Hemostase. Hechting en aggregatie.

In Fig. 22 toont hechtende bloedplaatjes op een niet-gedotaliseerde plaats. Enkele minuten na beschadiging van de vaatwand vormt zich een continue laag aanhechtende en geaggregeerde bloedplaatjes, die de basis vormen van een trombocytenplaatje (afb.23).

Bij hechting wordt een belangrijke rol gespeeld door 2 mechanismen. Een daarvan is directe adhesie van bloedplaatjes via GPIa-IIa- en GPVI-receptoren aan subendotheliumcollageen. Deze interactie is echter niet voldoende om bloedplaatjes vast te houden op plaatsen die zijn blootgesteld aan hoge bloedstroomsnelheden - slagaders en arteriolen. Een andere ik-

Afb. 22. Zelfklevende trombocyten op de beschadigde (niet gedeïndeliseerde) vaatwand

Afb. 23. Een trombocyten trombus gevormd op een beschadigde vaatwand

een mechanisme dat bloedplaatjes effectief met een hoge bloedstroomsnelheid vasthoudt, omvat de adhesie van bloedplaatjes die wordt veroorzaakt door adhesiemoleculen zoals von Willebrand-factor, fibronectine, vitronectine, laminine, trombospondine, enz. In vivo werken beide mechanismen parallel. Het is mogelijk dat primair contact trombotisch is. met subendothelium wordt uitgevoerd dankzij het eerste mechanisme, terwijl de definitieve fixatie van bloedplaatjes plaatsvindt als gevolg van de vorming van bindingen van het subendothelium - von Willebrand-factor - GPIb-V-IX en bindingen gemedieerd door andere adhesiemoleculen.

Willebrand-factor (vWF) - een van de grootste plasmaglycoproteïnen, heeft een molecuulgewicht van 540 tot enkele duizenden kDa, bevat meer dan 2000 aminozuren in een keten.

Het von Willebrand-factor-gen bevindt zich op de korte arm van het 12e chromosoom. De synthese van von Willebrand-factor vindt plaats in endotheliocyten en megakaryocyten. De Von Willebrand-factor van endotheliocyten wordt uitgescheiden in het plasma of in de subendotheliale ruimte; bovendien kan het worden opgenomen in Weibl-Palad-lichaampjes van endotheliocyten (opslagpools) en worden uitgescheiden na stimulatie van endotheelcellen. De door megakaryocyten gesynthetiseerde Willebrand-factor wordt aangetroffen in alfa-granulaat van bloedplaatjes.

Informatie over de synthese van von Willebrand-factor werd voornamelijk verkregen door het te bestuderen in endotheelcelculturen. Het primaire syntheseproduct, aangeduid als pre-pro-vWF, wordt aangetroffen in endotheel en bloedplaatjes; het is immunologisch logisch anders dan de volwassen von Willebrand-factor. Het niveau is verlaagd bij patiënten met de ziekte van von Willebrand.

Pre-pro-vWF bevat 2813 aminozuurresten. In het endoplasmatisch reticulum wordt na glycosylering npe-npo-vWF omgezet in pro-vWF, dat wordt omgezet in volwassen vWF na splitsing van het peptide dat bestaat uit 741 aminozuurresiduen. Dit polypeptide wordt geïdentificeerd als vWF-antigeen II (vWF: AgII).

Het proces van dimerisatie en polymerisatie van vWF vindt gelijktijdig plaats. Volwassen subeenheid

vWF bevat 2050 aminozuurresiduen, waarvan er 169 cysteïne zijn, gegroepeerd in gebieden aan de amino- en carboxy-uiteinden van het molecuul (N- en C-uiteinden). Het dimerisatieproces wordt geassocieerd met de vorming van disulfidebruggen tussen de C-uiteinden van het molecuul en verdere polymerisatie vindt plaats als gevolg van de vorming van disulfidebindingen tussen de N-uiteinden. Het eindproduct hoopt zich op in de Weibl-Palad-lichaampjes in endotheliocyten en in de α-granules van bloedplaatjes.

De Willebrand-factor bestaat uit een aantal polymeren met een progressief toenemend molecuulgewicht: lichte, middelzware, zware en superzware multimeren worden gescheiden. De moleculaire massa van vWF varieert van 540 kDa in dimeren tot 20 duizend kDa in de grootste multimeren met 50 tot 100 subeenheden. Het hoogste trombogene potentieel heeft vWF-moleculen met het hoogste molecuulgewicht.

Er zijn geen von Willebrand-factor-monomeren in het plasma; het vormt altijd complexen. De plasma vWF-concentratie is ongeveer 10 μg / ml.

In de studie van vWF in opslagpools werd gevonden dat het molecuulgewicht, en dus het trombogene potentieel, aanzienlijk hoger is dan dat van vWF in plasma en het hoogst is in a-granules van bloedplaatjes (de zogenaamde ultra-hoogmoleculaire von Willebrand-factor). Na sterke stimulatie van bloedplaatjes en endotheliocyten wordt de von Willebrand-factor met ultrahoog molecuulgewicht enige tijd in plasma gedetecteerd. In het vaatbed neemt het molecuulgewicht van vWF echter vrij snel af tot 'normaal' onder invloed van calpaïne-plasmaproteasen. Door deze verdeling kunt u een hoog trombogeen potentieel creëren op de plaatsen van endotheelbeschadiging tijdens het vrijkomen van vWF uit opslagbassins, terwijl het trombogene potentieel op het "normale" niveau in het intacte vaatbed blijft..

Willebrand-factor heeft twee manieren van uitscheiding: directe uitscheiding na synthese en polymerisatie, die een bepaald niveau van vWF in het bloed creëert, en regulerende uitscheiding uit opslagpools als reactie op verschillende stimulaties. De achtergrondactiviteit van vWF in het bloed van elke persoon kan aanzienlijk variëren

grenzen. De implementatie van vWF uit bloedplaatjeskorrels vindt plaats wanneer bloedplaatjes worden geactiveerd door verschillende fysiologische en niet-fysiologische inductoren (ADP, collageen, adrenaline, vasopressine, serotonine, trombine, prostaglandine E1, tromboxaan A2 en anderen), inclusief plasma vWF. Het niveau van vWF in het bloed neemt toe bij ontstekingen van verschillende oorsprong, schade aan het vasculaire endotheel bij vasculitis, stress bij vrouwen tijdens de zwangerschap. Verhoogde vWF-activiteit in pathologische situaties kan bijdragen aan de ontwikkeling van trombose.

