"Bloedplaatjesaggregatie met ADP, collageen, adrenaline en ristocetin"

Bloedplaatjesaggregatie is de concentratie van bepaalde bloedcellen (Bizzozero-plaques) om schade aan een bloedvat te herstellen, vergezeld van bloedverlies. Schending van de integriteit met kleine schade aan kleine bloedvaten op de achtergrond van normale hemostase vormt geen bedreiging voor massaal bloedverlies. Een kleine bloeding houdt volgens veel mensen na korte tijd spontaan op. Niet iedereen weet dat in dit complexe proces om aanzienlijk bloedverlies te voorkomen, veel afhangt van de aggregatie van bloedplaatjes.

Bloedplaatjesaggregatie of natuurlijke bloeding

Het proces van het stoppen van bloeding in het vaatnetwerk (haarvaten, venules, arteriolen) doorloopt verschillende fasen:

Na beschadiging van het vat treedt spasme op, wat de intensiteit van het bloeden gedeeltelijk vermindert.

Op de plaats van trauma aan de vaatwand zijn bloedplaten geconcentreerd, die het defect van het beschadigde gebied gedeeltelijk bedekken en hechting van bloedplaatjes optreedt.

Bloedplaatjes hopen zich op in het gebied van het vaatdefect en vormen conglomeraten, dit is plaatjesaggregatie, het eerste stadium van trombusvorming.

Als gevolg van onomkeerbare aggregatie wordt een bloedplaatjesplug gevormd. Het zit los, houdt de wond niet stevig vast, met een lichte mechanische impact erop, het bloeden wordt hervat.

Onder invloed van tromboplastine van fibrinefilamenten krijgt de bloedprop dichtheid, trekt samen, treedt trombine-trombusretractie op, stopt het bloedverlies.

De onderstaande afbeelding toont de stadia van de vorming van een bloedstolsel:

Bloedplaatjesaggregatie tijdens het stoppen van de bloeding is niet de laatste fase van een belangrijk proces, maar dit maakt het niet minder belangrijk. Dit fenomeen, dat uiterst belangrijk is bij het stoppen van het bloeden, heeft een keerzijde. Bij verhoogde bloedplaatjesaggregatie blijven de bloedplaten aan elkaar plakken, zelfs als er geen bloeding is, waardoor er bloedstolsels ontstaan. Deze stolsels, die door de bloedvaten bewegen, veroorzaken hun blokkade en verstoren de bloedtoevoer naar organen.

Dit is hoe myocardinfarct, longinfarct, nier, ischemische herseninfarct optreedt. In deze gevallen wordt actieve bloedplaatjesbehandeling voorgeschreven voor de preventie en behandeling van trombose..

Een schijnbaar onbeduidende pathologische reactie van spontane aggregatie van bloedplaatjes kan leiden tot trombo-embolie van de leidende slagaders en zelfs tot de dood van de patiënt.

Wat bloedplaatjesaggregatie zegt in een bloedtest?

Om het vermogen van bloedplaatjes om in het laboratorium te aggregeren te bestuderen, wordt een imitatie van natuurlijke omstandigheden gecreëerd - de circulatie van bloedcellen in de bloedbaan.

Dit onderzoek is uitgevoerd op glas met toevoeging van inductiesubstanties die normaal gesproken deelnemen aan soortgelijke reacties in het menselijk lichaam:

Als inductor wordt daarnaast ristomycine (ristoceïne) gebruikt, dat geen analogen in het menselijk lichaam heeft. Elke inductor van plaatjesaggregatie heeft zijn eigen normale bereik, iets anders onder verschillende laboratoriumomstandigheden..

De bloedplaatjesaggregatiesnelheid afhankelijk van de reactie-inductor

De methode voor het bepalen van de aggregatie van bloedplaatjes

ADP-bloedtest

Bloedonderzoek met adrenaline

Collageen bloedtest

Bloedonderzoek met ristomycine

Voor de diagnose van cardiovasculaire pathologieën is de bepaling van spontane bloedplaatjesaggregatie van groot belang wanneer gelijmde bloedplaatjes van bloedcellen door de bloedsomloop circuleren.

Overtredingen in de microcirculatiezone:

Veranderingen in de vaatwanden in de microcirculatiezone;

De vorming van aggregaten uit bloedplaatjes die het risico op het ontwikkelen van pathologie van het hart en de bloedvaten verhogen, ernstige complicaties.

Methoden voor het bepalen van de parameters van CAT:

Verandering in optische dichtheid van een suspensie van bloedplaten;

Visuele beoordeling van bloedplaatjesaggregatie.

In laboratoriumomstandigheden voor de diagnose van pathologische aggregatie van bloedplaatjes met behulp van:

Optische aggregometers - recordaggregatie van bloedplaatjes in plasma;

Conductometrische aggregometers - meet het aggregatieniveau in volbloed.

De verkregen gegevens worden weergegeven in de vorm van een curve op het aggregatogram. De methode voor laboratoriumdiagnose van bloedplaatjesaggregatie is betrouwbaar, maar vereist een hoge complexiteit, een grote hoeveelheid bloedplasma.

Norm en afwijking tijdens zwangerschap

Afwijkingen van het normale niveau van bloedplaatjesaggregatie in welke richting dan ook zijn een teken van pathologie. Tijdens de zwangerschap is een bloedtest vereist om het risico op trombose te bepalen. In het laatste trimester van de zwangerschap bereidt het vrouwelijk lichaam zich voor op mogelijk bloedverlies, waardoor de bloedstolling matig toeneemt. Als hyperaggregatie van bloedplaatjes wordt gedetecteerd, moet deze aandoening worden gecorrigeerd..

Bij lagere snelheden neemt het risico op bloeding toe, bij hogere snelheden neemt het risico op trombose toe. Om de zwangerschap veilig te laten verlopen, is een opstelling van de bloedplaatjesaggregatiemogelijkheden binnen normale limieten vereist - van 30 tot 60%.

U kunt het normale bereik in het laboratorium verduidelijken, waar de specialist het risico van verhoogde of verlaagde intensiteit van de aggregatie, de kans op negatieve zwangerschapscomplicaties zal rapporteren.

Bloedplaatjesaggregatie met inductoren

Volgens de standaard wordt voor een nauwkeurigere diagnose van het proces een bloedtest uitgevoerd om het niveau van bloedplaatjesaggregatie te bepalen met ten minste 4 inductoren.

ADF-inductor

Diagnose met ADP stelt u in staat een processtoring te identificeren bij de volgende ziekten en aandoeningen:

Cerebrovasculair ongeval;

Erfelijke trombopathie;

Trombocytopathie met hemoblastose;

Medicijnen gebruiken die de activiteit van bloedplaatjes remmen.

Ziekten die een afname van de bloedplaatjesaggregatie veroorzaken:

Essentieel atrombium - een schending van de functionaliteit van bloedplaatjes;

Wiskott-Aldrich-syndroom is een zeldzame genetisch bepaalde ziekte die optreedt afhankelijk van het geslacht van de patiënt en wordt geassocieerd met veranderingen in celgrootte en vorm;

Glanzman-trombasthenie is een genetische ziekte die tot uiting komt in afwezigheid van fibrinogeenreceptoren en glycoproteïnen;

Trombocytopathie met uremie;

Aspirine-achtig syndroom - een schending van de tweede fase van aggregatie van bloedplaatjes;

Secundaire bloedplaatjesaggregatiestoornissen bij hemoblastose, hypothyreoïdie, therapie met plaatjesremmers, NSAID's, diuretica, antibacteriële geneesmiddelen en bloeddrukverlagende geneesmiddelen.

Ziekten die een toename van de bloedplaatjesaggregatie veroorzaken:

Activering van het coagulatiesysteem tijdens psycho-emotionele stress, de vorming van immuuncomplexen, het gebruik van bepaalde medicijnen;

Aspirine-resistentie;

Viskeus bloedplaatjes-syndroom: verhoogd aggregatieniveau, aanleg voor adhesie.

Collageen inductor

Het overschrijden van de normatieve parameters tijdens de reactie met collageen wordt gediagnosticeerd met schendingen in het stadium van adhesie. De afname van het aggregatieniveau van bloedplaten heeft dezelfde reden als bij monsters met ADP. Verhoogde niveaus gaan gepaard met vasculitis, viskeus bloedplaatjes-syndroom.

Adrenaline inductor

De studie van indicatoren voor het vermogen van bloedplaatjesaggregatie in een monster met adrenaline wordt beschouwd als de meest informatieve diagnostische methode. Het toont volledig de interne activeringsmechanismen, inclusief de "release-reactie". Een afname van de normatieve indicator is typerend voor vergelijkbare gevallen die worden aangetroffen in de reactie met ADP en met collageen. Een toename van de intensiteit van de bloedplaatjesaggregatie wordt geassocieerd met een verhoogde viscositeit van de bloedplaatjes, met stress, bij het gebruik van bepaalde geneesmiddelen.

