor chronische hartaandoeningen moet omvatten:

  • secundaire preventie van beroerte en KN;
  • behandeling van KN;
  • behandeling van depressie en andere affectieve stoornissen;
  • neuroprotectieve therapie.

Secundaire preventie van ischemische beroerte

Bij chronische hartaandoeningen zijn de principes van secundaire preventie van beroerte van toepassing. Het doel van secundaire preventie is om het risico op beroerte, hersenbeschadiging en progressie van CN te verminderen. Preventie moet gericht zijn op het voorkomen van niet alleen een beroerte, maar ook een hartinfarct, TIA en plotselinge hartdood. Bij dergelijke patiënten komt het probleem van comorbiditeit en de noodzaak om verschillende medicijnen te combineren naar voren..

Secundaire profylaxe is een belangrijke schakel bij de behandeling van chronische hartaandoeningen. Ten eerste kunt u de voortgang van de ziekte stoppen of vertragen. Ten tweede verstoort het gebrek aan secundaire profylaxe een effectieve therapie van CN, affectieve stoornissen en neuroprotectie.

Er is dus aangetoond dat de effectiviteit van neuroprotectie significant wordt verminderd bij patiënten met stenose en occlusie van hersenslagaders. Dit betekent dat zonder een volledige cerebrale doorbloeding en stofwisseling te verzekeren, de effectiviteit van geneesmiddelen laag zal zijn.

De basistherapie van chronische obstructieve longziekte omvat aanpassing van risicofactoren, bloeddrukverlagende, hypolipidemische en antitrombotische therapie.

Voor een succesvolle selectie van basistherapie is het noodzakelijk de onderliggende ziekte te bepalen die het cerebrovasculaire ongeval heeft veroorzaakt. Dit is vooral belangrijk in de beginfase van de ziekte, wanneer één factor de oorzaak is van de ontwikkeling van hersenbeschadiging. In het gevorderde stadium van de ziekte kan een van de factoren echter ook de overhand hebben en de progressie van alle relevante syndromen veroorzaken.

De patiënt moet uitleggen welke medicijnen hem worden voorgeschreven en wat het werkingsmechanisme is. Opgemerkt moet worden dat het effect van sommige medicijnen niet onmiddellijk voelbaar is, omdat het zich manifesteert in het remmen van de progressie van depressie en CN.

Bij het voorschrijven van antitrombotische therapie is het noodzakelijk om apart aandacht te besteden aan het belang van reguliere medicatie. Medicijnen overslaan kan leiden tot ineffectieve therapie en de ontwikkeling van een nieuwe beroerte. 'Medicinale vakanties' en het overslaan van medicijnen zijn een onafhankelijke risicofactor voor een beroerte.

Cognitieve stoornisbehandeling

In het stadium van vasculaire en gemengde dementie voor symptomatische doeleinden worden met succes centrale acetylcholinesteraseremmers (galantamine, rivastigmine, donepezil) en een reversibele NMDA-receptorblokker memantine gebruikt.

Er zijn geen eenduidige aanbevelingen voor de behandeling van vasculaire non-dementie (milde en matige) CN. Er worden verschillende therapeutische benaderingen aangeboden. Vanuit ons oogpunt is het redelijk om medicijnen te gebruiken op basis van de neurochemische mechanismen die ten grondslag liggen aan de ontwikkeling van vasculaire CN.

Het is bekend dat acetylcholine een van de belangrijkste mediatoren is voor cognitieve processen. Er werd aangetoond dat acetylcholinergische insufficiëntie significant gecorreleerd is met de algehele ernst van CN. De rol van acetylcholine is het waarborgen van de duurzaamheid van aandacht, die nodig is om nieuwe informatie te onthouden. Het tekort aan acetylcholine, waarvan de belangrijkste bron de mediobasische delen van de frontale lobben zijn (hun structuren worden geprojecteerd in de hippocampus en de pariëtaal-temporale hersengebieden), leidt dus tot een grotere afleidbaarheid en een slechte onthoudbaarheid van nieuwe informatie.

De dopamine-mediator (geproduceerd in het ventrale deel van de romp van de hersenstam, waarvan de structuren in het limbisch systeem en de prefrontale cortex van de frontale lobben worden geprojecteerd) speelt een belangrijke rol bij het waarborgen van de snelheid van cognitieve processen, het verleggen van de aandacht en het uitvoeren van uitvoerende functies. Het tekort leidt voornamelijk tot neurodynamische stoornissen en stoornissen in de uitvoerende functie. Beide mechanismen voor de ontwikkeling van cognitieve disfuncties worden gerealiseerd in vasculaire CN.