Secundaire veranderingen in de structuur van vWF en zijn activiteit zijn het resultaat van immuunprocessen, trombotische trombocytopenische purpura, hemolytisch-uremisch syndroom, enz. Ziekten (ziekte van von Willebrand, type Vicenza; aangeboren trombotische trombocytopenische purpura) worden beschreven, waarbij een defect van deze enzymen leidt tot accumulatie vWF en voortijdige bloedplaatjesopslag uit de bloedbaan.

De belangrijkste functies van de von Willebrand-factor zijn:

• bemiddeling van adhesie van bloedplaatjes op suben-
dochterondernemingen in de eerste plaats
aan collageen en daaropvolgende aggregatie van tromium
bocyten (deelname aan de primaire vasculaire-
bloedplaatjeshemostase);

• binden van vrije factor VIII en beschermen
dat zijn moleculen voorbarig anders zijn
tivaties (deelname aan secundair plasma
hemostase).

Bemiddeling van adhesie en aggregatie van bloedplaatjes De rol van von Willebrand-factor bij de adhesie en aggregatie van bloedplaatjes is het grootst onder omstandigheden van blootstelling aan hoge bloedstroomsnelheden. VWF-moleculen binden specifiek aan plaatjesreceptoren GPIb-V-IX en collageen subendothelium. Dit zorgt voor een sterke fixatie van bloedplaatjes aan subendotheliale structuren in die delen van het vaatbed, waar de kracht van de bloedstroom de vorming van een hemostatische plug aanzienlijk belemmert en andere adhesiemechanismen geen betrouwbare fixatie van bloedplaatjes kunnen garanderen. In het bijzonder is bekend dat vWF de sleutel is bij de vorming van

trombus in kleine slagaders, arteriolen en arteriële haarvaten. Op plaatsen waar de bloedstroomintensiteit laag is, neemt de rol van vWF af, wordt interactie gemedieerd door andere moleculen overheersend, inclusief directe adhesie van bloedplaatjes aan collageen via GPIa-IIa.

Bloedplaatjesaggregatie onder invloed van actieve bloedstroom vindt ook plaats met deelname van von Willebrand-factor. Naast GPIb-V-IX bindt GPIIb-IIIa ook aan de von Willebrand-factor. Het is mogelijk dat deze interactie de sleutel is in het aggregatieproces op plaatsen van het vaatbed met een hoge bloedstroomsnelheid.

Een von Willebrand factor-gemedieerde aggregatietest onder laboratoriumomstandigheden kan worden uitgevoerd met behulp van vaste bloedplaatjes. Blijkbaar vereist deze reactie geen energiekosten. Stimulatie van de Ib-V-IX-receptor leidt echter tot activering van bloedplaatjes.

Gezien de kenmerken van de von Willebrand-factor kan worden gezegd dat het dient als een "biologische lijm" en bloedplaatjes op de beschadigde vaatwand fixeert (afb. 24).

Een andere functie van de von Willebrand-factor is de bescherming van F. VIII tegen proteolytische afbraak door het proteïne C-proteïne S. systeem In vWF plasma is het een dragereiwit van factor VIII.

Afb. 24. Willebrand factor (vWF) werkt als een "biologische lijm" door hechtende bloedplaatjes te hechten aan het collageen van het subendothelium via het GPIb-V-IX glycoproteïne-complex. Een trombus neemt in omvang toe naarmate nieuwe bloedplaatjes hechten en aggregeren, waarvan de binding in het aggregaat zorgt voor fibrinogeen, lintstructuur en interactie met GPIIb-llla-receptoren

De molaire concentratie vWF is ongeveer 50 keer hoger dan de molaire concentratie van factor VIII. Factor VIII is bijna volledig gerelateerd aan vWF (figuur 25). Dit voorkomt de snelle afbraak van v. VW onder invloed van proteïne C. Factor VIII gebonden aan vWF wordt beschermd tegen proteolytische inactivatie in plasma, omdat het de bindingsplaatsen voor de fosfolipidenmatrix en de bindingsplaatsen voor eiwit C blokkeert. Daarom veroorzaakt vWF-deficiëntie vaak secundaire deficiëntie f.VIII.

Op het gebied van vasculaire schade, in het proces van vWF-gemedieerde adhesie van bloedplaatjes, komt het complex van vWF-f.VIII en trombine (f.Pa) contacten, die f.III activeert, waardoor het vrijkomt uit het complex met von Willebrand factor.

Fibronectine (plasma, subendotheliaal en bloedplaatjes) is een granulair contacteiwit dat complexen kan vormen met GPIc-Pa-plaatjesreceptoren en collageen. De affiniteit van fibronectine voor collageen en bloedplaatjes is minder dan die van von Willebrand-factor, maar de moleculaire concentratie is hoger. Blijkbaar is fibronectine het belangrijkste adhesiemolecuul in het veneuze en capillaire netwerk en vormt het de as: plaatjesreceptor GPIc-IIa - fibronectine - collageen. Het GPIc-IIa-glycoproteïnecomplex herkent de RGD-sequentie in fibronectine en vervult de receptorfunctie in zowel intacte als geactiveerde bloedplaatjes. De karakteristieke RGD-aminozuursequentie, het Arg-Gly-Asp-tripeptide, wordt aangetroffen in alle adhesieve bloedeiwitten, bloedplaatjes-a-granule-eiwitten, fibrinogeen, von Willebrand-factor, fibronectine, vitronectine en andere eiwitten. De aanwezigheid van de RGD-sequentie op fibronectine bepaalt de afhankelijkheid van het proces van interactie met de receptor ervan op bloedplaatjes van tweewaardige kationen Ca 2+ en Mg 2+.