Ristocetin Inductor

Het onderzoek wordt uitgevoerd bij de diagnose van het von Willebrand-syndroom. Een onderzoek naar de ristocetine-cofactor-activiteit van bloedplaatjes helpt de ernst van deze factor te detecteren.

Alle soorten diagnostiek met behulp van aggregatie-inductoren kunnen de functionaliteit van bloedplaten objectief evalueren. Een ander doel van diagnose is om de effectiviteit van het gebruik van plaatjesremmende middelen te beoordelen, wat helpt bij het kiezen van de dosering van geneesmiddelen.

Extra informatie

Binding van bloedplaatjes, de vorming van een hemostatische plug omvat complexe activeringsmethoden voor bloedplaatjes en de reacties die daarop volgen.

Wat is de rol van bloedplaatjes?

Bloedcelfuncties bij de implementatie van bloedplaatjeshemostase:

Zorgen voor angiotrofe functie om de normale structuur en functionaliteit van de vaatwanden van kleine venules en arteriolen te behouden.

Zorgen voor de adhesie-aggregatiefunctie, die bestaat uit de concentratie van bloedplaatjes en deze aan de beschadigde kelder van het vat lijmen (adhesie), de vorming van een hemostatische plug (aggregatie), die het bloeden in korte tijd kan stoppen.

Behoud van spasmen van beschadigde haarvaten om verhoogd bloedverlies te voorkomen.

Deelname aan coagulatieprocessen, aan fibrinolyse-reacties.

Adhesie-aggregatiefunctie omvat de adhesie en aggregatie van bloedcellen, ontdekt door onderzoekers in de 19e eeuw. Een bloedplaatjesprop vormt zich voordat deze naar de plaats van beschadiging van het basaalmembraan wordt getransporteerd.

De belangrijkste stimulator van de hechting van bloedplaatjes is collageen, hoewel andere componenten van het bindweefsel deze functies ook kunnen vervullen..

Veranderingen in het uiterlijk en de functionaliteit van bloedplaatjes tijdens bloeding

In het geval van een vaartuigletsel begint de voorbereiding van bloedplaatjes voor respons lang voor aankomst op de noodlocatie:

Ze veranderen hun vorm van plat naar bolvormig, verwerven pseudopodia. Deze processen zijn ontworpen om aan elkaar te binden en zich te hechten aan het basale membraan van het vat.

Aangekomen op de noodlocatie, zijn de bloedplaten klaar om adhesie en aggregatie te activeren, ze worden sneller dan 5 seconden aan de wanden van het vat bevestigd.

Bloedplaatjes in de ruimte van de bloedsomloop zijn geconcentreerd in conglomeraten met 3-20 cellen.

Conglomeraten die op de plaats van de laesie aankomen, combineren zich met bloedplaatjes die voornamelijk aan het blootgestelde gebied van het basaalmembraan hechten.

Alle fasen van dit proces zijn gericht op een intensieve toename van de hemostatische plug, die de vaatschade in korte tijd sluit en het bloeden stopt.

Celconcentratie als een complex biochemisch proces

In het proces van adhesie en aggregatie van bloedplaatjes zijn externe en interne factoren betrokken:

Cel herstructurering.

Zo kunnen bloedplaatjes hun functies niet uitoefenen zonder glycoproteïne - een plasmacofactor voor collageen (von Willebrand-factor). Het wordt geproduceerd in de vaatwanden en bloedplaatjes bewegen langs de aderen en slagaders en leggen het voor toekomstig gebruik in de korrels, om zo nodig uit te scheiden.

Bloedplaatjesaggregatiestimulanten, opgenomen in de activeringsmodus:

Collageen is het belangrijkste stimulerende middel.

ADP - in het beginstadium van aggregatie komt het vrij uit het beschadigde basale membraan van de vaatwand en uit rode bloedcellen in het gebied van de verwonding, vervolgens wordt het vrijgegeven door bloedplaatjes die door primaire adhesie en activering zijn gegaan.

Adrenaline en serotonine - activeren enzymen van de bloedplaatjesmembraan, bevorderen de vorming van arachidonzuur en tromboxaan, die de reactie versterken.

Prostaglandinen - bij activering vormen ze tromboxaan in de gladde spieren, in het laatste stadium van aggregatie komt prostacycline in de bloedbaan, wat de onnodige bloedplaatjesactiviteit onderdrukt.

Trombine - helpt de sterkte van de hemostatische plug te versterken en te vergroten.

Op basis van het mechanisme van hemostase van bloedplaatjes, kunt u de etiologie begrijpen van ziekten die verband houden met verminderde bloedstolling.

Kwetsbaarheid van de bloedcelconcentratie

Afzonderlijke endogene en exogene factoren veroorzaken pathologische processen in het mechanisme van bloedplaatjeshemostase.

Het meest kwetsbare punt is de "release-reactie", wanneer er geen verbinding en verlijming van bloedplaten is, wordt er geen hemostatische plug gevormd.

Voor de kwalitatieve implementatie van het bloedstollingsproces is de aanwezigheid van eiwitten noodzakelijk: fibrinogeen, albumine, gammafractie, evenals fosfolipidefactor, Ca 2+, Mg 2+. Eiwitten creëren een "plasma-atmosfeer" voor de volledige werking van bloedplaatjes, maar sommige derivaten van eiwitsplitsing kunnen de aggregatie van bloedplaten remmen, vooral die verkregen door de afbraak van fibrinogeen en fibrine.

Als alle deelnemers aan de hemostase van bloedplaatjes hun functies uitvoeren, kan de aggregatie van deze bloedcellen het bloeden stoppen, maar in grote bloedvaten waar bloed onder hoge druk circuleert, kan de hemostatische plug dit niet doen..

Opleiding: In 2013 is de Kursk State Medical University afgestudeerd en is het diploma "General Medicine" behaald. Na 2 jaar was de residentie in de specialiteit "Oncologie" voltooid. In 2016 postdoctorale studies aan het N.I. Pirogov National Medical and Surgical Center.

5 diëten, waarvan de effectiviteit wordt bevestigd door de moderne wetenschap

De voordelen van selderij voor mannen en vrouwen - 10 wetenschappelijke feiten!

Compleet bloedbeeld (KLA) is het eerste onderzoek dat begint met de diagnose van ziekten of preventief onderzoek door een arts als onderdeel van het jaarlijkse medische onderzoek. Zonder deze eenvoudige maar belangrijke test is het onmogelijk om de toestand van de menselijke gezondheid objectief te beoordelen. KLA wordt ook wel algemeen klinisch of.

Een biochemische bloedtest ('biochemie' of gewoon een LHC) is een zeer informatieve laboratoriumtest waarmee u de toestand en functionele status van de meeste inwendige organen en systemen van het menselijk lichaam kunt beoordelen. Samen met een algemene of algemene klinische analyse wordt deze bloedtest in de eerste fase uitgevoerd.

Urine is een biologische vloeistof, het eindresultaat van het natuurlijke proces van het menselijk leven. Het wordt gevormd in de nieren van een persoon in twee complexe fasen. Samen met de ontsnappende vloeistof uit het lichaam wordt ureum verwijderd als eindproduct van het eiwitmetabolisme, elektrolyten, urinezuur, evenals vitamines en hormonen

Alanine-aminotransferase of afgekorte ALT is een speciaal endogeen enzym. Het is opgenomen in de groep transferases en een subgroep van aminotransferases. De synthese van dit enzym vindt intracellulair plaats. Een beperkt deel ervan komt in de bloedbaan terecht..

AST, AsAT, AST of aspartaataminotransferase is dezelfde term voor een van de enzymen van het eiwitmetabolisme in het lichaam. Dit enzym is verantwoordelijk voor de synthese van aminozuren die de celmembranen en weefsels vormen. Niet in alle organen AST-shows.

Lage aggregatie van bloedplaatjes

Bloedplaatjesaggregatie Bloedonderzoek

Als het nodig is om de functionele activiteit van bloedplaatjes te evalueren, wordt een analyse uitgevoerd met hun geïnduceerde aggregatie - aggregatogram. In feite kunt u met deze studie het vermogen van bloedplaatjes tot actieve adhesie en aggregatie grafisch weergeven.

Het aggregaat wordt uitgevoerd op een speciale automatische aggregometer. De analyse wordt uitgevoerd nadat de aggregatiestimulatoren van de patiënt zijn vastgemaakt aan het bloedplaatjesrijke plasma van de patiënt.

