Cerebrale anatomie

De bloedtoevoer naar de hersenen wordt uitgevoerd door twee paar hoofdvaten van het hoofd - de interne halsslagader en wervelslagaders, die zich uitstrekken vanaf de takken van de aortaboog.

De belangrijkste slagaders van het hoofd komen in de schedelholte en zijn verdeeld in hersenslagaders. De hersenslagaders en hun takken vormen twee fundamenteel verschillende structuursystemen die de hersenen voeden:

1. Het arteriële netwerk in het arachnoïde membraan, van waaruit lussen zich uitstrekken en zinken, meestal haaks in radiale richting, in de hersensubstantie zijn twee soorten intracerebrale slagaders - kort, vertakt in de cortex en lang - in de onderliggende witte hersenstof.

2. Het vaatstelsel van de subcorticale formaties, het diencephalon en de hersenstam wordt vertegenwoordigd door slagaders die zich rechtstreeks uitstrekken vanaf de vaten van de basis van de hersenen en zich in de diepten van de substantie van de hersenen storten.

De intracerebrale slagaders van beide systemen, die talrijke vertakkingen in de hersensubstantie afgeven, vormen een continu vasculair capillair netwerk. Vanuit het postcapillaire netwerk van de cortex en de witte stof van de hersenen stroomt het grootste deel van het bloed naar binnen oppervlakkig veneus netwerk, gelokaliseerd in het arachnoïde membraan, en uit het gebied van subcorticale formaties in diepe aderen van de hersenen.

Verder vindt de uitstroom van bloed plaats in sinussen, ingebed in de dura mater, en dan - in interne yarmine aderen en gedeeltelijk in externe yarmine aderen.

Het arteriële systeem van de hersenstam vormt geen oppervlakkig vaatnetwerk, maar is door de aanwezigheid van een groot aantal anastomosen continu. De samenstellende vaten worden vertegenwoordigd door takken van de hoofd- en wervelslagaders. Talrijke paramedische slagaders voorzien de anteromediale secties van bloed over de gehele lengte, en de korte en lange omhullende slagaders voorzien de laterale en posterieure secties van de hersenstam (figuur 1). De laatste vormen anastomoserend met dezelfde slagaders van de andere kant, evenals met elkaar en met de overeenkomstige slagaders van de andere kant, evenals met elkaar en met de overeenkomstige slagaders van hun zijde, vormen rond de hersenen een reeks vaatringen met intraterminale slagaders die zich in radiale richtingen van hen uitstrekken. In de hersensubstantie vormen ze de functionele eenheden van het microvasculatuur: arteriolen, precapillaire arteriolen, capillairen, postcapillaire venules en aderen.

HERSENBLOED CIRCULATIE

HERSENBLOEDCIRCULATIE - bloedcirculatie in het cerebrale vasculaire systeem. De bloedtoevoer naar de hersenen is intenser dan bij andere organen: ca. 15% van het bloed dat tijdens cardiale output in de longcirculatie komt, stroomt door de bloedvaten van de hersenen (het gewicht is slechts 2% van het lichaamsgewicht van een volwassene). Extreem hoge cerebrale bloedstroom zorgt voor de hoogste intensiteit van metabole processen in hersenweefsel. Deze bloedtoevoer naar de hersenen wordt tijdens de slaap behouden. Het metabolisme in de hersenen wordt ook bewezen door het feit dat 20% van de zuurstof die uit de omgeving wordt geabsorbeerd, door de hersenen wordt verbruikt en wordt gebruikt voor oxidatieve processen daarin..

Inhoud

FYSIOLOGIE

De bloedsomloop van de hersenen zorgt voor een perfecte regulering van de bloedtoevoer naar de weefselelementen, en voor compensatie van cerebrale bloedstroomstoornissen. De hersenen (zie) van een persoon worden tegelijkertijd van bloed voorzien door vier hoofdslagaders - gepaarde interne halsslagader en wervel, die worden verenigd door brede anastomosen in het gebied van de arteriële (Willis) cirkel van het cerebrum (tsvetn. Fig. 4). Onder normale omstandigheden vermengt het bloed zich hier niet en komt ipsilateraal van elke interne halsslagader (zie) in de hersenhelften en van gewervelde dieren - voornamelijk in delen van de hersenen in de posterieure craniale fossa.

De hersenslagaders zijn bloedvaten die niet elastisch zijn, maar van een gespierd type met overvloedige adrenerge en cholinerge innervatie, en daarom, door hun lumen over een groot bereik te veranderen, kunnen ze deelnemen aan het reguleren van de bloedtoevoer naar de hersenen.

Gepaarde voorste, middelste en achterste hersenslagaders vertakken vanuit de arteriële cirkel, vertakken en anastomoseren onderling, vormen een complex systeem van slagaders van de pia mater (slagaders), dat een aantal kenmerken heeft: vertakking van deze slagaders (tot de kleinste, dia. 50 μm of minder). ) bevinden zich op het oppervlak van de hersenen en reguleren de bloedtoevoer naar extreem kleine gebieden; elke ader ligt in een relatief breed kanaal van de subarachnoïdale ruimte (zie. Hersenmembranen) en daarom kan de diameter sterk variëren; de slagaders van de pia mater liggen bovenop de anastomoserende aderen. Van de kleinste slagaders van de pia mater zijn de radiale slagaders vertakt in de dikte van de hersenen; ze hebben geen vrije ruimte rond de muren en zijn volgens experimentele gegevens het minst actief wat betreft het veranderen van de diameter bij het reguleren van de cerebrale circulatie. Interarteriële anastomosen in de dikte van de hersenen ontbreken.

Het capillaire netwerk in de dikte van de hersenen is continu. De dichtheid is groter, hoe intenser het metabolisme in weefsels, daarom is het in grijze stof veel dikker dan in wit. In elk deel van de hersenen wordt het capillaire netwerk gekenmerkt door specifieke architectonische eigenschappen..

Veneus bloed stroomt van de haarvaten van de hersenen naar het wijdverspreide anastomoserende veneuze systeem van zowel de pia mater (aderen) en de grote hersenader (ader Galenus). In tegenstelling tot andere delen van het lichaam, vervult het veneuze systeem van de hersenen geen capacitieve functies.

Zie Hersenen voor meer informatie over de anatomie en histologie van de bloedvaten van de hersenen.

De regulatie van de cerebrale circulatie wordt uitgevoerd door een perfect fysiologisch systeem. Regelgevende effecten zijn de belangrijkste intracerebrale slagaders en slagaders van de pia mater, die worden gekenmerkt door specifieke functionele kenmerken.

Vier soorten regulering van M. tot. Worden getoond in het diagram.

Wanneer het niveau van de totale bloeddruk binnen bepaalde grenzen verandert, blijft de intensiteit van de cerebrale bloedstroom constant. De regulering van de constante bloedstroom in de hersenen tijdens schommelingen in de totale bloeddruk wordt uitgevoerd als gevolg van een verandering in de weerstand in de slagaders van de hersenen (cerebrovasculaire weerstand), die versmalt met een verhoging van de totale bloeddruk en uitzet wanneer deze daalt. Aanvankelijk werd aangenomen dat vasculaire verschuivingen het gevolg zijn van reacties van gladde spieren van slagaders tot verschillende mate van uitrekking van hun wanden door intravasculaire druk. Dit type regulering wordt autoregulatie of zelfregulatie genoemd. Het niveau van verhoogde of verlaagde bloeddruk, waarbij de Krom-cerebrale bloedstroom niet langer constant is, ze worden respectievelijk de boven- of ondergrens van de autoregulatie van de cerebrale bloedstroom genoemd. Experimenteel en wigwerk hebben aangetoond dat autoregulatie van de cerebrale bloedstroom nauw verband houdt met neurogene invloeden, die de boven- en ondergrenzen van de autoregulatie kunnen verleggen. De belangrijkste slagaders en slagaders van de pia mater zijn de effecten van dit type regulatie in het arteriële systeem van de hersenen; actieve reacties op rykh zorgen voor een constante doorbloeding van de hersenen wanneer de totale bloeddruk verandert.