Vitronectine is een plasmaglycoproteïne, subendothelium en a-granule van bloedplaatjes. Het is van belang bij hemostatische reacties en bij het herstel van beschadigde weefsels van de vaatwand. Vitronectine bevat, net als andere zelfklevende eiwitten, het RGD-tripeptide, dat wordt herkend door integrinereceptoren van endotheelcellen en bloedplaatjes. Vitronectino-

Afb. 25. De complexe factor VIII - von Willebrand-factor (F. Vlll-vWF) bestaat uit 2 afzonderlijke eiwitten die verschillende functies in hemostase vervullen en verschillende chemische en immunologische structuren hebben. Factor VIII is noodzakelijk voor de activering van factor X in de bloedstollingscascade; het tekort veroorzaakt hemofilie A. Willebrand-factor (vWF) is een polymeereiwit dat het grootste deel van het complex uitmaakt. Het is noodzakelijk voor de adhesie van bloedplaatjes aan de beschadigde vaatwand, waardoor de interactie van collageen met het glycoproteïne-complex van bloedplaatjes GPIb-V-IX wordt verzekerd. Daarnaast neemt hij deel aan de aggregatie van bloedplaatjes door interactie met GPIIb-llla-integrines. VWF-tekort leidt tot de ziekte van von Willebrand

Hechting van bloedplaatjes

Zwangerschapsfuncties

Van groot belang is het aggregatieniveau tijdens de zwangerschap. Feit is dat schending van dit proces tot ernstige gevolgen leidt..

De norm tijdens de zwangerschap wordt beschouwd als een indicator van 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Het aggregatietempo met toevoeging van een inductor is 30-60%.

Hyperaggregatie

Hyperaggregatie van bloedplaatjes is niet alleen gevaarlijk voor de moeder, maar ook voor de baby, omdat het in de vroege stadia een miskraam of spontane abortus kan veroorzaken. Artsen noemen de belangrijkste oorzaken van verhoogde bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap:

  • uitdroging als gevolg van braken, frequente ontlasting, onvoldoende drinkregime;
  • ziekten die een secundaire toename van het aantal bloedplaatjes kunnen veroorzaken.

Bij een matige toename van het stollingsniveau wordt aanbevolen om het dieet aan te passen. Plasma-verdunningsproducten moeten worden geconsumeerd. Dit zijn lijnzaad en olijfolie, uien, tomatensap. Magnesiumbevattende voedingsmiddelen moeten in de voeding aanwezig zijn:

  • kippeneieren;
  • melk;
  • peulvruchten;
  • granen: haver, boekweit, gerst.

Als het dieet geen resultaten oplevert, wordt medicatie voorgeschreven.

Hypoaggregatie

Een afname van het aggregatievermogen is niet minder gevaarlijk voor de gezondheid van een zwangere vrouw en de foetus dan hyperaggregatie. In deze toestand worden de bloedvaten kwetsbaar, verschijnen er blauwe plekken op het lichaam en begint het tandvlees te bloeden. Dit komt door een schending van de kwalitatieve samenstelling van bloedcellen of hun onvoldoende productie. Hypoaggregatie kan baarmoederbloedingen veroorzaken tijdens en na de bevalling.

De volgende factoren veroorzaken een afname van het aantal bloedplaatjes:

  • medicijnen nemen - diuretica, antibacterieel;
  • auto-immuun- en endocriene ziekten;
  • allergie;
  • ernstige toxicose;
  • ondervoeding;
  • gebrek aan vitamine B12 en C.

Om de synthese van bloedcellen te verbeteren, wordt een vrouw aangeraden voedingsmiddelen te gebruiken die rijk zijn aan vitamine B en C:

  • zwarte bes;
  • appels
  • Paprika;
  • kool;
  • citroenen;
  • rozenbotteltint.

De arts schrijft speciale geneesmiddelen voor die een gunstig effect hebben op het hematopoëse-systeem, zonder een negatief effect op de baby uit te oefenen.

Hyperaggregatie

Wanneer de aggregatie toeneemt, blijkt dat een intenser optreden van bloedstolsels begint. En dit betekent al een vertraging van de bloedsomloop en een snelle bloedstolling. Aandoeningen waarbij deze pathologie voorkomt:

  • diabetes;
  • hypertensie;
  • kanker van de nieren, maag, bloed;
  • atherosclerose;
  • trombocytopathie.

Hyperaggregatie - te snelle bloedstolling

Mogelijke gevolgen van hyperaggregatie:

  • myocardinfarct;
  • beroerte;
  • been ader trombose.

De beste therapie wordt bepaald door de complexiteit van de casus en het gebrek aan behandeling kan de patiënt eenvoudigweg doden..

Behandeling met geneesmiddelen

Bij het begin van de ziekte is het nuttig om bloedverdunners te nemen. Zo kan aspirine van pas komen. Om bloeding te voorkomen, wordt het medicijn in de schaal op een volle maag ingenomen.

Nadat hij alle noodzakelijke onderzoeken heeft voltooid, kan hij voorschrijven:

  • anticoagulantia, zodat het bloed sneller stolt;
  • novocaïne en anesthesie;
  • vaatverwijders.

Patiënten met hyperaggregatie van bloedplaatjes moeten bloedverdunners nemen

Voeding

Als u ziek bent geworden, is het handig om eiwitproducten van het menu uit te sluiten, meer zuivel- en groentegerechten toe te voegen. De patiënt moet consumeren:

  • zeevruchten;
  • groen;
  • citrus;
  • knoflook;
  • zowel groene als rode groenten;
  • gember.

In dit geval is het gebruik van vocht erg belangrijk: als er te weinig vocht in het lichaam is, worden de bloedvaten vernauwd en wordt het bloed dikker. Het vereiste minimum water voor elke dag is 2-2,5 liter

Het is belangrijk dat de patiënt veel schoon water drinkt

Voedsel dat het lichaam helpt bloed te produceren, kan helemaal niet worden geconsumeerd. Dit is bijvoorbeeld het volgende:

  • boekweit;
  • Granaat;
  • appelbes.

Folk technieken

Bij de behandeling van hyperaggregatie is alternatieve behandeling ook acceptabel. Toegegeven, veel medicinale kruiden met afwijkingen in de activiteit van bloedplaatjes kunnen onder geen enkele vorm worden ingenomen, dus u moet een specialist raadplegen voordat u een kruid gebruikt.

  • neem een ​​eetlepel gras;
  • giet het met een glas kokend water;
  • geef een half uur om erop te staan;
  • verdeeld in drie tot vier gelijke aandelen;
  • drankje per dag;
  • voer een dergelijke procedure dagelijks gedurende een maand uit. Herhaal indien nodig.
  • neem een ​​eetlepel gras;
  • giet 250 ml alcohol van 70%;
  • laat drie weken in het donker staan;
  • drink driemaal per dag, 30 druppels voor de maaltijd gedurende 14 dagen;
  • neem een ​​week pauze;
  • opnieuw een pioenentherapie van twee weken ondergaan.