Bloedplaatjesaggregatie-inductoren zijn onderverdeeld in:

  • zwak (adenosinedifosfaat (ADP) in kleine doses, adrenaline);
  • sterk (ADP in hoge doses, collageen, trombine).

In de regel wordt aggregatie van bloedplaatjes met ADP, collageen, adrenaline en ristomycine (antibioticum ristocetin) uitgevoerd. De studie van de activiteit van bloedplaatjes in aanwezigheid van ristocetin is een belangrijke studie bij de diagnose van erfelijke hemorragische trombocytopathieën (de ziekte van von Willebrand en het Bernard-Soulier-syndroom).

Onder deze omstandigheden is de aggregatie van bloedplaatjes na activering door ristocetin verminderd. Onder invloed van andere inductoren (collageen, ADP) vindt activering plaats.

Regels voor voorbereiding op analyse

Een uur voor de analyse is roken verboden. De patiënt moet een half uur voor het innemen van het materiaal in rust zijn.

Het is belangrijk om te onthouden dat de resultaten van een activeringstest voor bloedplaatjes drastisch veranderen onder invloed van geneesmiddelen die de bloedstolling kunnen beïnvloeden. De behandelende arts en het laboratoriumpersoneel moeten op de hoogte worden gebracht van de door de patiënt ingenomen geneesmiddelen. Hoge concentraties anticoagulantia kunnen de aggregatie van bloedplaatjes verminderen

Antiplatelet-middelen verminderen alle soorten activering van bloedplaatjesaggregatie dramatisch. Het gebruik van plaatjesremmers moet 10 dagen voor de analyse worden gestopt en niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen - ten minste drie dagen van tevoren

Hoge concentraties anticoagulantia kunnen de aggregatie van bloedplaatjes verminderen. Antiplatelet-middelen verminderen alle soorten activering van bloedplaatjesaggregatie dramatisch. Het gebruik van plaatjesremmers moet 10 dagen voor de analyse worden gestopt en niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen - ten minste drie dagen van tevoren

De behandelende arts en het laboratoriumpersoneel moeten op de hoogte worden gebracht van de medicijnen die de patiënt gebruikt. Hoge concentraties anticoagulantia kunnen de aggregatie van bloedplaatjes verminderen. Antiplatelet-middelen verminderen alle soorten activering van bloedplaatjesaggregatie dramatisch. Het gebruik van plaatjesremmers moet 10 dagen voor de analyse worden gestopt en niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen - ten minste drie dagen van tevoren.

Verstoor ook het aggregatievermogen van bloedplaatjes:

  • hoge doseringen diuretica (furosemide) en bètalactams (penicilline, cefalosporines),
  • bètablokkers (propranolol),
  • vaatverwijders,
  • calciumantagonisten,
  • cytostatica,
  • antischimmelmiddelen (amfotericine),
  • antimalariamiddelen.

Kan ook het gebruik van bloedplaatjesaggregatie enigszins verminderen:

Bloedplaatjesaggregatie De norm die is vastgesteld voor kinderen, volwassenen en zwangere vrouwen.

Voordat u begrijpt wat de aggregatie van bloedplaatjes is, moet u de functie van de bloedplaatjes zelf in het menselijk lichaam achterhalen. Het zijn gevormde bloedcellen die beschermende eigenschappen hebben. Bloedplaatjes voorkomen bloedverlies. Via het bloed komen voedingsstoffen, zuurstof ons lichaam binnen. Ze zijn nodig voor alle organen, cellen, weefsels. Met behulp van bloed wordt metabolisch afval getransporteerd naar de plaatsen waar ze zijn teruggetrokken. Bloed is erg belangrijk voor mensen. Het verlies ervan in grote hoeveelheden is dodelijk.

Wanneer schade aan de wanden van bloedvaten optreedt, stroomt er bloed uit. Bloedplaatjes komen te hulp. In dit geval treden er een aantal biochemische reacties op die de cellen een “alarm” sturen. "Reddingswerkers" haasten zich naar de wondplaats en blijven dicht bij elkaar, waardoor de doorbraak in het vat verstopt raakt. Het proces wordt bloedplaatjesaggregatie genoemd. Er is ook hyperaggregatie (overmatige aggregatie). De oorzaak van de manifestatie kan pathologie of zwangerschap zijn. Maar de bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap kan te laag zijn, wat leidt tot een slechte bloedstolling en het risico op bloedingen.

Met de dood van bloedplaatjes worden draden van febrin gevormd. Ze zijn duurzaam en vormen de basis van alle bloedstolsels. Bloedstolsels zijn betrouwbare hulpmiddelen voor het menselijk lichaam tijdens de periode van bloedverlies. En bloedplaatjesaggregatie (trombose) is een ambulance in een moeilijke situatie. Iedereen weet echter dat een bloedstolsel een negatieve kant heeft. Het kan een hartaanval veroorzaken, een beroerte veroorzaken en een persoon "doden"

Daarom moet bij aanwezigheid van een ziekte - hypertensie veel aandacht worden besteed aan een proces als bloedplaatjesaggregatie, waarvan de norm is vastgesteld voor kinderen, volwassenen (mannen, vrouwen), zwangere vrouwen

Een bloedtest wordt uitgevoerd door een laboratoriummethode. Verhoogde trombose in het hart en de hersenen leidt tot een snelle dood. De aanwezigheid van bloedstolsels in de bloedvaten van menselijke organen en weefsels is een langdurige strijd met verschillende aandoeningen. Urolithiasis kan bijvoorbeeld het gevolg zijn van het kleinste bloedstolsel in de nier. Hij kan zich jarenlang niet laten voelen. Maar de tijd komt dat een infectie van de blaas optreedt tegen de achtergrond van de griep, verkoudheid. Vanwege deze negatieve processen barst een vasculair (capillair) in de nier. Bloedplaatjes haasten zich naar de plaats van beschadiging, aggregatie van bloedplaatjes treedt op en er vormt zich een trombus.

Het lijkt erop dat alles klopt, de impuls is "gepatcht". Maar niet helemaal. Niets gaat spoorloos over. De trombus gedraagt ​​zich tot een bepaalde tijd rustig. Wanneer de hitte komt, verliest het lichaam veel vocht, wordt urine geconcentreerd. Gedurende deze periode vormt zich een plaque op de trombus. Door de jaren heen hoopt het zich op en wordt het steen. Urolithiasis veroorzaakt nierkoliek, een gevoel van ernstige lage rugpijn. Kleine steentjes (tot 5 mm.) Kunnen naar buiten worden gehaald. Grote stenen vereisen een chirurgische ingreep. Een verwaarloosde vorm van de ziekte kan een indicatie zijn voor nierverwijdering..

Men moet dus weten dat bloedplaatjesaggregatie de rol speelt van zowel een "redder" als een "moordenaar". Hoe ernstige gevolgen voorkomen? Het is gemakkelijker om uitdroging te voorkomen. Hiervoor wordt aangeraden om minimaal twee liter vocht per dag te drinken. Het is handig om citroensap toe te voegen aan drankjes. Onvoldoende bloedplaatjesaggregatie is niet minder gevaarlijk dan verhoogd. Frequente bloeding put het menselijk lichaam sterk uit, wat leidt tot bloedarmoede en een aantal andere ziekten. Beoordeel de reactie met behulp van laboratoriumbloedonderzoeken. Alleen analyse is in staat om de mate van adhesie van bloedplaatjes correct te beoordelen, evenals de oorzaken die tot adhesie leiden te identificeren. Hiervoor worden bloedplaatjesaggregatie-inductoren aan het monster toegevoegd, waarna de reactie wordt gekarakteriseerd.

Tijdige zorg voor uw gezondheid zal helpen deze jarenlang te behouden..

Kuznetsov V.V. is geïnteresseerd in:

Tijdens de behandeling merkte de arts terloops op dat ik een afname van de bloedplaatjesaggregatie had. Is dit een gevaarlijke toestand? Je kunt het medisch repareren of folkmethoden gebruiken?

Het antwoord van onze expert:

Bloedplaatjes zijn bloedcellen. Hun functie is om het lichaam te beschermen tegen bloedverlies door lijmen, de vorming van fibrinefilamenten, die de plaats van beschadiging van de vaatwand bedekken.

Verminderde bloedplaatjesaggregatie is een pathologische aandoening waarbij de tijd van vorming van een bloedstolsel toeneemt in vergelijking met normale waarden. Tegelijkertijd neemt het risico op spontane bloeding toe, neemt de tijd van vorming van een bloedstolsel toe. Dit kan dodelijk zijn..

Er is aangeboren hemofilie en een verworven vorm van de ziekte. De aggregatie van bloedcellen wordt beïnvloed door de toediening van medicijnen, de aanwezigheid van een bacteriële of virale infectie, verhoogde stress.