Behandeling van depressie en andere affectieve stoornissen

De behandeling van depressie bij chronische obstructieve longziekte is een ernstig probleem dat in dit artikel niet in detail kan worden beschreven. Er moet echter worden opgemerkt dat bij de selectie van psychotrope geneesmiddelen rekening moet worden gehouden met de oorzaken en klinische manifestaties van neurotransmitterdeficiëntie. De selectie van geneesmiddelen moet gebaseerd zijn op een beoordeling van de neurochemische pathogenese van hersenschade en de kenmerken van de werking van geneesmiddelen.

Antidepressiva worden gebruikt als vaste activa. Bij syndromen met een complexe structuur, bijvoorbeeld wanneer depressie wordt gecombineerd met ernstige angst, worden daarnaast antipsychotica en kalmerende middelen gebruikt.

Bij patiënten met chronische hartaandoeningen is het belangrijk om de veiligheid van therapie te onthouden. Daarom is het onwenselijk om geneesmiddelen te gebruiken die de systemische bloeddruk verhogen, het plassen beïnvloeden en de drempel van epileptische activiteit verlagen. Bij het uitvoeren van complexe therapie moet rekening worden gehouden met het probleem van de interactie van verschillende medicijnen.

Neuroprotectieve therapie

Ondanks het grote aantal onderzoeken dat aan dit probleem is gewijd, zijn er momenteel zeer weinig geneesmiddelen met bewezen neuroprotectieve effecten waarvan is aangetoond dat ze effectief zijn in grote onderzoeken. In Rusland is er een bijzondere situatie waarin geneesmiddelen die tot de groep van neuroprotectors behoren, op grote schaal worden gebruikt voor verschillende klinische syndromen.

De meeste van deze geneesmiddelen zijn niet getest volgens de regels van goede klinische praktijk (Good Clinical Practice). Veel artsen schrijven verschillende neuroprotectors voor, hoewel er geen studies zijn die de mogelijkheid van het gebruik van meerdere geneesmiddelen aantonen. Heel vaak worden deze medicijnen voorgeschreven ten nadele van secundaire preventie. Onredelijk en onjuist gebruik van medicijnen kan leiden tot polyfarmacie en is gevaarlijk voor oudere patiënten. Met een evenwichtige en rationele benadering kan de benoeming van neuroprotectors effectief zijn, zowel bij acute aandoeningen van de cerebrale circulatie als bij chronische hartaandoeningen.

Een kenmerk van de werking van neuroprotectors is de afhankelijkheid van hun effect op hersenperfusie. Als de cerebrale perfusie wordt verminderd, valt het medicijn mogelijk niet in de ischemische zone en heeft het geen effect. Daarom is de primaire taak van de behandeling van chronische obstructieve longziekte het identificeren van de oorzaken van perfusiestoornissen en hun eliminatie.

Het tweede kenmerk van de werking van neuroprotectors is de afhankelijkheid van het effect van een schadelijke factor. Deze medicijnen zijn het meest effectief tijdens de werking van een schadelijke factor, d.w.z. in de klinische praktijk moeten risicosituaties worden geïdentificeerd en neuroprotectors worden voorgeschreven om schade te verminderen.

Een van de meest bestudeerde geneesmiddelen van de neuroprotectieve groep is citicoline (ceraxon), dat betrokken is bij de synthese van structurele fosfolipiden van cellulaire, inclusief neuronale, membranen, waardoor de laatste wordt hersteld. Bovendien zorgt citicoline, als voorloper van acetylcholine, voor de synthese ervan, waardoor de activiteit van het cholinerge systeem wordt verhoogd, en het moduleert ook dopamine en glutamaterge neurotransmissie. Het medicijn interfereert niet met de mechanismen van endogene neuroprotectie.

Er zijn talrijke klinische onderzoeken met citicoline uitgevoerd bij patiënten met chronische venomische cardiomyopathie, waaronder tests volgens de regels van goede klinische praktijk met een beoordeling van het effect op vasculaire CN's van verschillende ernst - van mild tot ernstig. Citicoline is het enige medicijn dat wordt beoordeeld als een veelbelovend hulpmiddel in de Europese richtlijnen voor de behandeling van acute ischemische beroerte.

Het is raadzaam om ceraxon te gebruiken in de vorm van een oplossing voor orale toediening van 2 ml (200 mg) driemaal daags voor de behandeling van CNMC en de preventie van CN. Om een ​​stabiele neuroprotectieve respons te vormen, moet de behandeling minimaal 1 maand duren. U kunt het medicijn lange tijd gebruiken, gedurende meerdere maanden.

Citicoline heeft een stimulerend effect, daarom verdient het de voorkeur om het niet later dan 18 uur toe te dienen. Bij acute aandoeningen dient de therapie zo vroeg mogelijk te worden gestart, tweemaal daags 0,5–1 g intraveneus gedurende 14 dagen en daarna 0,5–1 g 2 keer per dag intramusculair. Hierna is de overgang naar orale toediening van het medicijn mogelijk. De maximale dagelijkse dosis mag niet meer zijn dan 2 g.