Een effectieve folk remedie is tinctuur van pioenroos

  • neem theelepel gemberwortel, evenveel groene thee;
  • giet een halve liter kokend water;
  • kaneel kneden op de punt van een mes;
  • ontvangen moet een kwartier staan;
  • acceptabele smaak - citroen;
  • drink een dag.

Oranje. Drink elke dag 100 ml vers geperst sap. Het is toegestaan ​​om pompoen in gelijke verhoudingen toe te voegen.

Folkmedicijnen kunnen een hulpmethode worden om een ​​dergelijke pathologie te behandelen

Bloedplaatjesaggregatie met inductoren

Volgens de standaard wordt voor een nauwkeurigere diagnose van het proces een bloedtest uitgevoerd om het niveau van bloedplaatjesaggregatie te bepalen met ten minste 4 inductoren.

ADF-inductor

Diagnose met ADP stelt u in staat een processtoring te identificeren bij de volgende ziekten en aandoeningen:

  • Ischemie, myocardinfarct;
  • Atherosclerose;
  • Diabetes;
  • Arteriële hypertensie;
  • Cerebrovasculair ongeval;
  • Hyperlipoproteinemia;
  • Erfelijke trombopathie;
  • Trombocytopathie met hemoblastose;
  • Medicijnen gebruiken die de activiteit van bloedplaatjes remmen.

Ziekten die een afname van de bloedplaatjesaggregatie veroorzaken:

  • Essentieel atrombium - een schending van de functionaliteit van bloedplaatjes;
  • Wiskott-Aldrich-syndroom is een zeldzame genetisch bepaalde ziekte die optreedt afhankelijk van het geslacht van de patiënt en wordt geassocieerd met veranderingen in celgrootte en vorm;
  • Glanzman-trombasthenie is een genetische ziekte die tot uiting komt in afwezigheid van fibrinogeenreceptoren en glycoproteïnen;
  • Trombocytopathie met uremie;
  • Aspirine-achtig syndroom - een schending van de tweede fase van aggregatie van bloedplaatjes;
  • Secundaire bloedplaatjesaggregatiestoornissen bij hemoblastose, hypothyreoïdie, therapie met plaatjesremmers, NSAID's, diuretica, antibacteriële geneesmiddelen en bloeddrukverlagende geneesmiddelen.

Ziekten die een toename van de bloedplaatjesaggregatie veroorzaken:

  • Activering van het coagulatiesysteem tijdens psycho-emotionele stress, de vorming van immuuncomplexen, het gebruik van bepaalde medicijnen;
  • Aspirine-resistentie;
  • Viskeus bloedplaatjes-syndroom: verhoogd aggregatieniveau, aanleg voor adhesie.

Collageen inductor

Het overschrijden van de normatieve parameters tijdens de reactie met collageen wordt gediagnosticeerd met schendingen in het stadium van adhesie. De afname van het aggregatieniveau van bloedplaten heeft dezelfde reden als bij monsters met ADP. Verhoogde niveaus gaan gepaard met vasculitis, viskeus bloedplaatjes-syndroom.

Adrenaline inductor

De studie van indicatoren voor het vermogen van bloedplaatjesaggregatie in een monster met adrenaline wordt beschouwd als de meest informatieve diagnostische methode. Het toont volledig de interne activeringsmechanismen, inclusief de "release-reactie". Een afname van de normatieve indicator is typerend voor vergelijkbare gevallen die worden aangetroffen in de reactie met ADP en met collageen. Een toename van de intensiteit van de bloedplaatjesaggregatie wordt geassocieerd met een verhoogde viscositeit van de bloedplaatjes, met stress, bij het gebruik van bepaalde geneesmiddelen.

Ristocetin Inductor

Het onderzoek wordt uitgevoerd bij de diagnose van het von Willebrand-syndroom. Een onderzoek naar de ristocetine-cofactor-activiteit van bloedplaatjes helpt de ernst van deze factor te detecteren.

Alle soorten diagnostiek met behulp van aggregatie-inductoren kunnen de functionaliteit van bloedplaten objectief evalueren. Een ander doel van diagnose is om de effectiviteit van het gebruik van plaatjesremmende middelen te beoordelen, wat helpt bij het kiezen van de dosering van geneesmiddelen.

Adhesiebehandeling

Patiënten met een verhoogde neiging tot trombose krijgen bloedverdunners voorgeschreven. Het gevolg van hun inname is verminderde bloedplaatjesaggregatie en adhesie.

Vergelijkbare eigenschappen zijn in het bezit van:

  • Acetylsallicylzuur;
  • Clopidogrel;
  • Prostacyclin;
  • Dipyridamole;
  • Abciximab;
  • Ticlopedin;
  • Sulfinpyrazone;
  • Ibustrin.

Acetylsallicylzuur beïnvloedt de aanmaak van cyclo-oxygenase, waardoor de synthese van tromboxaan wordt geremd. Dit medicijn wordt voorgeschreven voor de preventie van embolie, de behandeling van hartaanvallen en trombose..

Het is erg belangrijk dat de patiënt zich houdt aan de door de arts aanbevolen dosis medicatie. Het geneesmiddel wordt goed verdragen, darmstoornissen, verergering van gastritis en maagzweren zijn mogelijk als gevolg van bijwerkingen

De werking van clopidogrel is gericht op het blokkeren van de ADP-receptoren van bloedplaatjes. Het effect van het gebruik van het medicijn duurt 4 dagen. Het medicijn wordt goed verdragen en veroorzaakt zelden bijwerkingen. Bloedveranderingen zijn mogelijk..

Prostacycline werkt op prostacycline-plaatjesreceptoren. Het medicijn veroorzaakt vaatverwijding, vermindert het calciumgehalte in het bloed. Het enige nadeel van het medicijn is de snelle eliminatie uit het lichaam, het wordt als niet-persistent beschouwd.

Dipyridamol remt de activiteit van fosfodiësterase-activiteit, waardoor de productie van ADP wordt verminderd. Medicatie remt de aggregatie van bloedplaatjes.