Hypoaggregatie ontwikkelt zich met de volgende ziekten:

  • pathologie van de nieren, urinewegen;
  • bloedcarcinomen van verschillende etiologieën;
  • hypothyreoïdie;
  • bloedarmoede van verschillende oorsprong.

Het syndroom kan een chronisch beloop hebben. In dit geval, lange en zware periodes, is bloedend tandvlees een alarmerend teken van bloedingsstoornissen..

Onderzoeksmethoden

De methode voor het bepalen van de indicator is afhankelijk van het laboratorium en het type aggregometer. De betrouwbaarheid en waarde van de verkregen onderzoeksresultaten is niet afhankelijk van de gekozen methode. De meest populaire methoden zijn het gebruik van oplossingen van adenosinetrifosfaat, ristocetine, collageen, adrenaline en arachidonzuur. Laten we de essentie van elke techniek in meer detail bekijken..

Adenosinetrifosfaatmethode

Na het resultaat van de analyse te hebben ontvangen, vragen patiënten zich af: wat betekent bloedplaatjesaggregatie met ADP? Decodering van de afkorting ADP - adenosinetrifosfaat. Het is bekend dat een kleine hoeveelheid ADP ervoor zorgt dat bloedplaatjes worden geactiveerd, gevolgd door hun adhesie. Het proces wordt gekenmerkt door een tweegolfstroom. De eerste fase van aggregatie is te wijten aan blootstelling aan ADP. De secundaire golf begint na het vrijkomen van specifieke moleculen (agonisten) uit bloedplaatjes. Bij het toevoegen van een grote hoeveelheid ADP (meer dan 1 * 10-5 mol), is het niet mogelijk om de scheiding van de twee fasen te repareren, omdat ze samenvloeien.

Bij de uitvoering van het onderzoek besteden experts bijzondere aandacht aan het aantal golven, volledigheid, snelheid en omkeerbaarheid van het proces. Identificatie van een tweegolfproces met kleine doses ADP is een teken van verhoogde gevoeligheid van bloedplaatjes

Omkeerbare en onvolledige bloedplaatjesaggregatie met ADP - 1 duidt op mislukte activering van bloedplaatjes.

Ristocetin-methode

Het onderzoek is uitgevoerd om de von Willebrand-factor bij de onderzochte patiënt te kwantificeren. Dit is een erfelijke pathologie die wordt gekenmerkt door stoornissen in het bloedstollingsproces..

De methode is gebaseerd op het directe effect van ristocetin op de interactie van een factor en een glycoproteïne. Normaal gesproken heeft ristocetin een stimulerend effect op dit proces. Bij patiënten met erfelijke pathologie wordt dit effect niet waargenomen.

Het is belangrijk om een ​​differentiële diagnose uit te voeren, aangezien de ziekte van von Willebrand vergelijkbaar is met het Bernard-Soulier-syndroom. Dit is een erfelijke pathologie, waartegen bloedplaatjes bij een persoon volledig het vermogen verliezen om hun functies uit te voeren

Na toevoeging van een deficiënte stollingsfactor (voor de ziekte van von Willebrand) wordt de adhesie van bloedplaatjes bij patiënten hersteld. Voor het Bern-Soulier-syndroom is een dergelijk herstel niet mogelijk.

Collageen methode

Een onderscheidend kenmerk van aggregatie met collageen is de lange latente fase die nodig is om het fosfolipase-enzym te activeren. De duur van de latente fase varieert van 5 tot 7 minuten en is afhankelijk van de gebruikte concentratie collageen.

Nadat deze fase is voltooid, komen bloedplaatjeskorrels vrij en wordt tromboxaan geproduceerd. Het resultaat is een verhoogde interactie en adhesie tussen bloedplaatjes.

Adrenaline methode

De effecten van adrenaline op de adhesie van bloedplaatjes zijn vergelijkbaar met die van ADP. Het proces wordt gekenmerkt door twee fasen. Aangenomen wordt dat adrenaline bloedplaatjes direct kan beïnvloeden, waardoor de doorlaatbaarheid van hun celwand toeneemt. Wat leidt tot een toename van hun gevoeligheid voor vrijgekomen specifieke moleculen.

Arachidonzuurmethode

Zuur is een natuurlijke katalysator voor celadhesie. Ze kan ze niet rechtstreeks beïnvloeden. Arachidonzuur oefent indirect zijn werking uit via enzymen, secundaire tussenproducten en calciumionen.

Het aggregatieproces is snel, meestal in één fase. Dit type onderzoek is relevant wanneer een patiënt medicijnen gebruikt..

Analyse resultaten

Bij het decoderen van de bloedplaatjesaggregatietest moet elk laboratorium de referentiewaarden aangeven die voor deze diagnostische methode zijn aangenomen. Dit zijn de gemiddelde indicatoren die werden gevonden tijdens een massaonderzoek bij gezonde mensen. Ze worden als de norm beschouwd..

De norm bij een kind en een volwassene

Als er leeftijdsverschillen zijn voor het aantal bloedplaatjes in het bloed (kinderen hebben er minder), dan worden voor het vermogen om te aggregeren uniforme normen opgesteld:

  • in seconden - van nul tot 50 (het resultaat kan variëren bij verschillende bloedtemperaturen en de onderzoeksmethodologie in een bepaald laboratorium);
  • in percentage voor spontaan - 25 - 75;
  • gestimuleerde ADP bij een concentratie van 5 μmol / ml - 60-89% en bij 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie

De neiging om de adhesie van bloedplaatjes te versnellen, wordt waargenomen bij dergelijke ziekten:

  • coronaire hartziekte (angina pectoris, hartaanval);
  • circulatiestoornissen in de perifere arteriën van de onderste ledematen (atherosclerosis obliterans);
  • tromboangiitis;
  • veneuze trombose;
  • antifosfolipidensyndroom;
  • diabetes;
  • aangeboren afwijkingen van de bloedplaatjesstructuur;
  • overmatige celvorming;
  • auto-immuunziekten;
  • DIC-syndroom met shock, ernstige zwangerschapstoxicose, placenta-abruptie, vruchtwaterembolie, keizersnede;
  • tumorprocessen in het lichaam.

Bloedplaatjesaggregatie kan worden gestimuleerd door roken, hoog cholesterol en bloedsuiker, hypertensie en stressfactoren. Antiplaatjesmiddelen worden voorgeschreven voor behandeling - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Redenen voor verminderd

Zwakke spontane en gestimuleerde aggregatie wordt waargenomen bij:

  • Bloedarmoede
  • acute leukemie;
  • nierfalen;
  • overdosis van anticoagulantia, plaatjesaggregatieremmers;
  • levercirrose;
  • diffuse glomerulonefritis;
  • systemische lupus erythematosus;
  • hemorragische vasculitis;
  • angiomen;
  • stralingsziekte.

Congenitale trombocytopathie gaat gepaard met een verandering in het aggregatievermogen (Glanzman, Pearson, Mei), de afgifte van cellijmfactoren (aspirine-achtig syndroom), gebrek aan granulaatopslag ("grijze bloedplaatjes", Herzhmansky-syndroom), evenals verschillende defecten in hartafwijkingen, Marfan-syndroom, Viscott.

Deze aandoeningen worden gekenmerkt door verhoogde bloedingen en een radicale eliminatie is niet mogelijk. Daarom wordt bij verminderde aggregatie een dieet voorgeschreven:

  • levenslang verbod op alcoholgebruik, het gebruik van azijn (inclusief ingeblikt voedsel daarbij);
  • opname in het dagmenu van producten met vitamine A (runder- of kippenlever, vis, paprika), C (dogrose, zwarte bes), P (kers, appelbes), pinda's;
  • beperking van kruiden, vooral gember, kurkuma, fenegriek.

Voor medicamenteuze behandeling van aangeboren en verworven trombocytopathieën worden Dicinon, Aminocapronzuur, Calciumgluconaat gebruikt. Wijs 2 tot 4 keer per jaar een cursusinname van ATP, Riboxine en foliumzuur toe. Tijdens pauzes worden kruidenpreparaten met hemostatische kruiden aanbevolen - brandnetel, frambozenblaadjes, herderszak, vogelhooglander, duizendblad.

Analyse voor aggregatie van bloedplaatjes toont hun vermogen om verbinding te maken wanneer zich bloedstolsels vormen. Het wordt voorgeschreven aan patiënten vóór de operatie, tijdens de zwangerschap en bij de benoeming van een behandeling voor trombose, atherosclerose. Onderzoek spontane en gestimuleerde aggregatie. Dit helpt bij het correct diagnosticeren en uitvoeren van therapie..