De effectiviteit van neuroprotectie zal hoger zijn als de doelen duidelijk zijn gedefinieerd. Ten eerste is het raadzaam om neuroprotectors te gebruiken bij patiënten met CN om hun progressie te remmen. In dit geval kan de oorzaak van CN, zoals hierboven vermeld, verschillende somatische factoren zijn, bijvoorbeeld verschillen in bloeddruk, decompensatie van nierfalen of hartfalen, infectie, enz. Deze factoren kunnen de hersenperfusie verstoren. Zo'n ischemisch proces kan lang doorgaan en vervolgens tot degeneratie leiden.

Daarom, met de progressie van CN, zijn lange kuren met neuroprotectieve therapie noodzakelijk. De preparaten worden bij voorkeur gedurende enkele weken of maanden in orale vorm gebruikt. Het is ook redelijk om aan het begin van de therapie een infusiekuur van een neuroprotectief geneesmiddel gedurende 10-20 dagen voor te schrijven, gevolgd door een lange orale toediening.

Ten tweede is het gebruik van neuroprotectors aan te raden voor het voorkomen van hersenbeschadiging bij patiënten met chronische hartziekte. Zoals onze experimentele studies aantonen, zijn neuroprotectors die zijn voorgeschreven als preventief regime effectiever. Aangezien de cerebrale circulatie in een aantal klinische situaties kan worden belemmerd (boezemfibrilleren, longontsteking, hypertensieve crisis, myocardinfarct, decompensatie van diabetes, enz.), Is het profylactisch gebruik van neuroprotectors raadzaam totdat de symptomen optreden.

Ten derde moeten neuroprotectors worden gebruikt om beroerte te voorkomen bij patiënten die een operatie ondergaan. Chirurgie is een belangrijke risicofactor voor beroerte en postoperatieve CN. Dit geldt vooral voor patiënten met chronische hartaandoeningen, bij wie de kans op het ontwikkelen van CN groter is dan bij gezond.

Een hoog risico op perioperatieve beroerte wordt veroorzaakt door hypoperfusie die verband houdt met de stadia van de operatie. Een van de stadia van de operatie voor atherosclerose van de halsslagader is het gedurende enkele minuten afsluiten van de halsslagader en bij stenting en angioplastiek van de hersenvaten kan een groot aantal arterio-arteriële athero- en trombo-embolie optreden..

Tijdens hartchirurgie met cardiopulmonale bypass daalt de gemiddelde systemische bloeddruk tot 60-90 mm Hg. Art., Met stenose van hersenvaten of verminderde autoregulatie van de cerebrale bloedstroom, kan een van de vormen van hersenschade ontstaan.

Patiënten die een operatie ondergaan, lopen dus het risico op ischemische hersenschade en kunnen kandidaten zijn voor neuroprotectieve profylaxe. Het gebruik van neuroprotectors kan het aantal complicaties na een operatie verminderen.

Ten vierde kunnen neuroprotectors worden gebruikt om beroerte te voorkomen bij patiënten met een hoog vasculair risico, hetzij in aanwezigheid van TIA of in aanwezigheid van cerebrale arteriële stenose. Hoewel er in Rusland een quotasysteem bestaat, zullen patiënten met stenose van de halsslagaders enkele weken wachten op een operatie. Gedurende deze periode moet de patiënt neuroprotectors worden voorgeschreven. Patiënten met TIA en atherosclerose kunnen worden geadviseerd neuroprotectors te dragen, zoals ceraxon..

Ten vijfde kunnen neuroprotectors worden voorgeschreven tijdens revalidatie om herstelprocessen en snel functioneel herstel te stimuleren.

KNMK is dus een hersenschade-syndroom veroorzaakt door vasculaire risicofactoren, waarbij zowel ischemische schade als degeneratieve processen als schade fungeren. Tot de manifestaties van KNMK behoren KN, affectieve stoornissen en focale syndromen die een geïntegreerde aanpak vereisen bij de selectie van preventieve, psychotrope en neuroprotectieve therapie.

Het KNMK-syndroom is dus een collectief concept en kan niet worden beschouwd als een afzonderlijke nosologische eenheid. Verdere studies naar CVMC en de identificatie van bepaalde syndromen geassocieerd met risicofactoren en klinische manifestaties zijn nodig (bijvoorbeeld CN bij patiënten met hypertensie, depressief syndroom bij patiënten met atriumfibrilleren, enz.).

In elke dergelijke klinische situatie moet de pathogenese worden bestudeerd en moeten effectieve therapie- en profylaxemethoden worden geselecteerd op basis van de mechanismen die ten grondslag liggen aan de gedetecteerde aandoeningen. De eerste stappen in deze richting zijn al gezet, zowel in het buitenland als in Rusland..

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonin I.A., Melnikova E.V..

Het Is Belangrijk Om Bewust Te Zijn Van Vasculitis