M.'s regulatie naar. Bij verandering van gassamenstelling van bloed bestaat dat de cerebrale bloedstroom versterkt bij toename van het gehalte aan CO2 en met afnemende O2 in arterieel bloed en neemt af met hun inverse ratio. De invloed van bloedgassen op de tonus van de bloedvaten van de hersenen kan volgens verschillende auteurs op humorale wijze worden uitgevoerd: met hypercapnie (zie) en hypoxie (zie), neemt de H + -concentratie in het hersenweefsel toe, verandert de verhouding tussen HCO3 - en co2, die, samen met andere biochemie, verschuivingen in het extracellulaire vocht direct het metabolisme van gladde spieren beïnvloedt, waardoor dilatatie ontstaat) van de slagaders. Het neurogene mechanisme speelt ook een belangrijke rol bij de werking van deze gassen op de bloedvaten van de hersenen, chemoreceptoren van de carotissinus en blijkbaar nemen andere hersenvaten deel aan de rum..

Het elimineren van overtollig bloedvolume in de bloedvaten van de hersenen is nodig omdat de hersenen zich in een hermetisch gesloten schedel bevinden en de overmatige bloedvulling ervan leidt tot een toename van de intracraniale druk (zie) en tot compressie van de hersenen. Overmatig bloedvolume kan optreden wanneer er problemen zijn met de uitstroom van bloed uit de aderen van de hersenen en met overmatige bloedstroom door de uitzetting van de slagaders van de pia mater, bijvoorbeeld door verstikking (zie) en met post-ischemische hyperemie (zie Hyperemie). Er zijn aanwijzingen dat de regulerende effectoren de hersenslagaders van de hersenen zijn, die reflexmatig worden vernauwd als gevolg van irritatie van de baroreceptoren van de hersenaders of slagaders van de pia mater en die de bloedstroom naar de hersenen beperken.

Regulatie van voldoende bloedtoevoer naar hersenweefsel zorgt voor een overeenkomst tussen de intensiteit van de bloedstroom in het microcirculatiesysteem (zie) en de stofwisseling in hersenweefsel. Deze regeling vindt plaats bij een verandering van de stofwisseling in het hersenweefsel, bijvoorbeeld een sterke toename van de activiteit ervan, en bij een primaire verandering in de bloedtoevoer naar het hersenweefsel. De regulering wordt lokaal uitgevoerd en de effector ervan zijn kleine slagaders van de pia mater, om de bloedstroom in verwaarloosbare hersengebieden te controleren; de rol van kleinere slagaders en arteriolen in de dikte van de hersenen is niet vastgesteld. De lumencontrole van arteriële effectoren bij de regulering van de cerebrale bloedstroom wordt volgens de meeste auteurs op een humorale manier uitgevoerd, d.w.z. onder de directe werking van metabole factoren die zich ophopen in het hersenweefsel (waterstof, kalium, adenosine-ionen). Sommige experimentele gegevens duiden op een neurogeen mechanisme van (lokale) vaatverwijding in de hersenen.

Soorten regulatie van de cerebrale circulatie. Regulatie van de cerebrale bloedstroom met een verandering in het niveau van de totale bloeddruk (III) en met overmatige bloedtoevoer naar de hersenvaten (IV) wordt uitgevoerd door de belangrijkste slagaders van de hersenen., Wanneer het gehalte aan zuurstof en kooldioxide in het bloed verandert (II) en als de bloedtoevoer naar de hersenen niet voldoende is (I) kleine slagaders van de pia mater zijn opgenomen in de verordening.

WIJZE VAN ONDERZOEK VAN HERSENBLOED

Met de Keti-Schmidt-methode kunt u de bloedstroom in de hele hersenen van een persoon bepalen door de mate van verzadiging (verzadiging) van hersenweefsel te meten met een inert gas (meestal na het inademen van kleine hoeveelheden lachgas). Verzadiging van hersenweefsel wordt vastgesteld door de gasconcentratie te bepalen in monsters van veneus bloed uit de halsaderbol. Met deze methode (kwantitatief) kunt u de gemiddelde doorbloeding van de hele hersenen slechts discreet bepalen. Het bleek dat de intensiteit van de cerebrale bloedstroom bij een gezond persoon ongeveer 50 ml bloed per 100 g hersenweefsel is in 1 minuut.

De kliniek maakt gebruik van een directe methode waarmee u kwantitatieve gegevens kunt verkrijgen over de cerebrale bloedstroom in kleine delen van de hersenen met behulp van de klaring (zuiveringssnelheid) van radioactief xenon (133 Xe) of waterstofgas. Het principe van de methode is dat het hersenweefsel verzadigd is met gemakkelijk diffuserende gassen (oplossing 133 Xe wordt gewoonlijk ingebracht in de interne halsslagader en waterstof wordt ingeademd). Met behulp van geschikte detectoren (voor 133Xe worden ze boven het oppervlak van de intacte schedel geplaatst, voor waterstofplatina of gouden elektroden worden in elk gebied van de hersenen geïnjecteerd), wordt de snelheid van hersenweefselreiniging van gas bepaald, waarbij de rand evenredig is met de intensiteit van de bloedstroom.

Directe (maar niet kwantitatieve) methoden omvatten de methode voor het bepalen van veranderingen in het bloedvolume in oppervlakkig gelokaliseerde hersenvaten met behulp van radionucliden, waarmee plasma-eiwitten worden gemarkeerd; terwijl radionucliden niet door de wanden van de haarvaten in het weefsel diffunderen. Vooral met radioactief met jodium gemerkt bloedalbumine komt veel voor..

Rheoencephalography (zie) is een wijdverbreide indirecte methode voor het bestuderen van de cerebrale doorbloeding. Met behulp van elektroden die aan het oppervlak van de schedel zijn bevestigd, wordt de geleidbaarheid van de rand bepaald, op zijn beurt hangt de open vulling van de vaten af, die met elke pulsgolf varieert. Maak een conclusie over de doorbloeding en de toestand van de wanden van de bloedvaten van de hersenen door deze parameter continu te registreren.

PATHOLOGISCHE FYSIOLOGIE

De belangrijkste structurele elementen van de hersenen - neurocyten - zijn de meest gevoelige cellen van het lichaam voor aandoeningen van de bloedsomloop. Er is voldoende bloedstroom in het hersenweefsel om een ​​paar seconden volledig te stoppen, zodat de functie van de neurocyten wordt aangetast; na een paar minuten treden daarin onomkeerbare veranderingen op. Doorbloedingsstoornissen zijn de meest voorkomende oorzaak van verschillende hersenschade..

Verstoringen van de cerebrale bloedstroom zijn hl. arr. bij patol, veranderingen in de intensiteit (verzwakking of versterking), de meest voorkomende oorzaken zijn veranderingen in het arterioveneuze verschil in druk en weerstand in de bloedvaten van de hersenen (zie Hemodynamica).