Als het resultaat hoger is, worden antiplatelet-middelen voorgeschreven, met verminderde aggregatie zijn hemostatische middelen geïndiceerd.

Wat zijn bloedplaatjes??

Bloedplaatjes zijn gevormde bloedcellen die bijdragen aan de normalisatie van de bloedstolling. Dit gaat als volgt. In geval van schending van de integriteit van de vaatwanden, ontvangen bloedplaatjes via een reeks biochemische reacties een bepaald signaal, verzamelen ze zich op de doorbraakplaats en zorgen samen voor het verstoppingsproces. Dus het proces van aggregatie.

Het te intensieve aggregatieproces is echter pathologisch. Hyperaggregatie van bloedplaatjes leidt tot verhoogde trombose, wat het risico op het ontwikkelen van ziekten zoals beroerte en myocardinfarct aanzienlijk verhoogt.

Lage aggregatiesnelheden zijn niet minder gevaarlijk en vormen niet alleen een potentiële bedreiging voor de gezondheid, maar ook voor het leven van de patiënt. Onvoldoende hechting van bloedplaatjes leidt tot de vorming van een ziekte zoals trombocytopenie (). Tegelijkertijd is er een grote kans op het ontwikkelen van interne en externe bloedingen, wat niet alleen bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van ernstige vormen van bloedarmoede, maar ook tot de dood kan leiden.

Daarom is het uiterst belangrijk om het aantal bloedplaatjes in het bloed te controleren, evenals hun vermogen om te aggregeren. Vooral belangrijk is de bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap

Het is een feit dat schendingen van dit proces tot een aantal vrij ernstige gevolgen kunnen leiden. Hypoaggregatie (verminderde aggregatie van bloedplaatjes) kan baarmoederbloedingen veroorzaken tijdens het geboorteproces of na de geboorteperiode. Overmatig actieve aggregatie is ook gevaarlijk voor de aanstaande moeder en haar baby, omdat het kan leiden tot bloedstolsels, wat een van de meest voorkomende oorzaken is van miskramen en spontane zwangerschapsafbreking in de vroege stadia

Vooral belangrijk is de bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap. Het is een feit dat schendingen van dit proces tot een aantal vrij ernstige gevolgen kunnen leiden. Hypoaggregatie (verminderde aggregatie van bloedplaatjes) kan baarmoederbloedingen veroorzaken tijdens het geboorteproces of na de geboorteperiode. Overmatig actieve aggregatie is ook gevaarlijk voor de aanstaande moeder en haar baby, omdat het kan leiden tot bloedstolsels, wat een van de meest voorkomende oorzaken is van miskramen en spontane zwangerschapsafbreking in de vroege stadia.

Om dergelijke bijwerkingen te voorkomen en risico's te minimaliseren, raden deskundigen aan om bij het plannen van een zwangerschap een onderzoek uit te voeren naar het niveau van bloedplaatjes in het bloed en hun vermogen te identificeren om te regenereren vóór de conceptie..

Hoe de resultaten te begrijpen?

Een analyse met behulp van drie conventionele inductoren en, indien nodig, nieuwe toe te voegen, wordt gedaan als één stollingsfactor prevaleert boven de andere. Voor diagnostiek is de gedetecteerde veranderde norm met één inductor bij afwezigheid van beweging met andere belangrijk. En de resultaten worden geëvalueerd door een specialist.

Dit zijn de factoren die een daling van de aggregatie kunnen veroorzaken:

  • succes van antiplateletbehandeling;
  • trombocytopathie.

Wat kan trombocytopathie doen??

Dit type ziekte kan worden overgeërfd van ouders of kan worden verkregen door bepaalde ziekten te hebben. Volgens statistieken heeft elke tiende persoon het. Vaak bij dergelijke ziekten is de aanwezigheid van een verband met het vermogen van bloedplaatjes om bepaalde stoffen op te hopen..

Hierdoor stopt het bloed niet en vormen zich geen bloedstolsels. Dit is beladen met het feit dat vanaf de kleinste kras een sterke uitwendige bloeding kan openen en door een blauwe plek - intern.

Trombocytopathie is een ernstige ziekte die wordt gekenmerkt door verminderde aggregatie van bloedplaatjes.

Dit is al merkbaar bij een kind: bij dergelijke kinderen bloedt het tandvlees vaak, bloedt de neus, verschijnen er blauwe plekken op het lichaam van de kleinste klap en als het kind iets raakt met zijn knie of elleboog, en deze plek zwelt op. Bij tienermeisjes die aan deze pathologie lijden, wordt de menstruatie verlengd en gaat er veel bloed uit tijdens hen. Als gevolg hiervan ontwikkelt zich bloedarmoede..

Secundaire trombocytopathie

Symptomatisch, ze zijn secundair, trombocytopathieën worden gevormd als gevolg van de volgende pathologieën:

  • chronische leukemie;
  • myeloom
  • pernicieuze anemie;
  • de laatste fase van de ontwikkeling van uremie;
  • schildklierdisfunctie.

Als de patiënt tijdens de operatie te veel bloedt, kan de chirurg er zeker van zijn dat hij trombocytopathie heeft.

Met trombocytopathie is het stoppen van bloeding buitengewoon moeilijk

Aggregatie wordt hoger in de volgende gevallen:

  • gemeenschappelijke vasculaire atherosclerose;
  • hypertensie;
  • scheuring van inwendige organen;
  • arteriële trombose in de buikholte;
  • beroerte;
  • diabetes.

Wanneer u een analyse moet doorstaan?

Indicaties voor de studie zijn:

  • overmatig bloeden van het tandvlees;
  • neusbloedingen;
  • het uiterlijk van hemorragische huiduitslag;
  • langdurige bloedstop, zelfs met kleine schade aan bloedvaten;
  • neiging tot blauwe plekken;
  • de noodzaak van behandeling met plaatjesremmers en anticoagulantia;
  • zwangerschap met een hoog risico op gestosis of bloeding tijdens de bevalling;
  • pathologie van het hematopoëtische systeem.

Het onderzoek moet vóór de operatie worden uitgevoerd. Een lage mate van bloedplaatjesaggregatie kan tijdens de operatie leiden tot groot bloedverlies, waarmee rekening moet worden gehouden.

De analyse is verplicht voor vrouwen die de functionele activiteit van bloedplaatjes kunnen beoordelen. De resultaten van de studie zullen helpen bij het kiezen van profylactische middelen voor overmatig bloedverlies tijdens de bevalling..

Bovendien wordt deze indicator bepaald als behandeling met plaatjesremmers en anticoagulantia nodig is. Kleine doses aspirine zijn geïndiceerd voor mensen met atherosclerose en voor pathologieën van het cardiovasculaire systeem. Op basis van de analysegegevens worden voorspellingen gedaan over de reactie van het lichaam na inname van aspirine.

Het is bekend dat de bloedplaatjesaggregatie ook wordt beïnvloed door geneesmiddelen van andere groepen (antibiotica, antihistaminica, ontstekingsremmende geneesmiddelen). Daarom is de analyse ook aan te raden bij het plannen van de inname van deze medicijnen.

Verhoogde aggregatie: oorzaken, complicaties en behandeling

Deze aandoening wordt hyperaggregatie genoemd. Het bestaat uit een verhoogde bloedstolling in de bloedvaten, wat kan leiden tot een verhoogd risico op bloedstolsels en tot de dood.

Oorzaken en ziekten die gepaard gaan met hyperaggregatie:

  • diabetes;
  • atherosclerose;
  • fysieke inactiviteit;
  • oncologische ziekten van het bloed;
  • maagkanker;
  • nierkanker
  • hypertonische ziekte;
  • circulatiestoornissen;
  • aritmie;
  • bradycardie.
  • beroertes
  • hartaanvallen;
  • plotseling overlijden door verstopping van grote bloedvaten door een bloedstolsel;
  • onvoldoende bloedtoevoer naar organen door vernauwing van het lumen van bloedvaten, voornamelijk van de hersenen;
  • veneuze trombose in de onderste ledematen.

De principes van medicamenteuze behandeling van hyperaggregatie:

  1. Medicijnen nemen op basis van acetylsalicylzuur (Cardiomagnyl). Het gebruik van dergelijke geneesmiddelen is gerechtvaardigd vanaf de leeftijd van 40 jaar om de normale bloedconsistentie te behouden en het risico op trombose te verminderen.
  2. De opname van bloedplaatjesaggregatieremmers (clopidogrel), die leiden tot een afname van de bloedplaatjesaggregatie, normaliseert de bloedviscositeit.
  3. Ontvangst van anticoagulantia (heparine, fraksiparine, streptokinase), die de vorming van bloedstolsels voorkomen.
  4. Het gebruik van vaatverwijders en antispasmodica, die het lumen van bloedvaten vergroten.
  5. Behandeling van de onderliggende pathologie die hyperaggregatie veroorzaakt.