Het wordt meestal gebruikt in combinatie met acetylsallicylzuur bij de behandeling van hartaanvallen en trombose. Opgemerkt wordt dat het medicijn de prognose van patiënten met glomerulonefritis en DIC verbetert.

Abciximab beïnvloedt glycoproteïne-receptoren. Het medicijn wordt voorgeschreven als het de bedoeling is om de slagaders uit te zetten als gevolg van percutane coronaire ballonangioplastiek of atherectomie. Het is ook effectief in het voorkomen van complicaties bij een dergelijke interventie..

Ticlopedine tast het membraan van de bloedplaatjes aan, waardoor de vorming van fibrinogeenbruggen wordt voorkomen. Het remt de adhesie meer dan andere medicijnen. Het medicijn is effectief voor bloedsomloopstoornissen, het wordt voorgeschreven aan patiënten die hemodialyse ondergaan.

Het wordt niet gecombineerd met andere plaatjesremmers, omdat het risico op overmatig bloeden toeneemt. Van de bijwerkingen is er, naast spijsverteringsproblemen, een verslechtering van de leveractiviteit, die zich uit in geelzucht.

De werking van sulfinpyrazone is vergelijkbaar met acetylsallicylzuur. Het beïnvloedt praktisch de productie van prostacycline in de vaten.

Sulfinpyrazone vertoont het beste effect bij de behandeling van patiënten met een hartaanval, vooral wanneer ze worden gerangeerd. Bij cerebrovasculair accident is het echter inferieur aan acetylsallicylzuur. Bijwerkingen zijn onder meer darmstoornissen.

Ibustrin lijkt qua werking op acetylsallicylzuur, maar het gebruik ervan zal minder bijwerkingen veroorzaken. Mogelijke spijsverteringsproblemen, tandvleesbloeding en allergieën.

Wat is hechting van bloedplaatjes?

Deze functie helpt menselijke cellen om te gaan met bloedingen door bloedstolsels te vormen. Deze laatste vormen een directe bedreiging voor de gezondheid en het leven van mensen. Ziekten die verband houden met bloedstolsels behoren tot de gevaarlijkste en onvoorspelbare in de geneeskunde. Op elk moment kan een bloedstolsel een hartstilstand, ademhalingsproblemen en onmiddellijke dood veroorzaken. Daarom adviseren artsen patiënten die vatbaar zijn voor bloedstolsels om voortdurend onderzoeken te ondergaan en zich te houden aan de regels van de gekozen behandeling.

Onder normale omstandigheden zorgt adhesie ervoor dat een persoon niet sterft aan bloedverlies als het mechanisch werd veroorzaakt. Wanneer vasculaire schade optreedt, helpt adhesie een 'schild' te vormen dat verantwoordelijk is voor het stoppen van bloed.

Het mechanisme waardoor cellen zo'n bijzonder systeem vormen, is essentieel voor de bescherming van mensenlevens. De cellen worden geproduceerd door het beenmerg; ze worden elke 5-7 dagen bijgewerkt. Onder de kenmerken van cellen is het vermelden waard het volgende:

  1. Varieer in grootte.
  2. Ze hebben verschillende leeftijden, wat van invloed is op de vorm en grootte..
  3. Jonge cellen zijn groot en nemen geleidelijk af tegen het einde van hun bestaan. Ook zijn jonge vaatcellen ronder dan oud.

Niet alle patiënten begrijpen dat adhesie een gevaar voor de gezondheid kan vormen. We zullen ontdekken wat er gebeurt in de processen van cellen, waardoor ze veranderen in een dodelijk wapen gericht tegen het menselijk lichaam. Artsen verklaren het gevaar door het feit dat er een ernstige storing optreedt in de ontwikkeling van cellen en dat hun aantal niet voldoende is om volwaardige functies uit te voeren.

De resultaten van dergelijke verschijnselen zijn:

  • Wanneer bloedplaatjes niet genoeg zijn, veroorzaakt dit een groot bloedverlies, wat van cruciaal belang wordt voor mensen.
  • Als het aantal bloedplaatjes hoger is dan de vastgestelde normen, sterven mensen aan bloedstolsels in het hart en andere organen.
  • Onvermogen om het bloed te stoppen vanwege een hoog of laag aantal bloedplaatjes.
  • Trombi die verantwoordelijk is voor het blokkeren van bloedvaten vormt zich mogelijk niet. Dit is om het bloeden te stoppen. Daarom gaat het bloeden door en verliest een persoon veel bloed, wat vaak de dood tot gevolg heeft.

U kunt problemen voorkomen door regelmatig bloedonderzoek te laten doen. Artsen raden aan om het aantal bloedplaatjes eenmaal per jaar te controleren. Als het aantal cellen meer of minder wordt, lopen patiënten risico. Ze krijgen een speciale behandeling voorgeschreven om onomkeerbare effecten in het lichaam en de cellen te voorkomen..

Wat is bloedplaatjesaggregatie?

Dit type hemostase is kenmerkend voor kleine bloedvaten met een klein kaliber en lage bloeddruk. Voor grotere vaten is een coagulatiemechanisme kenmerkend, dat wil zeggen activering van bloedstolling.

Hemostase systeem en bloedstolling

Hemostase is een complex van fysiologische processen in het lichaam, waardoor de vloeibare aggregatietoestand van het bloed behouden blijft en bloedverlies wordt geminimaliseerd in geval van aantasting van de integriteit van het vaatbed.

Verstoringen in de werking van dit systeem kunnen zich manifesteren als hemorragische aandoeningen (verhoogde bloeding) en trombose (een neiging om kleine bloedstolsels te vormen die de normale bloedstroom belemmeren als gevolg van verhoogde bloedplaatjesaggregatie).

Als referentie. Met de normale werking van het hemostase systeem, activeert vasculaire schade een opeenvolgende reeks gebeurtenissen die leidt tot de vorming van een stabiel bloedstolsel en het stoppen van bloeding. Een belangrijke rol in dit mechanisme wordt gespeeld door vasculaire spasmen, die zorgen voor een afname van de bloedstroom op de plaats van beschadiging, adhesie en aggregatie van bloedplaatjes, evenals activering van de stollingscascade.