De reden voor de afname van de intensiteit van de cerebrale bloedstroom is een afname van het arterioveneuze drukverschil als gevolg van een afname van de totale bloeddruk of een toename van de totale veneuze druk (zie), waarbij arteriële hypotensie de hoofdrol speelt (zie Arteriële hypotensie). De totale bloeddruk kan sterk dalen en de totale veneuze druk stijgt minder vaak en minder significant. Een afname van de intensiteit van de cerebrale bloedstroom kan ook worden veroorzaakt door een toename van de weerstand in de bloedvaten van de hersenen, die kan afhangen van redenen zoals atherosclerose (zie), trombose (zie) of angiospasme (zie) van bepaalde hersenslagaders. Een afname van de intensiteit van de cerebrale bloedstroom kan afhangen van intravasculaire aggregatie van bloedcellen (zie Aggregatie van rode bloedcellen). Arteriële hypotensie, een verzwakking van de bloedstroom door de hersenen, veroorzaakt de grootste afname van de intensiteit in de zogenaamde. gebieden van aangrenzende bloedtoevoer, waar de intravasculaire druk het meest daalt. Bij vernauwing of occlusie van individuele hersenslagaders worden uitgesproken veranderingen in de bloedstroom waargenomen in het midden van de bekkens van de overeenkomstige slagaders. Secundair patol, veranderingen in het vasculaire systeem van de hersenen, bijvoorbeeld veranderingen in de reactiviteit van hersenslagaders tijdens ischemie (constrictieve reacties als reactie op vaatverwijdende effecten), niet-herstelde bloedtoevoer naar het hersenweefsel na ischemie, of arteriële spasmen op het gebied van extravasatie van bloed, in het bijzonder subarachnoïdale bloedingen. Een toename van de veneuze druk in de hersenen, die een minder belangrijke rol speelt bij het verzwakken van de intensiteit van de cerebrale bloedstroom, kan een onafhankelijke betekenis hebben wanneer deze, naast een toename van de totale veneuze druk, wordt veroorzaakt door lokale oorzaken die leiden tot problemen bij de uitstroom van veneus bloed uit de schedel (trombose of tumor). Tegelijkertijd zijn er verschijnselen van veneuze stagnatie van bloed in de hersenen, wat leidt tot een toename van de bloedtoevoer naar de hersenen, wat bijdraagt ​​aan een toename van de intracraniële druk (zie hypertensiesyndroom) en de ontwikkeling van hersenoedeem (zie zwelling en zwelling van de hersenen).

Patol, verhoogde intensiteit van de cerebrale doorbloeding kan afhangen van een verhoging van de totale bloeddruk (zie arteriële hypertensie) en kan het gevolg zijn van primaire dilatatie (patol, vaatverwijding) van de slagaders; dan komt het alleen voor in die gebieden van de hersenen waar de bloedvaten verwijden. Patol, een verhoging van de intensiteit van de cerebrale doorbloeding kan leiden tot een verhoging van de intravasculaire druk. Als de wanden van de bloedvaten pathologisch zijn veranderd (zie arteriosclerose) of als er arteriële aneurysma's zijn, kan een plotselinge en scherpe stijging van de totale bloeddruk (zie crisis) leiden tot bloeding. Patol, een toename van de intensiteit van de cerebrale bloedstroom, kan gepaard gaan met een regulerende reactie van slagaders - hun vernauwing, en met een sterke stijging van de totale bloeddruk kan deze zeer significant zijn. Als de functionele toestand van de gladde spieren van de bloedvaten echter zodanig wordt veranderd dat het samentrekkingsproces wordt verbeterd en het ontspanningsproces daarentegen wordt verminderd, dan treedt als reactie op een verhoging van de totale bloeddruk vasoconstrictiepatol op, zoals angiospasme (zie). Deze verschijnselen zijn het meest uitgesproken bij een kortstondige stijging van de totale bloeddruk. Bij schendingen van de bloed-hersenbarrière, met een neiging tot hersenoedeem, veroorzaakt een toename van de druk in de haarvaten een sterke toename van de filtratie van water uit het bloed naar het hersenweefsel, waar het wordt vertraagd, wat resulteert in hersenoedeem. Een verhoging van de intensiteit van de cerebrale doorbloeding is vooral gevaarlijk wanneer aanvullende factoren (traumatisch hersenletsel, ernstige hypoxie) bijdragen aan de ontwikkeling van oedeem.

Compenserende mechanismen zijn een onmisbaar onderdeel van het symptoomcomplex, dat elke overtreding van M. kenmerkt. Bovendien wordt de compensatie uitgevoerd door dezelfde regulerende mechanismen, die onder normale omstandigheden functioneren, maar ze zijn intenser.

Bij een verhoging of verlaging van de totale bloeddruk vindt compensatie plaats door de weerstand in het vaatstelsel van de hersenen te veranderen, waarbij de belangrijkste hersenslagaders (interne halsslagader en wervelslagaders) de hoofdrol spelen. Als ze geen compensatie bieden, is de microcirculatie niet meer voldoende en zijn de bloedvaten van de pia mater betrokken bij de regulering. Met een snelle stijging van de totale bloeddruk werken deze compensatiemechanismen mogelijk niet onmiddellijk en neemt de intensiteit van de cerebrale bloedstroom sterk toe met alle mogelijke gevolgen van dien. In sommige gevallen kunnen compensatiemechanismen vrij perfect werken en zelfs met hron, hypertensie, wanneer de totale bloeddruk gedurende een aanzienlijke tijd sterk wordt verhoogd (280-300 mm Hg); de intensiteit van de cerebrale doorbloeding blijft normaal en neurovol, schendingen komen niet voor.

Met een verlaging van de totale bloeddruk kunnen compensatiemechanismen ook de normale intensiteit van de cerebrale bloedstroom handhaven, en afhankelijk van de mate van perfectie van hun werk, kunnen de limieten van compensatie voor verschillende individuen verschillen. Met perfecte compensatie wordt de normale intensiteit van de cerebrale bloedstroom waargenomen wanneer de totale bloeddruk zelfs tot 30 mmHg daalt. Art., Terwijl gewoonlijk de ondergrens van autoregulatie van de cerebrale bloedstroom wordt beschouwd als een bloeddruk die niet lager is dan 55-60 mm Hg. st.

Met een toename van de weerstand in bepaalde hersenslagaders (met embolie, trombose, angiospasme), wordt compensatie uitgevoerd vanwege de collaterale bloedstroom. Compensatie wordt in dit geval verzekerd door de volgende factoren:

1. De aanwezigheid van arteriële vaten waardoor de collaterale bloedstroom kan worden uitgevoerd. Het arteriële systeem van de hersenen bevat een groot aantal collaterale routes in de vorm van brede anastomosen van de arteriële cirkel, evenals talrijke inter-arteriële macro- en microanastomosen in het arteriële systeem van de pia mater. De structuur van het arteriële systeem is echter individueel, ontwikkelingsstoornissen komen vaak voor, vooral in de arteriële (willis) cirkel. De kleine slagaders die zich in de dikte van het hersenweefsel bevinden, hebben geen arteriële anastomosen, en hoewel het capillaire netwerk door de hersenen continu is, kan het geen collaterale bloedtoevoer naar naburige weefselsecties verschaffen als de bloedstroom naar hen vanuit de slagaders wordt belemmerd.

2. De toename van de drukval in de collaterale arteriële routes in geval van obstructie van de bloedstroom in een bepaalde hersenslagader (hemodynamische factor).

3. Actieve expansie van collaterale arteriën en kleine arteriële takken naar de periferie vanaf de plaats van sluiting van het lumen van de arterie. Deze vaatverwijding is blijkbaar een manifestatie van de regulering van een adequate bloedtoevoer naar hersenweefsel: zodra er een tekort aan bloedstroom in het weefsel is, begint het fysiologische mechanisme dat de verwijding van de arteriële takken veroorzaakt die verantwoordelijk zijn voor dit microcirculatiesysteem te werken. Als gevolg hiervan neemt de weerstand tegen de bloedstroom in de collaterale paden af, wat bijdraagt ​​aan de bloedstroom naar het gebied met een lage bloedtoevoer.