Principes van niet-medicamenteuze behandeling van hyperaggregatie:

  1. Een dieet rijk aan plantaardig voedsel - groenten, citrusvruchten, groenten. Geef bij eiwitproducten de voorkeur aan zuivelproducten. Zeevruchten helpen ook bij het behouden van normale bloedeigenschappen. Beperk het gebruik van boekweit, granaatappels en appelbes.
  2. Naleving van het drinkregime. Gebrek aan vocht in het lichaam gaat vaak gepaard met hyperaggregatie en trombose. Drink minimaal 2 liter zuiver water per dag.
  3. Traditionele geneeskunde kan niet worden beschouwd als alternatief voor medische behandeling. De belangrijkste medicinale planten die de bloedstolling verminderen, zijn medicinale zoete klaver, pioenroos, groene thee.

Bloedplaatjesaggregatie - wat is het??

Bloedplaatjesaggregatie is het proces waarbij cellen zich hechten. Dit vormt een plug die de wond bedekt. In het beginstadium plakken de bloedcellen aan elkaar en hechten zich later aan de wanden van het vat. Het resultaat is een bloedstolsel dat een bloedstolsel wordt genoemd.

Bloedplaatjes - kleurloze bloedcellen die betrokken zijn bij het coagulatieproces

In een gezond lichaam is aggregatie beschermend: bloedplaatjes verstoppen de wond en het bloeden stopt. In sommige gevallen is de vorming van bloedstolsels ongewenst, omdat deze de bloedvaten in vitale organen en weefsels blokkeren..

  1. Verhoogde activiteit van kleurloze bloedcellen kan leiden tot beroerte, hartaanval.
  2. Een verminderde productie van bloedplaatjes leidt vaak tot groot bloedverlies. Frequente bloeding die lange tijd niet stopt, leidt tot uitputting en bloedarmoede (bloedarmoede).

Om de ziekte te voorkomen, is het noodzakelijk om het niveau van bloedplaatjes en hun aggregatievermogen te beheersen.

Artsen raden aan om een ​​onderzoek uit te voeren met:

  • frequente bloeding - baarmoeder, uit de neus;
  • het verschijnen van kneuzingen door de minste kneuzingen;
  • slecht genezende wonden;
  • wallen.

Norm indicatoren

Normaal gesproken is de aggregatie 25-75%. Dergelijke indicatoren duiden op een goede bloedvorming en een toereikende zuurstoftoevoer naar weefsels en organen..

Bloedplaatjesaggregatie - bloedplaatjes haasten zich naar de plaats van beschadiging, plakken aan elkaar, sluiten de wond en stoppen met bloeden

Bloedplaatjesaggregatie: concept, bij de analyse van bloed, afwijkingen, nuances

© Auteur: Z. Nelli Vladimirovna, doctor in de laboratoriumdiagnostiek, onderzoeksinstituut voor transfusiologie en medische biotechnologie, speciaal voor VascularInfo.ru (over de auteurs)

Bloedplaatjesaggregatie - de wens dat bloedplaatjes, fragmenten van megakaryocyten, bloedplaatjes of Bizzozero-plaques genoemd, een noodsituatie 'waarnemen', vergezeld van bloedverlies, om samen te komen zodat met behulp van andere 'liquidators' (aanwezig of gevormd in het proces) de schade in het vat sluiten.

Een kleine wond met een schending van de integriteit van kleine bloedvaten, bedreigt in de regel (als alles in orde is met het hemostatische systeem) geen grote problemen. Het bloed dat uit de wond stroomt, stopt na enige tijd, en in dergelijke gevallen zeggen mensen, die hun deelname ontkennen,: "Zelf is gestopt." En natuurlijk kent niet iedereen zo'n proces als bloedplaatjesaggregatie, dat een belangrijke rol speelt bij het stoppen van bloedingen en het voorkomen van verlies van kostbare vloeistof voor het lichaam.

Bloedplaatjesaggregatie is een van de fasen bij het stoppen van bloeding

Voor zo'n schijnbaar kleinigheid als het stoppen van bloeden uit de vaten van het microvasculatuur (arteriolen, venules, haarvaten) zijn er complexe, opeenvolgende processen:

  • Als reactie op schade zijn de microcirculatievaten krampachtig en belemmeren daardoor gedeeltelijk de vrije bloedstroom;
  • Bloedplaten haasten zich naar de plaats van het ongeval - bloedplaatjes die zich hechten aan het beschadigde gebied en proberen een "opening" (hechting van bloedplaatjes) te dichten;
  • Het aantal bloedplaatjes op de plaats van beschadiging groeit snel (accumulatie), ze beginnen te condenseren en vormen conglomeraten - er treedt bloedplaatjesaggregatie op, wat een eerste maar zeer belangrijk stadium is bij de vorming van een bloedstolsel;
  • Door aggregatie van bloedplaten ontstaat er een losse bloedplaatjesbuis (onomkeerbare bloedplaatjesaggregatie), deze buis is weliswaar ondoordringbaar voor plasma, maar niet erg stabiel en betrouwbaar - een kleine troon en bloed zal weer stromen;
  • Een bloedstolsel onder invloed van samentrekkend eiwit van bloedplaatjes (tromboplastine) wordt samengedrukt, fibrinefilamenten maken het bloedstolsel dicht, wat zorgt voor het stoppen van de bloeding (terugtrekking van een trombine-trombus).

stadia van vorming van bloedstolsels

Het is duidelijk dat bloedplaatjesaggregatie niet het laatste stadium is om het bloeden te stoppen, het is slechts een van de stappen in het proces, maar dit maakt het niet minder belangrijk. Hoe deze reactie wordt uitgevoerd, welke componenten hierbij betrokken zijn, zal in de volgende secties worden beschreven, maar allereerst moet de lezer worden geïnformeerd dat bloedplaatjesaggregatie, die een beschermende functie bij gezonde mensen vervult, een keerzijde kan hebben. Bloedplaatjes gedragen zich niet altijd zo - voorlopig rustig en kalm zittend, activeren ze snel, hechten ze zich aan de wanden van de bloedvaten en blijven ze aan elkaar plakken indien nodig (als het bloedvat waaruit het bloed stroomt beschadigd is).

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie impliceert een overmatige intensiteit van de werking van deze bloedplaatjes, wanneer ze onnodig worden geactiveerd (bij afwezigheid van bloeding), aan elkaar plakken en zo bijdragen tot de vorming van bloedstolsels die niet nodig zijn voor het lichaam, die vervolgens, door de bloedbaan bewegen, het bloedvat blokkeren en de voeding van weefsels van vitale organen verstoren. Dit kan overal gebeuren: in bloedvaten die het hart voeden (myocardinfarct), longen (longinfarct), hersenen (ischemische beroerte), enz., Daarom worden medicijnvormen van plaatjesremmers zo algemeen voorgeschreven voor de preventie en behandeling van deze pathologische aandoeningen.

Trombo-embolie van de leidende slagaders heeft vaak een trieste uitkomst, maar het begon allemaal met kleinigheden - met spontane bloedplaatjesaggregatie, maar helaas, toen zo'n belangrijke (aggregatie) functie om de een of andere reden al pathologische veranderingen onderging...

Bloedplaatjesaggregatie in een bloedtest

Om het aggregatievermogen van bloedplaatjes naar cellen te bestuderen, worden omstandigheden gecreëerd die dicht bij de natuur liggen (circulatie in de bloedbaan). Er wordt getest op glas met behulp van inductiesubstanties die in bepaalde concentraties zijn ingenomen (geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie), die in het algemeen deelnemen aan dit proces in een levend organisme (in vivo) met door bloeding gestimuleerde aggregatie van bloedplaatjes (ADP, collageen, trombine) adrenaline). In sommige laboratoria worden stoffen gebruikt die niet in het lichaam aanwezig zijn maar wel het vermogen hebben om aggregatie te veroorzaken, bijvoorbeeld ristomycine (ristocetin), voor analyse. Opgemerkt moet worden dat er voor elke inductor zijn eigen limieten zijn van normale waarden, die kunnen worden gevonden door naar de tabel te kijken. Maar alleen om kennis te maken, omdat de norm slechts voorlopig wordt gegeven, kan deze de reikwijdte in verschillende laboratoria uitbreiden of beperken - het hangt af van de referentiewaarden van elke CDL.