Om het bloeden in vaten van klein kaliber te stoppen, is het microcirculatiemechanisme om het bloeden te stoppen voldoende. Het stoppen van bloeding uit grotere vaten is onmogelijk zonder activering van het bloedstollingssysteem. Het moet echter duidelijk zijn dat het volledige onderhoud van de hemostase alleen mogelijk is met de normale werking en interactie van beide mechanismen.

Als reactie op vaartuigschade gebeurt het volgende:

  • vasculaire spasmen;
  • het vrijkomen van beschadigde endotheelcellen die de vaten van binnenuit bekleden, VWF (von Willebrand-factor);
  • lancering van een coagulatiecascade.

Endotheliocyten - endotheelcellen die het binnenoppervlak van het vat bekleden, zijn in staat anticoagulantia te produceren (de trombusgroei te beperken en de activiteit van bloedplaatjes te beheersen) en procoagulantia (bloedplaatjes te activeren, hun volledige adhesie te bevorderen). Deze omvatten: von Willebrand-factor en weefselfactor.

Dat wil zeggen, nadat een spasme is opgetreden als reactie op beschadiging van het vat en de procoagulantia zijn vrijgegeven, begint het actieve proces van het maken van een plaatjesplug. Allereerst beginnen bloedplaatjes zich te hechten aan het beschadigde gebied van het vaatbed (manifestatie van hechtende eigenschappen). Tegelijkertijd scheiden ze biologisch actieve stoffen af ​​die vasculaire spasmen versterken en de bloedtoevoer in het beschadigde gebied verminderen, ze scheiden ook bloedplaatjesfactoren uit die het stollingsmechanisme activeren.

Onder de stoffen die door bloedplaatjes worden uitgescheiden, moet onderscheid worden gemaakt tussen ADP en tromboxaan A2, die bijdragen tot de actieve aggregatie van bloedplaatjes, dat wil zeggen aan elkaar hechten. Hierdoor begint de trombus snel in omvang toe te nemen. Het aggregatieproces van bloedplaatjes gaat door totdat het gevormde stolsel een voldoende kaliber heeft bereikt om het in het vat gevormde gat te sluiten.

Parallel aan de vorming van een bloedstolsel komt fibrine vrij als gevolg van het werk van het coagulatiesysteem. De draden van dit onoplosbare eiwit vlechten strak bloedplaatjes en vormen een volledige plaatjesplug (fibrine-plaatjesstructuur). Verder scheiden bloedplaatjes trombosteïne af, wat bijdraagt ​​aan de vermindering en strakke fixatie van de kurk, en de transformatie ervan tot een trombocytenplaatjes. Dit is een tijdelijke structuur die het beschadigde deel van het vat stevig bedekt en bloedverlies voorkomt.

Als referentie. De activering van bloedplaatjes neemt af met de afstand tot het beschadigde deel van het vat. Gedeeltelijk geactiveerde bloedplaatjes, dat wil zeggen langs de rand van het stolsel, verbreken de verbinding en keren terug naar de bloedbaan.

Verdere vernietiging van de resulterende trombus, het beperken van de groei ervan en het voorkomen van de vorming van kleine bloedstolsels (verhoogde bloedplaatjesaggregatie) in intacte vaten, wordt uitgevoerd door het fibrinolyse-systeem.

Bloedplaatjesaggregatie met inductoren

Een bloedtest die het aggregatievermogen van vertegenwoordigers van de bloedplaatjeslink bepaalt, moet onmiddellijk worden uitgevoerd met verschillende inductoren (er moeten er minstens vier zijn) om te weten op welk niveau van het proces de storing optreedt.

Een onderzoek naar het aggregatievermogen van bloedplaatjes met ADP wordt uitgevoerd om spontane aggregatie van bloedplaatjes te identificeren of om trombotische aandoeningen te diagnosticeren die optreden bij een bepaalde pathologie:

  1. Atherosclerotisch proces;
  2. Arteriële hypertensie;
  3. IHD, myocardinfarct;
  4. Cerebrovasculair ongeval;
  5. Suikerziekte;
  6. Hyperlipoproteinemie (veranderingen in het lipidespectrum, een toename van lipoproteïnen met lage dichtheid, een toename van de atherogene coëfficiënt);
  7. Erfelijke trombopathieën;
  8. Trombocytopathie bij hemoblastose;
  9. Bij het gebruik van bepaalde geneesmiddelen die de activiteit van bloedplaatjescellen kunnen remmen.

Afwijking naar beneden geven:

  • Glanzmann-trombasthenie (erfelijke pathologie door afwezigheid of defect van de membraanreceptor voor fibrinogeen en glycoproteïnen IIb-IIIa);
  • Essentieel atrombium (verschilt van trombasthenie door een onvolledige schending van de functionele mogelijkheden van bloedplaatjes;
  • Wiskott-Aldrich-syndroom (een zeldzame geslachtsgebonden recessieve ziekte die wordt gekenmerkt door een vormverandering en een afname van de celgrootte);
  • Aspirine-achtig syndroom (pathologie geassocieerd met een schending van de "release-reactie" en de 2e fase van aggregatie);
  • Trombocytopathie met uremisch syndroom;
  • Secundaire trombocytopathieën (met hemoblastose, hypothyreoïdie, behandeling met plaatjesremmers, NSAID's - niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen, antibiotica, diuretica en geneesmiddelen die de bloeddruk verlagen).

Een toename van indicatoren wordt opgemerkt wanneer:

  • Viskeus bloedplaatjes syndroom (neiging tot adhesie, verhoogde bloedplaatjesaggregatie);
  • Activering van bloedplaatjescellen van het stollingssysteem veroorzaakt door verschillende factoren: psycho-emotionele belasting, medicijnen, de vorming van immuuncomplexen om verschillende redenen, enz.
  • Weerstand tegen acetylsalicylzuur.

Bij het dragen van een baby

Hier is het noodzakelijk om de aggregatie te beheersen omdat ernstige afwijkingen schadelijk zijn voor de moeder en haar ongeboren kind. Hier in de indicatoren zijn enkele fouten toegestaan. Zo treedt er soms een lichte toename in aggregatie op als gevolg van de ontwikkeling van de placenta-circulatie.

Maar hyperaggregatie is al gevaarlijk: miskraam / spontane abortus is niet uitgesloten. Hier zijn de belangrijkste redenen voor:

  • toxicose, wat gepaard ging met een gebrek aan vocht in het lichaam;
  • gebrek aan vocht veroorzaakt door braken, frequente ontlasting, te weinig vochtinname;
  • pathologieën die hyperaggregatie veroorzaken.