De effectiviteit van de collaterale bloedtoevoer naar het gebied met een lage bloedtoevoer varieert van persoon tot persoon. De mechanismen die collaterale bloedstroom leveren, kunnen, afhankelijk van specifieke omstandigheden, worden geschonden (evenals andere regulerings- en compensatiemechanismen). Dus het vermogen van collaterale slagaders om uit te zetten tijdens sclerotische processen in hun muren neemt af, wat de collaterale bloedstroom naar het gebied van verminderde bloedtoevoer voorkomt.

Compensatiemechanismen worden gekenmerkt door dualiteit, d.w.z. compensatie voor sommige aandoeningen veroorzaakt andere aandoeningen van de bloedsomloop. Bijvoorbeeld, tijdens het herstel van de bloedstroom in hersenweefsel dat een tekort aan bloedtoevoer heeft gehad, kan post-ischemische hyperemie erin optreden, wanneer de intensiteit van de microcirculatie aanzienlijk hoger kan zijn dan het niveau dat nodig is om metabole processen in het weefsel te verzekeren, d.w.z. er treedt overmatige perfusie van bloed op, met name bijdragen aan de ontwikkeling van postischemisch hersenoedeem.

Bij voldoende en farmacolische blootstelling kan een perverse reactiviteit van de bloedvaten van de hersenen worden waargenomen. Het 'intracerebrale overval'-syndroom is dus gebaseerd op de normale vaatverwijdende respons van gezonde vaten rond de ischemische focus van hersenweefsel, en de afwezigheid daarvan in de aangetaste slagaders in de focus van ischemie, waardoor bloed wordt herverdeeld vanuit de ischemische focus naar gezonde bloedvaten, en ischemie verergert..

PATHOLOGISCHE ANATOMIE VAN HERSENBLOEDCIRCULATIESTOORNISSEN

Morphol. verschijnselen van M.'s verstoring om aan het licht te komen in de vorm van focale en diffuse veranderingen, ernst en lokalisatie van de ziekte zijn verschillend en hangen grotendeels af van de onderliggende ziekte en de directe mechanismen van ontwikkeling van circulatiestoornissen. Er zijn drie hoofdvormen van overtreding

M. K.: bloedingen (hemorragische beroerte), herseninfarcten (ischemische beroerte) en meerdere kleine focale veranderingen van verschillende soorten hersenmateriaal (vasculaire encefalopathie).

Beroerte (zie) - M.'s acute stoornis to., Vergezeld van focale hersenletsel en aanhoudende naevrol, symptomen. Een hemorragische beroerte wordt veroorzaakt door hersenbloeding door pathologisch veranderde bloedvaten, meestal tegen de achtergrond van arteriële hypertensie of bloeding in de hersensubstantie of onder de membranen als gevolg van een scheur in de aangeboren arteriële of arterioveneuze aneurysma's (zie Aneurysma van de hersenvaten). Cerebrale bloedingen kunnen ook optreden bij schedelletsel of scheuring van bloedvaten door een hersentumor..

Bij onvoldoende bloedtoevoer naar hersengebieden treedt focale ischemie op (zie), gevolgd door de ontwikkeling van een herseninfarct.

Bij vasculaire encefalopathie (zie) worden meerdere kleine brandpunten van vaak verschillende aard en verschillende receptuur onthuld: plaatsen van neurocytenverzakking, kleine bloedingen, kleine verse en georganiseerde brandpunten van volledige en onvolledige necrose, gliomesodermale littekens en kleine cysten. Sommige van deze veranderingen kunnen alleen worden gedetecteerd door microscopisch onderzoek. Vaak komt hun ontwikkeling klinisch tot uiting in de vorm van cerebrovasculaire ongevallen of voorbijgaande M. stoornissen K. Meestal worden dergelijke circulatiestoornissen waargenomen bij hypertensie en secundaire arteriële hypertensie. Tijdens de crisisperiode neemt de permeabiliteit van de wanden van kleine bloedvaten sterk toe, wat de ontwikkeling van cerebraal oedeem, plasmorragie (zie) met de vorming van foci van perivasculaire encefalolyse, evenals kleine perivasculaire bloedingen met zich meebrengt. Wanneer deze bloedingen worden georganiseerd, treedt er een gliale reactie op, verschijnen macrofagen die de vervalproducten van bloed en weefsel absorberen, wordt hemosiderine gevormd; als resultaat wordt een klein gliomesodermaal litteken of cyste met bloedpigmenten gevormd. Het optreden van meerdere diapedetische bloedingen met een vergelijkbare dynamiek is mogelijk voor andere ziekten en aandoeningen die verband houden met een verminderde permeabiliteit van de vaatwanden (hemorragische diathese, bloedziekten, uremie, sommige infecties, intoxicatie en vitaminetekort). Bij herhaalde crises versmalt het lumen van de kleine slagaders en arteriolen als gevolg van plasma-impregnering van de vaatwanden; extra vernauwing tot de volledige sluiting van het lumen is te wijten aan proliferatie van het binnenmembraan. Dit is de oorzaak van hypoxie en het optreden van kleine focale necrose (micro-infarct). Foci kunnen in verschillende stadia van ontwikkeling worden waargenomen: foci met neurocyten in de ischemische fase, georganiseerde foci met granulaire bollen en mast-astrocyten, georganiseerde foci in de vorm van gliomesodermale littekens en cysten die geen bloedpigmenten bevatten. Kleine cysten (hiaten) die optreden na hartaanvallen (minder vaak na bloedingen) kunnen meerdere zijn; ze bevinden zich vaak symmetrisch in de subcorticale knooppunten, de witte stof van de hemisferen, de thalamus en de waroliumbrug. Deze bijzondere vorm van vasculaire pathologie wordt de lacunaire toestand genoemd (status lacunaris).

Atherosclerose van de hersenvaten kan de oorzaak zijn van de ontwikkeling van polymorfe kleine focale veranderingen in de hersensubstantie: van focale ganglioncelprolaps tot de ontwikkeling van foci van volledige en onvolledige necrose. Hun lokalisatie komt overeen met het bekken van het gewijzigde vaartuig. Vaker ontstaan ​​ze door het mechanisme van cerebrovasculaire insufficiëntie. Het is echter mogelijk om het lumen van het vat volledig te sluiten als gevolg van vernietiging of trombose, minder vaak micro-embolie. Stoornissen van M. om vaker bij ouderen te komen, daarom worden daarom samen met atherosclerose (zie) leeftijdsgebonden veranderingen van vaten gevonden: diffuse sclerose van de vaatwanden, proliferatie van het binnenmembraan, wat leidt tot een nog smaller lumen.

PATHOLOGIE

De volgende ziekten kunnen de oorzaak zijn van M.'s stoornissen: Atherosclerose, hypertensie, een combinatie van atherosclerose met arteriële hypertensie, vasculitis, napr, reumatische, syfilitische, hartziekte, bloedziekten enz. Door de aard van M.'s verstoringen aan. Er worden initiële manifestaties van onvoldoende bloedtoevoer toegewezen. hersenen, acute aandoeningen van M. tot. (voorbijgaande aandoeningen, verschillende soorten beroertes, acute hypertensieve encefalopathie, enz.), hron, M.'s insufficiëntie De aard van de vasculaire pathologie is anders (verstopping, vernauwing van het lumen, knikken en aneurysma's van de bloedvaten, enz. ) Lokalisatie van de nederlagen van M. Het is divers (een halfrond, een hersenstam, een kleine hersenen, enz.). Samen met de slagaders (halsslagader, hoofdslagader, enz.) Worden ook de cerebrale aderen en sinussen aangetast.Daarom kunnen naast arteriële circulatiestoornissen cerebrovasculaire aandoeningen veroorzaakt door schade aan de cerebrale aderen en sinussen in de hersenen worden waargenomen. De belangrijkste nevrol, symptomen veroorzaakt door vasculaire schade aan het zenuwstelsel, zijn als volgt: motorische stoornissen (parese, verlamming, extrapiramidale stoornissen, coördinatiestoornissen, hyperkinese); gevoeligheidsstoornissen (verminderde gevoeligheid, soms pijn); focale stoornissen van hogere corticale functies (afasie, agrafie, alexia, enz.); epileptiforme aanvallen (algemeen, focaal); veranderingen in intelligentie, geheugen, emotionele wilskracht; psychopathologische symptomen.