Tabel: aggregatiesnelheid van bloedplaatjes op basis van inductorsubstantie

De methode voor het bepalen van de aggregatie van bloedplaatjesNorm,%
Bloed Test:
- met ADP

30,7 - 77,7
- met adrenaline35,0 - 92,5
- met collageen46,4 - 93,1
- met ristomycine58 - 166

Van bijzonder belang voor de diagnose van pathologische aandoeningen (met name hart- en vaatziekten) is spontane bloedplaatjesaggregatie (CAT), wanneer een teveel aan elkaar gelijmde bloedplaatjes vrij door de bloedvaten circuleert, wat een aantal aandoeningen veroorzaakt, en dit gebeurt vooral in de microcirculatiezone :

  1. Spontane bloedplaatjesaggregatie dreigt lange tijd te leiden tot een verandering in de wanden van bloedvaten (vooral voor microvasculatuurvaten);
  2. CAT schept de voorwaarden voor het vergroten van het vermogen van bloedplaatjes om aggregaten te vormen, waardoor het risico op het ontwikkelen van cardiovasculaire pathologie, de progressie ervan en het optreden van ernstige complicaties en gevolgen tegen deze achtergrond toenemen..

Meestal bepaalt spontane bloedplaatjesaggregatie in het laboratorium:

  • Door het meten van de optische dichtheid van de bloedplaatjes-suspensie;
  • Door morfologische (visuele) beoordeling van geaggregeerde bloedplaatjes.

Voor het diagnosticeren en bepalen van de nosologische vorm van trombocytopathie is het ongetwijfeld beter om speciale moderne apparatuur te gebruiken - aggregometers (optisch, waarbij de aggregatie van bloedplaten in het daarmee verrijkte plasma wordt geregistreerd, of conductometrisch, die deze indicator in volbloed meten). Deze apparaten registreren continu alles wat er met bloedplaten gebeurt, en geven vervolgens hun metingen grafisch weer (curve - aggregaat) Dergelijke diagnostische methoden zijn redelijk betrouwbaar, maar ze zijn bewerkelijk en vereisen grote hoeveelheden plasma om te bestuderen..

Afwijkingen veroorzaken problemen tijdens de zwangerschap

Zowel het lage als het hoge aggregatievermogen zijn even slecht. In dit opzicht wordt in specifieke omstandigheden, wanneer de bloedplaatjesaggregatie kan worden verhoogd of verlaagd in vergelijking met de norm, een bloedtest die deze indicator berekent, verplicht.

Een van die omstandigheden is het onderzoek van vrouwen die een kind kunnen baren, omdat bij verloskunde afwijkingen van het aggregatievermogen van bloedplaatjes van de norm vaak slechte gevolgen hebben. In de zwangerschapsperiode begint het lichaam van de vrouw zich lang voor te bereiden op het komende bloedverlies, daarom nemen de stollingsindicatoren licht toe, maar er is een matige mate van toename, wat niet op hyperaggregatie mag duiden.

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie kan trombose veroorzaken, maar aan de andere kant, als deze wordt verlaagd, bestaat er een risico op bloeding. Voor een gunstige zwangerschap heb je een middelste...

De norm tijdens de zwangerschap van het vermogen tot aggregatie van bloedplaatjes varieert gewoonlijk van 30 tot 60% (ongeacht de gebruikte inductorsubstantie) en nogmaals: alles is bij benadering - de resultaten moeten worden gevonden in het laboratorium dat de analyse heeft uitgevoerd, waar specialisten ze zullen vergelijken met referentiewaarden en rapporteer eventuele afwijkingen. Alleen in dergelijke gevallen kan men verwachten geen hypohype met hyperaggregatie tegen te komen en trombose en bloeding te voorkomen.

Bloedplaatjesaggregatie met inductoren

Een bloedtest die het aggregatievermogen van vertegenwoordigers van de bloedplaatjeslink bepaalt, moet onmiddellijk worden uitgevoerd met verschillende inductoren (er moeten er minstens vier zijn) om te weten op welk niveau van het proces de storing optreedt.

Bloedplaatjesaggregatie met ADP

Een onderzoek naar het aggregatievermogen van bloedplaatjes met ADP wordt uitgevoerd om spontane aggregatie van bloedplaatjes te identificeren of om trombotische aandoeningen te diagnosticeren die optreden bij een bepaalde pathologie:

  1. Atherosclerotisch proces;
  2. Arteriële hypertensie;
  3. IHD, myocardinfarct;
  4. Cerebrovasculair ongeval;
  5. Suikerziekte;
  6. Hyperlipoproteinemie (veranderingen in het lipidespectrum, een toename van lipoproteïnen met lage dichtheid, een toename van de atherogene coëfficiënt);
  7. Erfelijke trombopathieën;
  8. Trombocytopathie bij hemoblastose;
  9. Bij het gebruik van bepaalde geneesmiddelen die de activiteit van bloedplaatjescellen kunnen remmen.

Afwijking naar beneden geven:

  • Glanzmann-trombasthenie (erfelijke pathologie door afwezigheid of defect van de membraanreceptor voor fibrinogeen en glycoproteïnen IIb-IIIa);
  • Essentieel atrombium (verschilt van trombasthenie door een onvolledige schending van de functionele mogelijkheden van bloedplaatjes;
  • Wiskott-Aldrich-syndroom (een zeldzame geslachtsgebonden recessieve ziekte die wordt gekenmerkt door een vormverandering en een afname van de celgrootte);
  • Aspirine-achtig syndroom (pathologie geassocieerd met een schending van de "release-reactie" en de 2e fase van aggregatie);
  • Trombocytopathie met uremisch syndroom;
  • Secundaire trombocytopathieën (met hemoblastosen, hypothyreoïdie, behandeling met plaatjesremmers, NSAID's - niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen, antibiotica, diuretica en geneesmiddelen die de bloeddruk verlagen).

Een toename van indicatoren wordt opgemerkt wanneer:

  • Viskeus bloedplaatjes syndroom (neiging tot adhesie, verhoogde bloedplaatjesaggregatie);
  • Activering van bloedplaatjescellen van het stollingssysteem veroorzaakt door verschillende factoren: psycho-emotionele belasting, medicijnen, de vorming van immuuncomplexen om verschillende redenen, enz.
  • Weerstand tegen acetylsalicylzuur.

Geïnduceerde collageenaggregatie

Een afwijking van de norm bij het gebruik van de reactie met collageen kan erop duiden dat er al schendingen optreden op het niveau van adhesie. De indicatoren nemen in principe af met dezelfde pathologie als bij monsters met ADP. Verhoogde bloedplaatjesaggregatie treedt op bij viskeus bloedplaatjes syndroom en vasculitis van verschillende oorsprong.

Bepaling van het aggregatievermogen van bloedplaatjes in een monster met adrenaline

Adrenaline, dat een inductor is van de algemene aggregatieactiviteit van bloedplaten, fungeert als de meest informatieve indicator van alle interne activeringsmechanismen, inclusief de zeer belangrijke, maar zeer kwetsbare, "release-reactie". De verschuiving van waarden naar beneden wordt opgemerkt in omstandigheden die kenmerkend zijn voor de analyse met ADP en collageen, dus het heeft geen zin om alles opnieuw op te sommen. Wat de toename van de aggregatieactiviteit van bloedplaatjes betreft, is hier niets nieuws: de verhoogde viscositeit van bloedplaatjes en de activering van hemostatische bloedplaatjes in bepaalde situaties (stress, medicijnen, enz.).

De studie van de activiteit van ristocetine-cofactoren

De waarden van deze indicator weerspiegelen de activiteit van de von Willebrand-factor, de test wordt voornamelijk gebruikt om een ​​ziekte met dezelfde naam te diagnosticeren.

Opgemerkt moet worden dat het uitvoeren van deze test met inductoren niet alleen nuttig is voor het bepalen van het vermogen van bloedplaatjes om te aggregeren. Met deze tests kunt u de effectiviteit van plaatjesaggregatieremmers bij de behandeling evalueren en de mogelijkheid bieden om de juiste dosis medicijnen te kiezen.

Informatie voor nieuwsgierigen

Ondertussen kan de lezer terecht verwijten dat de auteur, te beginnen met de beschrijving van het onderwerp met analyses, opties voor hun norm en pathologische veranderingen, te weinig sprak over de bloedplaatjes zelf, hun functies en gedrag tijdens door bloeding geïnduceerde aggregatie. De tekst belicht niet de mechanismen van de activering van bloedplaatjes, verklaart niet de essentie van alle reacties achter celadhesie en de vorming van een hemostatische plug.

Dit alles kan eenvoudig worden gecorrigeerd door mensen met een verhoogde interesse toe te staan ​​het hele proces dat in de onderstaande secties wordt beschreven, van begin tot eind, zelfstandig de individuele subtiliteiten te begrijpen en het belang van elk van de componenten van de reactie aan te geven.