Een vrouw die lijdt aan hypo- of hyperaggregatie van bloedplaatjes, moet in het bijzonder verantwoordelijk zijn voor haar gezondheid tijdens de zwangerschap

Als de coagulatie te sterk is, is het handig om de voeding te veranderen. Het heeft bloedverdunnend voedsel nodig. Bijvoorbeeld:

  • lijnzaad, olijfolie;
  • boog;
  • tomatensap.

Magnesiumproducten zijn ook nodig:

In het geval van een niet succesvol dieet, schrijft de arts medicijnen voor.

Bij kleine afwijkingen van de aggregatie bestaat de kans dat het functioneren van hart en bloedvaten weer normaal wordt met de juiste voeding: nuttige producten die een bron van magnesium zijn. Als er geen verbetering is, schrijft een specialist medicatie voor.

Een zwangere vrouw heeft regelmatig bloedonderzoek nodig

Hypoaggregatie kan dergelijke redenen hebben:

  • diuretica, antibacteriële middelen;
  • zowel auto-immuun als endocriene pathologieën;
  • allergie;
  • ernstige toxicose;
  • slecht menu;
  • gebrek aan vitamine B12 en ascorbinezuur.

Om de bloedproductie te verbeteren, is een zwangere vrouw met hypoaggregatie nuttig voedsel met vitamine B en ascorbinezuur:

  • zwarte bes;
  • appels
  • Paprika;
  • kool;
  • citrus;
  • rozenbotteltint.

Tijdens de zwangerschapsplanning moet een vrouw op bloed worden getest

Bij het plannen van voortplanting is het ook uiterst belangrijk om een ​​analyse door te geven voor aggregatie. Indicaties voor analyse zijn:

  • onvruchtbaarheidstherapie;
  • frequente zwangerschappen met miskramen;
  • zwangerschap planning;
  • anticonceptie gebruiken.

Als de ziekte op tijd wordt ontdekt, zal de arts therapie voorschrijven en zal de kans op complicaties tot een minimum worden beperkt..

Hoe hechting te bepalen

Bepaling van de bloedingstijd

Om het adhesieniveau te bepalen, wordt de diagnose van het bloedmonster van een patiënt gebruikt. Het is noodzakelijk om een ​​analyse op een lege maag uit te voeren, met uitzondering van het gebruik van vette, pittige gerechten, alcohol op de vorige dag. Diagnostiek omvat:

  1. Klinische analyse die bepaalt:
    • aantal bloedplaatjes,
    • gemiddeld bloedplaatjesvolume (MPV),
    • Breedte bloedplaatjesverdeling (PDW),
    • middelgrote bloedplaatjescomponent (MPC).
  2. Schatting van bloedingstijd:
    • Breng op de oorlel kleine schade aan met een naald en bereken visueel de tijd van het begin tot het einde van het bloeden.
    • Voorbeeld Duque. De vinger wordt 3 mm doorboord, na elke 30 seconden brengt de laboratoriumassistent papier aan op de punctie. Bloeddruppels op papier worden kleiner en verdwijnen geleidelijk, het aantal druppels bepaalt de bloedingstijd.

Laboratoriumtests - een methode voor het diagnosticeren van adhesiestoornissen

De meest effectieve manier om de mate van hechting te beoordelen, is de Salzman-methode. Veneus bloed wordt door een rek met glazen bollen gevoerd, om te berekenen hoeveel bloedplaatjes aan de ballen zijn gehecht.
Er zijn andere manieren en methoden om adhesie te bepalen: het mengen van bloedplaatjesplasma met stimulerende middelen op een glasplaat, visuele beoordeling van adhesie met behulp van een licht- of elektronenmicroscoop. Elk laboratorium kiest zijn eigen methoden voor adhesiebeoordeling..

De interactie van bloedplaatjes en vaatwand

De bloedbaan bevat constant 20 tot 40% van de geactiveerde "standby" -plaatjes, klaar om onmiddellijk te beginnen met het proces van bloedstolling wanneer adhesiemoleculen verschijnen. Tijdens het proces van bloedplaatjes-vasculaire interactie worden de stadia van adhesie van bloedplaatjes, hun activering en aggregatie onderscheiden.

De processen die plaatsvinden tijdens de activering van bloedplaatjes

fosfolipase A2 wordt geactiveerd, dat meervoudig onverzadigd (bijv. arachidonzuur) verwijdert uit het fosfatidylcholinemembraan en synthetiseert tromboxaan A (bijv. tromboxaan A2), een krachtige plaatjesaggregatie-inductor en vaatvernauwer. Tromboxaan gaat de effecten van prostacyclinen tegen door de activering van adenylaatcyclase te remmen en de effecten van prostacyclinen te onderbreken.

Antagonisme van de werking van prostacyclinen en tromboxanen

Tromboxaan versnelt verder de afgifte van actieve stoffen (protrombine, PAF, ADP, Ca2 + -ionen, serotonine, tromboxaan A, enz..

) van geactiveerde bloedplaatjes, die de activering van deze en naburige bloedplaatjes ondersteunt en versterkt.

Activering wordt ook versterkt door de werking van ADP dat vrijkomt uit beschadigde rode bloedcellen en endotheliocyten van de vaatwand..

Reeds geactiveerde bloedplaatjes hebben receptoren op hun oppervlak voor actieve en inactieve factoren V, VIII, IX, X, XI, protrombine en trombine.

Intrekking

Retractie is de verdichting van een bloedstolsel met de afgifte van overtollig serum daaruit. De stimulans voor terugtrekking zijn verschillende stoffen die worden uitgescheiden door een bloedplaatje in de stadia van activering en aggregatie.

Retractie is te wijten aan het feit dat het contractiele proteïne trombostenine (vergelijkbaar met actomyosine in spiervezels) is gehecht aan het intracellulaire deel van de GPIIb / IIIa-receptoren, die, wanneer Ca2 + -ionen zich ophopen in het cytosol, het stolsel samentrekt en comprimeert.

Compressie van het stolsel veroorzaakt een toename van de druk in het bloedplaatje en veroorzaakt een extra afgifte van stoffen uit de korrels, wat de retractie verder verbetert en uiteindelijk de trombus condenseert. Normaal gesproken duurt het bloeden uit kleine bloedvaten niet langer dan 5 minuten.