Klinische manifestaties van cerebrovasculaire insufficiëntie

De eerste manifestaties van cerebrovasculaire insufficiëntie zijn een gecompenseerd stadium van latente cerebrovasculaire pathologie. Compensatie van het tekort aan bloedtoevoer naar de hersenen is onvoldoende, omdat het op een kritiek niveau is en de mechanismen van zelfregulatie van de cerebrale bloedstroom niet altijd naar behoren werken, wat zich manifesteert met een toename van de hersenbehoefte aan bloedstroom (bijvoorbeeld tijdens fysieke en mentale stress) en specifieke wig, manifestaties, uitgedrukt in een aantal subjectieve tekens; de meest karakteristieke zijn hoofdpijn, duizeligheid, hoofdruis, geheugenverlies, verminderde mentale prestaties.

Acute cerebrovasculaire ongevallen worden gekenmerkt door het verschijnen van wiggen, symptomen van het zenuwstelsel tegen de achtergrond van de bestaande vaatziekte: atherosclerose, hypertensie of arteriële hypertensie van een andere oorsprong, reuma en bepaalde andere ziekten. De ziekte wordt meestal gekenmerkt door een plotseling begin en wordt gekenmerkt door een significante dynamiek van cerebrale en lokale symptomen van hersenbeschadiging. Bij het bepalen van de aard van de acute verstoring van M. Houd rekening met het verdere verloop van de ziekte, de snelheid van ontwikkeling van neurovole, symptomen, hun kenmerken en ernst.

Voorbijgaande M. stoornissen worden onderscheiden: cerebrale vasculaire crises (zie), gekenmerkt door een regressie van neurovol, tekenen van niet meer dan een dag na hun verschijning, en acute stoornissen met een hardnekkiger, soms onomkeerbare neurovol, symptomen - beroertes (zie), to-rogge zijn onderverdeeld in hemorragisch en ischemisch (herseninfarct).

Voorbijgaande aandoeningen - het meest voorkomende type acute overtreding van M. tot. vaker waargenomen bij atherosclerose met schade aan de hersenvaten en met hypertensie. Wig, hun manifestaties, evenals pathogenetische mechanismen, zijn polymorf. In het geval van atherosclerose in een wig prevaleren een beeld, voorbijgaande focale symptomen vanaf de zijkant van het wervelbasilaire of carotissysteem; in het geval van hypertensie, hersensymptomen en tekenen van disfunctie c. n met.

Acute veneuze circulatiestoornissen in de hersenen zijn onder meer veneuze bloedingen, veneuze en sinustrombose (zie Trombose, hersentrombose), tromboflebitis (zie Tromboflebitis). Veneuze bloedingen kunnen optreden bij een hemorragische beroerte als een gelijktijdige manifestatie ervan of een onafhankelijke vorm zijn, wat zeldzaam is.

Chronische aandoeningen van de cerebrale circulatie leiden tot een geleidelijk voortschrijdende organische verandering in hersenweefsel - discirculatoire encefalopathie als gevolg van verschillende vaatziekten (hypertensie, atherosclerose, reuma, enz.). Discirculatoire encefalopathie die bij verschillende ziekten voorkomt, heeft veel gemeen, zowel in de wig, manifestaties en overal. Sommige functies zijn echter afhankelijk van etiol, een factor. De eerste periode van discirculatoire encefalopathie wordt gekenmerkt door pseudo-neurasthenisch syndroom, emotionele instabiliteit, geheugenstoornis, hoofdpijn, duizeligheid, slaapstoornissen, oorsuizen en andere symptomen. Vaak is er verhoogde vasculaire reactiviteit, instabiliteit van de bloeddruk, vooral bij hypertensie, voor een zwerm, voorbijgaande bloeddrukstijgingen zijn kenmerkend in dit stadium. Tekenen van een organische laesie van het zenuwstelsel worden meestal niet gedetecteerd. Op de fundus is er een vernauwing van de slagaders van het netvlies. De gezondheid van de patiënt wordt gehandhaafd, vastleggen. -Prof. activiteiten kunnen bijdragen aan duurzame compensatie.

Met een ongunstig verloop van de ziekte, de wig, worden de manifestaties ernstiger en aanhoudender. Ruwe symptomen van organische schade treden op: asymmetrie van craniale innervatie, peesreflexen, spiertonus, wazige piramideverschijnselen, enz. Vegetatieve-vasculaire labiliteit wordt opgemerkt, cerebrale vasculaire crises treden vaak op, waarna organische symptomen intenser worden. De psyche verandert vaak: zelftwijfel, een neiging tot hypochondrische toestanden, fobieën, explosiviteit, egocentrisme, zwakte verschijnen; geheugenstoornissen worden dieper, vooral bij actuele gebeurtenissen. Veranderingen in de fundus worden belangrijker en liggen in de aard van atherosclerotische of hypertensieve angiosclerose. De invaliditeit van patiënten neemt af.

Met uitgesproken discirculatoire encefalopathie als gevolg van een toename van morfol, wigweefselveranderingen in de hersenen, wordt het beeld ernstiger. De achteruitgang in geheugen en aandacht vordert, het interessegebied versmalt en dementie ontwikkelt zich geleidelijk. Herhaalde vasculaire cerebrale crises en beroertes verergeren de ziekte. In de neurovole-status worden tegelijkertijd duidelijke symptomen van organische schade opgemerkt: insufficiëntie van de craniale innervatie, nystagmus (zie), tekenen van piramidale insufficiëntie, soms spraakstoornissen (zie Spraak), parese van ledematen (zie Paralysis, parese) en gevoeligheidsstoornissen (zie ) en bekkenaandoeningen. Pseudobulbar-syndroom wordt vaak waargenomen (zie. Pseudobulbar-verlamming). Bij het verslaan van subcorticale knooppunten ontstaan ​​verschillende extrapiramidale symptomen, rogge kan een zekere mate van parkinsonisme bereiken (zie). Op de fundus (zie) zijn er grove veranderingen die kenmerkend zijn voor de late stadia van atherosclerose of hypertensie.

Tot slot, verstoorde veneuze circulatie omvatten veneuze congestie en veneuze encefalopathie. Veneuze congestie wordt veroorzaakt door hart- en longhartfalen, compressie van extracraniële aderen in de nek, trauma aan de schedel en hersenen en andere oorzaken. Dankzij de rijke compenserende mogelijkheden van het M.-systeem kunnen tekenen van obstructie van een veneuze uitstroom zelfs met zijn lange bestaan ​​afwezig zijn. Bij wigdecompensatie bestaat het beeld uit hoofdpijn, convulsies, cerebellaire symptomen, verminderde hersenzenuwfunctie.

Veneuze encefalopathie wordt gekenmerkt door een verscheidenheid aan wiggen, manifestaties. De volgende syndromen worden onderscheiden: hypertensie (pseudotumoraal), syndroom van meerdere kleine focale laesies van de hersenen, asthenisch syndroom, waarvoor de tekenen van veneuze stagnatie en de prevalentie van hersensymptomen boven focaal kenmerkend zijn. Tot veneuze encefalopathie behoren ook bettolepsie (hoestepilepsie), het ontwikkelt zich bij ziekten die veneuze congestie in de hersenen veroorzaken. Aanhoudende hoest eindigt met epileptische aanvallen, met een plotseling bewustzijnsverlies.