De belangrijke rol van bloedplaatjes

Bloedplaatjes zijn erg belangrijk bij de implementatie van vasculaire bloedplaatjeshemostase, wat tot uiting komt in de naam van het proces. Over het algemeen zijn hun functies het oplossen van de volgende problemen:

  1. Bloedplaten, die een angiotrofe functie vervullen, ondersteunen de normale structuur en functionele eigenschappen van de wanden van kleinschalige vaten;
  2. Met adhesieve aggregatiecapaciteiten, die erin bestaan ​​dat de cellen worden verzameld in "hopen" en zich hechten aan de beschadigde delen van de bloedvaten (adhesie), waardoor ze snel een hemostatische plug vormen (aggregatie van bloedplaatjes), kunnen ze kleine bloeding binnen 1-2 minuten stoppen;
  3. De taken van de bloedplaten omvatten het handhaven van het juiste spasmeniveau van de gewonde hemocapillairen - deze cellen laten de bloedvaten niet ontspannen, omdat dit een verhoogde bloeding zal veroorzaken;
  4. Bloedplaatjes zijn niet alleen aanwezig, maar nemen ook actief deel aan de coagulatieprocessen en beïnvloeden bovendien de fibrinolyse-reactie.

De functies van adhesie en aggregatie van bloedplaatjes zijn onlosmakelijk met elkaar verbonden en gecombineerd tot één - adhesieve aggregatie (dit vermogen van bloedcellen werd ontdekt aan het einde van het jaar voor de laatste - IX eeuw). Het feit is dat een bloedplaatjesplug begint te vormen zelfs vóór het moment dat de bloedplaatjes op hun plaats kwamen en zich begonnen te hechten aan het basale membraan van de vaatwanden.

Hoewel de hechting van bloedplaatjes aan de wanden van de haarvaten verschillende bindweefselcomponenten helpt, wordt collageen erkend als de belangrijkste stimulans van de eerste fase van hemostase van de bloedplaatjes.

De 'look' veranderen - ze krijgen nieuwe kansen

Het is interessant dat de bloedplaatjes, nadat ze "geleerd" hebben over de noodsituatie in het lichaam, voordat ze ter plaatse arriveren, zich al intensief beginnen te voorbereiden:

  • In een fractie van een seconde veranderen ze van uiterlijk: ze veranderen van platte schijfvormige cellen in sferische vormen, gooien pseudopodia weg (lange processen die er nog niet waren en die dringend nodig waren om zich aan het weefsel te hechten en met elkaar te verbinden);
  • Bloedplaatjes arriveren volledig gewapend in het beschadigde vaartuig, dat wil zeggen goed voorbereid voor zowel hechting als aggregatie, daarom duurt het tot 5 seconden om ze te bevestigen.
  • Tegelijkertijd circuleren bloedplaatjes in de bloedbaan "zitten niet rond", ze zoeken en vinden snel hun "broers", verzamelen zich in groepen (van 3 tot 20 cellen) en blijven bij elkaar om conglomeraten te vormen;
  • Conglomeraten worden naar het beschadigde gebied gestuurd om verbinding te maken met bloedplaatjes die als eerste (eerst vastgeplakt) ter plaatse zijn aangekomen en aan het blootgestelde basaalmembraan van het bloedvat blijven plakken.

Al deze acties worden uitgevoerd door bloedplaatjes om de grootte van de hemostatische plug zeer snel te vergroten, die binnen korte tijd (van 1 tot 3 minuten) elke opening in het bloedvat van het microvasculatuur kan dichten om het bloeden te stoppen.

Aggregatie is een complex biochemisch proces

Hechting en aggregatie van bloedplaatjes is niet zo'n eenvoudige reactie als het op het eerste gezicht lijkt. Dit is een complex meertraps biochemisch proces dat plaatsvindt met deelname van verschillende exogene (externe) en endogene (interne, afkomstig van de bloedplaatjes zelf) factoren: stimulerende middelen voor de reactie, energieverbruik, aanzienlijke verbouwing van Bizzozero-plaques. Voor de volledige werking van bloedplaatjes is bijvoorbeeld de von Willebrand-factor (glycoproteïne, plasmacofactor voor de adhesie van bloedplaatjes aan collageen) nodig, de productie ervan wordt uitgevoerd in de vaatwanden. Dus bloedplaatjes, die door bloedvaten bewegen, slaan dit glycoproteïne op voor toekomstig gebruik en plaatsen het in de korrels, zodat het indien nodig (indien geactiveerd) in de omgeving vrijkomt.

Aggregatie van bloedplaatjes is onmogelijk zonder de deelname van een aantal stimulerende middelen, die worden geconjugeerd wanneer de reactie begint:

  1. Collageen - de belangrijkste stimulator van adhesie van bloedplaatjes;
  2. ADP - dit onderdeel speelt een leidende rol in de eerste fase van aggregatie: ten eerste komt ADP in kleine hoeveelheden vrij uit de beschadigde vaatwand en rode bloedcellen (rode bloedcellen), die ook aanwezig zijn op de plaats van het ongeval. Vervolgens, met dit stimulerende middel, wordt de hemostasezone geleverd door Bizzozero's plaques zelf (ATP → ADP), die tijd hadden om zich eerst te hechten en te activeren (de "vrijgavereactie", kenmerkend voor bloedplaatjes);
  3. Parallel aan ADP komen andere aggregatie-agonisten, adrenaline en serotonine, uit bloedplaatjesgranulaat, membraan-enzymen worden geactiveerd in de bloedplaten, die bijdragen tot de vorming van krachtige reactanten, arachidonzuur (CtwintigN32OVER2) en zijn derivaten, waaronder de meest actieve aggregatiestof - tromboxaan;
  4. Een belangrijke schakel in de regulering van het vermogen tot aggregatie van bloedplaatjes is het prostaglandinesysteem: in de actieve modus, de vorming van gladde spieren van de prostaglandine-endoperoxiden in het endotheel en de cellen van de gladde spier, kunnen ze ook in tromboxaan veranderen. Echter, in de laatste fase van aggregatie, wanneer het niet langer nodig is, veranderen deze stoffen van richting en beginnen ze de afgifte van een prostacycline vasodilatator (PGI) te verzekeren2), dat de bloedvaten verwijdt en de aggregatie van bloedplaatjes aanzienlijk remt;
  5. De 'bevrijdingsreactie' van bloedplaatjesfactoren voltooit, versterkt en verhoogt de sterkte van de hemostatische plug met fibrine is een zeer sterk aggregatiemiddel - trombine, het kan aggregatie veroorzaken in doseringen die schaars zijn vergeleken met die nodig zijn om het bloed te laten stollen.

Natuurlijk zijn deze mechanismen onder de aandacht van artsen met een bepaald profiel, maar ze kunnen ook interessant zijn voor bijzonder nieuwsgierige lezers die het doel hebben gesteld om de complexe reacties van bloedplaatjeshemostase grondig te begrijpen. Bovendien zal een dergelijke kennis de oorsprong van een aantal ziekten die verband houden met bloedingsstoornissen in dit stadium helpen begrijpen..

Kwetsbaarheden

Overtredingen van bepaalde delen van de hemostase van bloedplaatjes vormen een aantal pathologische aandoeningen (erfelijk en verworven).

De meest kwetsbare in het mechanisme van de aggregatie van bloedplaatjes bleek een zeer significante "vrijgavereactie" te zijn - zonder dat stopte het proces van bundelen en lijmen van cellen nauwelijks. Hemostatische plug wordt in dergelijke gevallen natuurlijk niet gevormd.

Daarnaast is er voor de kwalitatieve implementatie van bloedstolling in de microcirculatiezone behoefte aan de aanwezigheid van verschillende niet-proteïnestoffen (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidefactor), evenals proteïne (albumine, fibrinogeen, individuele componenten van de gammafractie, enz.) Aard.

Bloedplaatjes hebben eiwitten nodig om voor hen comfortabele omstandigheden te creëren, de zogenaamde "plasma-atmosfeer", en alleen dan zullen de bloedplaten de taken die hen zijn toegewezen op een kwaliteitsvolle manier uitvoeren. Veel producten van eiwitafbraak (in het bijzonder verkregen door de afbraak van fibrinogeen en fibrine) verstoren de aggregatie van bloedplaatjes en remmen deze aanzienlijk.

Ondertussen, onder de normale werking van alle deelnemers aan bloedplaatjeshemostase, is bloedplaatjesaggregatie heel goed in staat om het bloeden in de microcirculatiezone te stoppen, maar in grote vaten, waar de druk op de wanden hoger is, wordt de buis niet versterkt met fibrine, zal deze onhoudbaar zijn en, simpel gezegd, "zal eruit vliegen", hervatten bloeden.

Het Is Belangrijk Om Bewust Te Zijn Van Vasculitis