Stoornissen van de cerebrale circulatie in individuele vasculaire pools. Een wig, syndromen bij de ischemische verstoringen van M. van voorbijgaande aard en herseninfarcten zijn het resultaat van factoren die afhangen van de toestand van de belangrijkste vaten en bloedvaten van de hersenen zelf en van de compenserende mogelijkheden van de collaterale circulatie. Op basis van de wig, het syndroom, kan men de mate van discirculatie of de omvang van het herseninfarct, de lokalisatie en opsluiting ervan in het bekken van een of ander hersenvat beoordelen. Het is echter lang niet altijd één wig, de foto weet te beslissen of dit syndroom wordt veroorzaakt door de pathologie van het hoofd- of hersenvat, of het nu wordt geassocieerd met volledige of gedeeltelijke occlusie van het bloedvat. Betrouwbare informatie hierover kan alleen verkregen worden door middel van angiografie. Wig, syndromen als gevolg van hersenbloeding, komen niet altijd overeen met het bekken van het gescheurde vat, omdat het gemorste bloed zich kan verspreiden naar gebieden die worden voorzien van andere vaten.

Wig, een foto met uitgebreide hartaanvallen in het bekken van de voorste hersenslagader wordt gekenmerkt door spastische verlamming van de ledematen - de proximale arm en het distale been; soms een vertraging of urine-incontinentie, de aanwezigheid van een grijpreflex en symptomen van oraal automatisme (zie Pathologische reflexen). Bij bilaterale brandpunten is de psyche vaak verstoord (spontaniteit, verminderde kritiek, verzwakt geheugen, enz.). Vaak is er apraxie van de linkerhand (met foci aan de linkerkant), wat een gevolg is van de nederlaag van het corpus callosum (zie Apraxia). Soms worden milde sensorische stoornissen op een verlamd been waargenomen. Wanneer het bekken van de paracentrale ader wordt aangetast, treedt Stott monoparese meestal op, met schade aan het corpus callosum, treedt linkszijdige apraxie op.

Bij het verslaan van het hele bekken van een middelste hersenslagader wordt een syndroom van totaal herseninfarct waargenomen - contralaterale hemiplegie (zie), hemianesthesie (zie Gevoeligheid) en hemianopsie (zie); bij hartaanvallen in de linkerhersenhelft - gemengde afasie of totaal, bij hartaanvallen in de rechterhersenhelft - anosognosie - een bijzondere stoornis in de perceptie van gevoeligheidsstoornissen en lichaamsbewegingen (zie Agnosia). Myocardinfarct in het bekken van de gemeenschappelijke stam van de opgaande takken van de middelste hersenslagader gaat gepaard met hemiplegie of hemiparese met overheersende schade aan de functie van de hand, hemihypesthesie van het corticale type, met linkszijdige foci - motorische afasie. Een hartaanval in de poel van de achterste takken van de middelste hersenslagader manifesteert zich door de zogenaamde. pariëtaal-temporaal-hoeksyndroom, inclusief hemianopsie) (half of lager kwadrant) en hemianesthesie met astereognose (verminderde herkenning van objecten bij het voelen); in verband met een schending van gevoeligheid, vooral diep, de zogenaamde. afferente parese van ledematen. Aan de linkerkant focussen sensorische en amnestische afasie, apraxie, acalculie en agrafie (zie Afasie) en digitale agnosie zich bij deze symptomen aan. Bij rechtszijdige brandpunten kunnen stoornissen van het lichaamspatroon optreden. Bij een hartaanval in de poel van diepe takken van de middelste hersenslagader wordt spastische hemiplegie inconstant waargenomen - een schending van de gevoeligheid, met foci in de linker hersenhelft - motorische afasie. Hartaanvallen in de poel van individuele takken van de middelste hersenslagader komen voor met beperktere symptomen: bij een hartaanval in de poel van de precentrale frontale tak is de verlamming voornamelijk het onderste deel van het gezicht, de tong en de kauwspieren; bij linkerhaarden treedt gelijktijdig motorische afasie op. Met bilaterale brandpunten ontwikkelt het pseudobulbar-syndroom zich in dit gebied met verminderde articulatie, slikken en afonie. Bij een hartaanval in de poel van de frontotopariëtale tak van de middelste hersenslagader (de roland-ader) wordt hemiplegie of hemiparese waargenomen met een overwicht van parese in de arm.

Met schade aan de voorste slagader van de vasculaire plexuswig. het syndroom omvat hemiplegie, hemianesthesie, soms hemianopsie, vasomotorische stoornissen in het gebied van verlamde ledematen. Afasie is afwezig.

Bij een hartaanval in de pool van corticale vertakkingen van de achterste hersenslagader wordt homonieme hemianopsie waargenomen, meestal met behoud van maculair zicht of bovenste kwadrant hemianopsie; fenomenen van metamorfopsie (zie) en visuele agnosie komen minder vaak voor. Met laesies in de linkerhersenhelft, alexia en milde sensorische en amnestische afasie kunnen worden waargenomen, geheugenstoornissen, vooral kortdurende, komen vaak voor. Bij een hartaanval in het bassin van de thalamo-slagader treedt het thalamus syndroom van Dejerine-Russi op (zie Thalamus), waaronder hemihypesthesie of hemianesthesie, evenals hyperpathie en dysesthesie aan de andere kant van de laesie, thalamische pijn in de andere helft van het lichaam, voorbijgaande contralaterale hemiparese; hemianopsie, hyperkinese van atetosische en choreoathetische aard (zie. Hyperkinesis), hemataxie (zie. Ataxia), trofische en autonome stoornissen worden niet constant waargenomen. Een hartaanval in het thalamoperforatieve slagader wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van ernstige ataxie en opzettelijke tremor in de contralaterale ledematen (bovenste rode kernsyndroom). Soms is er in plaats van tremor in de hand hyperkinese van het choreoathetische type of hemiballisme. Een eigenaardige tonische instelling van de hand - "thalamische hand" kan ook worden waargenomen..

Wig, manifestaties met schade aan de slagaders van de hersenstam worden gekenmerkt door polymorfisme. Hartaanvallen in het gebied van de hersenstam zijn het gevolg van schade aan de slagaders van het wervel-basilaire systeem op verschillende niveaus. Spotting is kenmerkend voor ischemische laesies van de hersenstam - de verstrooiing van verschillende, meestal kleine brandpunten van een hartaanval.

Met een hartaanval in het bekken van de paramedische slagaders van de middenhersenen, de zogenaamde. syndroom van de onderste rode kern - verlamming van de oculomotorische zenuw (zie) aan de kant van de focus, ataxie en opzettelijk trillen in de contralaterale ledematen; soms wordt choreiforme hyperkinese waargenomen. Bij beschadiging van de orale delen van de rode kern wordt de oculomotorische zenuw mogelijk niet aangetast; in dergelijke gevallen treedt een bovenste rode kern syndroom op (ataxie en opzettelijke tremor in de contralaterale ledematen). Bij een hartaanval, die de basis van hersenbenen grijpt, ontwikkelt het Weber-syndroom zich (zie. Wisselende syndromen). Het verslaan van de posterieure longitudinale bundel veroorzaakt verlamming of parese van de blik (zie Gaze-verlamming, kramp), die soms wordt gecombineerd met nystagmus. Bij een hartaanval in de pool van korte laterale slagaders van de middenhersenen (posterieure takken van de vasculaire plexus) treedt parese op van de ledematen van de andere kant van de laesie met hemihypesthesie. Een hersenletsel in de pool van de lange laterale slagaders van de middenhersenen tijdens de circulatie in de superieure cerebellaire slagader gaat gepaard met choreiforme en athetoïde hyperkinese aan de focale zijde, verminderde pijn en temperatuurgevoeligheid aan de andere kant van de laesie, soms zachte gehemelte myoclonia. Bij een hartaanval in de poel van de viervoudige ader worden symptomen van beschadiging van de oculomotorische zenuw waargenomen, evenals parese en verlamming van de blik. Vooral kenmerkend zijn verlamming van de blik en parese van convergentie (Parino-syndroom of syndroom van de posterieure commissuur). Cerebellaire symptomen komen vaak voor. Bij uitgebreide, vooral bilaterale, hartaanvallen in de middenhersenen, die de kernen van de reticulaire formatie aantasten, treden vaak bewustzijnsstoornissen en slaap op, soms pedunculeuze hallucinose.

Een hartaanval in het bekken van de paramedische slagaders van de brug veroorzaakt ofwel het bovenste mediale syndroom van de brug, dat wordt gekenmerkt door contralaterale hemiplegie met een stoornis van diepe gevoeligheid, of het onderste mediale syndroom, met Krom samen met contralaterale hemiplegie en een stoornis van diepe gevoeligheid, parese van het abducent en soms de gezichtszenuw kant van de uitbraak. Een bilaterale hartaanval leidt tot tetraplegia, pseudobulbar en cerebellaire symptomen.

Bij een hartaanval in de poel van korte zijtakken treedt het laterale brugsyndroom op. Het meest constant waargenomen homolaterale cerebellaire syndroom, gecombineerd met een overtreding van de oppervlaktegevoeligheid en soms piramidevormige tekenen aan de andere kant van de laesie; Het syndroom van Horner kan worden opgemerkt op het feest van het centrum (zie. Bernard - syndroom van Horner). Met foci in het middelste en onderste derde deel van het laterale deel van de brug is er een stoornis van pijn en temperatuurgevoeligheid van het gezicht aan de kant van de focus en een stoornis van dit soort gevoeligheid aan de andere kant van de romp en ledematen, d.w.z. er kan afwisselend hemigipesthesie of hemianesthesie optreden. Met foci in het onderste derde deel van het laterale deel van de brug, samen met het hoofdsyndroom, kan perifere verlamming van de gezichtsspieren aan de foci-zijde optreden,,

Het infarct van de orale delen van de band van de brug in de bloedtoevoerzone van de superieure cerebellaire ader gaat gepaard met een stoornis van pijn en temperatuurgevoeligheid aan de andere kant van de laesie, cerebellaire stoornissen aan de homolaterale kant, parese van de blik van het brugtype (de patiënt kijkt naar verlamde ledematen), soms nystagmus. Hyperkinese van choreiforme of athetoïde aard en het Horner-syndroom aan de aangedane zijde, soms myoclonsyndroom, kunnen zich hierbij aansluiten.

Een hartaanval in het caudale deel van de band van de brug, de bloedtoevoer naar de rogo wordt uitgevoerd door de voorste inferieure cerebellaire slagader en de korte envelopslagaders, gaat gepaard met niet-grove homolaterale cerebellaire symptomen, gedissocieerde gevoeligheidsstoornis aan de andere kant van het lichaam, soms perifere gezichtsverlamming aan de aangedane zijde.

Bij bilaterale hartaanvallen in het gebied van de bandband wordt het pseudobulbar-syndroom duidelijk uitgedrukt.

Bij discirculatie in de slagaders van de medulla oblongata, bijvoorbeeld, waarbij een mediaal infarct optreedt in het bekken van de paramedische slagaders, worden een laesie van de tongbeen aan de aangedane zijde en verlamming van de ledematen van de andere zijde opgemerkt. Soms wordt alleen de piramidale route van één of beide kanten beïnvloed, afhankelijk van welke een- of tweezijdige spastische verlamming wordt waargenomen. Lateraal infarct van de medulla oblongata als gevolg van discirculatie in de wervelslagader of in de posterieure onderste cerebellaire slagader, wordt klinisch gemanifesteerd door het Wallenberg-Zakharchenko-syndroom (zie Alternatieve syndromen).

Wig, manifestaties van een occlusieve laesie van de extracraniële sectie van de interne halsslagader in de beginperiode komen vaker voor in de vorm van voorbijgaande aandoeningen van M. tot Nevrol, de symptomen zijn divers. In ongeveer 1/3 van de gevallen is er een afwisselend optopiramidaal syndroom - blindheid of verminderd gezichtsvermogen, soms met atrofie van de oogzenuw aan de zijkant van de aangetaste ader (als gevolg van circulatie in de orbitale ader) en piramidale aandoeningen aan de andere kant van de laesie. Soms komen deze symptomen tegelijkertijd voor, soms zijn ze gedissocieerd. De meest voorkomende gevallen van occlusie van de interne halsslagader zijn tekenen van circulatie in het bekken van de middelste hersenslagader: parese van de ledematen van de andere kant van de laesie, meestal een corticaal type met een meer uitgesproken handdefect. Bij hartaanvallen ontwikkelt afasie, meestal motoriek, zich vaak in de poel van de linker interne halsslagader. Zintuiglijke stoornissen en hemianopsie kunnen voorkomen. Epileptiforme aanvallen zijn zeldzaam.

Bij hartaanvallen veroorzaakt door intracraniële trombose van de interne halsslagader, voortgaand met dissociatie van de arteriële cirkel, samen met hemiplegie en hemihypesthesie, worden uitgesproken cerebrale symptomen waargenomen: hoofdpijn, braken, verminderd bewustzijn, psychomotorische agitatie; secundair stamsyndroom verschijnt.

Naast het intermitterende) verloop van de ziekte en de aangegeven neurolen, manifestaties, wordt het syndroom van de occlusieve laesie van de interne halsslagader gekenmerkt door een verzwakking of verdwijning van de pulsatie van de aangetaste halsslagader, vaak de aanwezigheid van vaatgeluid erboven en een afname van de retinale druk aan dezelfde kant. Compressie van de onaangetaste halsslagader veroorzaakt duizeligheid, soms flauwvallen, krampen in gezonde ledematen.

Occlusieve laesies van de extracraniële wervelslagader worden gekenmerkt door het "spotten" van laesies in verschillende delen van het bekken van het wervelbasilair systeem: vestibulaire stoornissen (duizeligheid, nystagmus), statische stoornissen en coördinatie van bewegingen, visuele en oculomotorische stoornissen, dysartrie worden vaak waargenomen; motorische en sensorische stoornissen worden minder vaak bepaald. Bij sommige patiënten worden aanvallen van plotselinge val opgemerkt in verband met het verlies van houdingstonus, adynamie, hypersomnie. Heel vaak zijn er geheugenstoornissen voor actuele gebeurtenissen zoals het Korsakov-syndroom (zie).

Met blokkering van de intracraniële wervelslagader worden aanhoudende afwisselende syndromen van beschadiging van de medulla oblongata gecombineerd met voorbijgaande symptomen van ischemie van de orale secties van de hersenstam, occipitale en temporale lobben. In ongeveer 75% van de gevallen ontwikkelen zich de syndromen Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Najott en andere syndromen van unilaterale laesies van de onderste delen van de hersenstam. Bij bilaterale trombose van de wervelslagader treedt een ernstige slikstoornis op, fonatie, ademhaling en hartactiviteit worden verstoord.

Acute occlusie van de basilaire ader gaat gepaard met symptomen van een overheersende laesie van de brug met verminderd bewustzijn tot aan coma, snelle ontwikkeling van laesies van de hersenzenuwen (III-, IV-, V-, VI-, VII-paren), pseudobulbar-syndroom, verlamming van de ledematen met bilateraal patol. reflexen. Vegetatieve viscerale crises, hyperthermie, disfunctie van vitale functies worden waargenomen.

Diagnose van cerebrovasculair accident

De basis voor de diagnose van de eerste manifestatie van M.'s minderwaardigheid ten opzichte van is: de aanwezigheid van twee of meer subjectieve tekens, vaak herhaald; afwezigheid bij gebruikelijke nevrol, inspectie van symptomen van organische laesie van c. n met. en de detectie van tekenen van algemene vaatziekte (atherosclerose, hypertensie, vasculitis, vasculaire dystonie, enz.), wat vooral belangrijk is, omdat de subjectieve klachten van de patiënt niet pathognomonisch zijn voor de initiële manifestaties van vasculaire inferioriteit van de hersenen en kunnen worden opgemerkt bij andere aandoeningen (neurasthenie, asthenische syndromen van verschillende oorsprong). Om een ​​algemene vaatziekte bij een patiënt vast te stellen, is het noodzakelijk om een ​​veelzijdig wigonderzoek uit te voeren.

De plotselinge diagnose van symptomen van organische schade aan de hersenen tegen de achtergrond van algemene vaatziekte met significante dynamiek van cerebrale en lokale symptomen dient als basis voor de diagnose van acute M. stoornis. Met het verdwijnen van deze symptomen in minder dan 24 uur. een voorbijgaande overtreding van M. wordt gediagnosticeerd bij., in aanwezigheid van meer hardnekkige symptomen - herseninfarct. De leidende waarde bij het bepalen van de aard van een beroerte zijn niet individuele symptomen, maar hun combinatie. Er zijn geen pathognomonische tekenen voor dit of dat type beroerte. Voor de diagnose van hemorragische beroerte zijn een hoge bloeddruk en een voorgeschiedenis van cerebrale hypertensieve crises, een plotseling begin van de ziekte, een snelle progressieve verslechtering van de aandoening, een significante ernst van niet alleen focale, maar ook cerebrale symptomen, verschillende vegetatieve stoornissen, het vroege begin van symptomen als gevolg van verplaatsing en compressie van de hersenstam zijn belangrijk snel optredende veranderingen in het bloed (leukocytose, neutrofilie met een verschuiving naar links in de leukocytenformule, een verhoging van de Krebs-index tot 6 en hoger), de aanwezigheid van bloed in het hersenvocht.

Een herseninfarct wordt bewezen door de ontwikkeling van een beroerte in een droom of tegen een achtergrond van verzwakking van cardiovasculaire activiteit, de afwezigheid van arteriële hypertensie, de aanwezigheid van cardiosclerose, een voorgeschiedenis van myocardinfarct, de relatieve stabiliteit van vitale functies, de bewustzijnsstaat in het geval van massale nevrol, symptomen, de afwezigheid of zwakke ernst van het secundaire stamsyndroom, relatief langzame ontwikkeling van de ziekte, het ontbreken van veranderingen in het bloed op de eerste dag na een beroerte.

De gegevens van echoencephalografie (zie) helpen bij de diagnose (verplaatsing van de M-echo naar de contralaterale hemisfeer spreekt eerder voor intracerebrale bloeding. Rentgenol, een onderzoek naar de bloedvaten van de hersenen na toediening van contrastmiddelen (zie wervelangiografie, carotisangiografie) met intrahemisferische hematomen, onthult de avasculaire zone en verplaatsing van arteriële stammen; bij een herseninfarct wordt vaak een occlusief proces gedetecteerd in de hoofd- of intracerebrale vaten, de dislocatie van arteriële stammen is niet karakteristiek. Computertomografie van het hoofd biedt waardevolle informatie bij de diagnose van een beroerte (zie computertomografie).

De basisprincipes van de behandeling van cerebrovasculair accident

Bij de eerste manifestaties van M.'s inferioriteit moet de therapie gericht zijn op de behandeling van de onderliggende vaatziekte, het normaliseren van het werk- en rustregime en op het gebruik van geneesmiddelen die het hersenweefsel metabolisme en de hemodynamica verbeteren.

Bij acute overtredingen van M. tot.. zijn dringende maatregelen vereist, aangezien het niet altijd duidelijk is of de overtreding van M. tot.. van voorbijgaande of aanhoudende aard zal zijn, daarom is in ieder geval volledige mentale en fysieke rust nodig. Een cerebrovasculaire aanval moet in de vroegste stadia van zijn ontwikkeling worden gestopt. Behandeling van stoornissen van voorbijgaande aard aan (vasculaire hersencrises) moet in de eerste plaats normalisatie van de ABP, hartactiviteit en hersenhemodynamica opleveren, met inbegrip van, indien nodig, antihypoxische, decongestiva en verschillende symptomatische middelen, waaronder sedativa, zijn in sommige gevallen van toepassing anticoagulantia en plaatjesremmers. Behandeling voor hersenbloeding is gericht op het stoppen van bloeding en het voorkomen van hervatting ervan, om hersenoedeem en verminderde vitale functies te bestrijden. Bij de behandeling van een hartaanval

van de hersenen voeren activiteiten uit die gericht zijn op het verbeteren van de bloedtoevoer naar de hersenen: normalisatie van hartactiviteit en bloeddruk, verhoging van de bloedtoevoer naar de hersenen door uitbreiding van regionale hersenvaten, vermindering van vasospasme en verbetering van de microcirculatie, evenals normalisering van de fysische en chemische bloedeigenschappen, met name om het evenwicht in het bloedstollingssysteem te herstellen om trombo-embolie te voorkomen en om bloedstolsels die al gevormd zijn op te lossen.


Bibliografie: Akimov G. A. Voorbijgaande verstoringen van de cerebrale circulatie, L., 1974, bibliogr.; Antonov I.P. en Gitkina L.S. Vertebraal-basilaire slagen, Minsk, 1977; Bekov D. B. en Mikhailov S. S. Atlas van slagaders en aders van het menselijk brein, M., 1979, bibliogr.; Bogolepov N.K.Comateuze staten, p. 92, M., 1962; hij, hersencrises en beroerte, M., 1971; Gannushkina I.V. Collaterale bloedcirculatie in de hersenen, M., 1973; Kdosovsky B.N. Bloedcirculatie in de hersenen, M., 1951, bibliogr.; Koltover A. N. et al. Pathologische anatomie van cerebrovasculair accident, M., 1975; Mints A. Ya Atherosclerose van hersenvaten, Kiev, 1970; Moskalenko Yu.E. en andere intracraniële hemodynamica, biofysische aspecten, L., 1975; Mchedlishvili G. I. Functie van de vaatmechanismen van de hersenen, L., 1968; hij, Spasme van hersenslagaders, Tbilisi, 1977; Vasculaire aandoeningen van het zenuwstelsel, red. E.V. Schmidt, p. 632, M., 1975; Schmidt EV Stenose en trombose van halsslagaders en verstoringen van de cerebrale circulatie, M., 1963; Shmidt E.V., Lunev D.K. en Vereshchagin N.V. vaatziekten van de hersenen en het ruggenmerg, M., 1976; Cerebrale circulatie en beroerte, ed. door K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher S. M. De arteriële laesies die aan lacunes ten grondslag liggen, Acta-neuropaat. (Berl.), V. 12, p. 1, 1969; Handbook of clinical neurology, ed. door P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11-12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Ischemische cerebrovasculaire aandoeningen in een autopsieserie, J. Neurol. Sci., V. 9, p. 285, 1969; Olesen J. Cerebrale bloedstroom, Kopenhagen, 1974; Purves M. J. De fysiologie van de cerebrale circulatie, Cambridge, 1972.


D.K. Lunev; A. H. Koltover, P. P. Tchaikovskaya (pat. An.), G.I. Mchedlishvili (phys., Pat. Phys.).

Het Is Belangrijk Om Bewust Te Zijn Van Vasculitis