Hechting van bloedplaatjes en aggregatiemechanisme. Willebrand-factor: structuur, deelname aan hemostase. Thromboxane prostacycline: syntheseschema, deelname aan hemostase.

Hechting (hechting van geactiveerde bloedplaatjes op een vreemd oppervlak). De belangrijkste adhesiepromotors zijn collageenvezels ("+" geladen eenheden), evenals de adhesiefactor - f. Von Willebrand.

Aggregatie - de versmelting van bloedplaatjes tot een homogene massa, de vorming van een homogene trombocytenplaat als gevolg van de verweving van pseudopodia.

De von Willebrand-factor is een glycoproteïne dat aanwezig is in bloedplasma, vasculair endotheel en a-granules van bloedplaatjes. In geval van beschadiging van de vaatwand, werken collageen, het basaalmembraan en subendotheliale myocyten in wisselwerking met bloedplaatjes via de von Willebrand-factor. Het plasmamembraan van bloedplaatjes bevat verschillende soorten receptoren voor deze factor. De von Willebrand-factor, die in wisselwerking staat met receptoren, werkt op bloedplaatjes via een inositolfosfaatsignaaltransmissiesysteem. Uiteindelijk leidt dit tot een verhoging van het gehalte aan Ca 2+ in het cytoplasma van bloedplaatjes en de vorming van een complex van calmodulin-4Ca 2+ - myosinekinase. Het myosinekinase-enzym in dit complex fosforyleert het contractiele eiwit myosine, dat in wisselwerking staat met actine om actomyosine (trombostenine) te vormen. Hierdoor krijgen bloedplaatjes een spijkervormige bolvorm, wat hun interactie met elkaar en met het oppervlak van het beschadigde endotheel vergemakkelijkt..

Tromboxanen De synthese vindt plaats in bloedplaatjes onder invloed van het enzym tromboxaan-A-synthase uit endoperoxiden geproduceerd uit arachidonzuur met behulp van het cyclo-oxygenase-enzym. In tegenstelling tot prostaglandinen, worden tromboxanen alleen gesynthetiseerd in bloedplaatjes, waar hun naam vandaan komt, en stimuleren ze hun aggregatie tijdens trombusvorming.

Prostacycline wordt gevormd uit arachidonzuur in het vasculaire endotheel en komt in de bloedbaan terecht. Trombine, histamine, angiotensine II en kallikreïne stimuleren de synthese en secretie van prostacycline door endotheelcellen. Het implementeert zijn werking via het adenylaatcyclase signaaltransmissiesysteem. De interactie van prostacycline met de receptor veroorzaakt activering van proteïne kinase A. Actieve proteïne kinase A fosforyleert en activeert dus Ca 2+ -ATPase en Ca 2+ translase. Dit leidt tot een afname van het Ca 2+ -gehalte in het cytoplasma van bloedplaatjes, hun behoud van de schijfvormige vorm en een afname van het aggregatievermogen.

26. Reacties in het stollingssysteem van bloedplasma die leiden tot de vorming van fibrine. Stollingsfactoren, structuur, plaats van synthese. Cofactoren. De waarde van vitamine K voor de synthese van stollingsfactoren.

De mechanismen van activering van bloedstollingseiwitten zijn conventioneel verdeeld in intern (bloed) en extern (weefsel). De initiatie van fibrinevorming zonder de deelname van factor III - weefseltromboplastine, bijvoorbeeld op het gebied van kleine beschadiging van het vasculaire endotheel, vindt plaats door een intern mechanisme. En de activering van coagulatie met aanzienlijke schade aan de vaatwand vindt plaats door een extern mechanisme Beide mechanismen - zowel extern als intern, sluiten samen bij de activering van factor X.

Intern activeringsmechanisme De werking van het interne, of bloed, bloedstollingsactiveringsmechanisme begint met de activering van factor XII (Hageman). Het kan worden geactiveerd door het effect van negatie.-

significant geladen oppervlak van het collageen van het subendotheel en het oppervlak van geactiveerde bloedplaatjes. Spontaan geactiveerde factor XII werkt op prekallikreïne door middel van een beperkte proteolyse-reactie. Kallikrein werkt op de Fitzgerald-factor (kininogeen). Als gevolg hiervan verandert kininogeen in kinine. Kinin activeert op zijn beurt de factor XI. Bovendien zijn de geactiveerde moleculen van factor XI in staat om andere inactieve moleculen van dezelfde factor verder te activeren. Daarnaast kan de activering van factor XI ook plaatsvinden met de directe invloed van actieve factor XII erop.. Op zijn beurt activeert de actieve vorm van factor XI, in aanwezigheid van Ca2 + -ionen, factor IX. Geactiveerde factor IX vormt een complex met factor VIII en activeert factor X in aanwezigheid van Ca2 + -ionen en plaatjesfactor 3.

Extern activeringsmechanisme Het begint met de weefselfactor (factor III) die in de bloedbaan komt tijdens traumatisch letsel van het bloedvat en aangrenzende weefsels. Weefselfactor heeft een hoge affiniteit voor factor VII die in het bloed circuleert. In aanwezigheid van C2 + -en vormt de weefselfactor een complex met factor VII, waardoor factor VII wordt geactiveerd Actieve factor VII beïnvloedt factor X en verandert deze in een actieve vorm. Op deze plek worden de externe en interne manieren om bloedstolling te activeren gecombineerd, en dan is er een enkel proces. De actieve vormfactor X vormt samen met factor V en plaatjesfactor 3 en in aanwezigheid van Ca2 + -ionen een complex met het vermogen om-

factor II, d.w.z. protrombine omzetten in trombine. Verder werkt trombine op fibrinogeen, waardoor dit in fibrine verandert, bloed op de plaats van beschadiging van het bloedvat door-

fibrine verdikt, bloedplaatjes en talrijke rode bloedcellen komen in het stolsel terecht, waarna het stolsel dichter wordt en het defect in de vaatwand verstopt.

Ik, of fibrinogeen. Eiwit. Gevormd in de lever.

II of protrombine. Glycoproteïne. Gevormd in de lever in aanwezigheid van vitamine K.

W of tromboplastine. Bestaat uit apoproteïne III-eiwit en fosfolipidencomplex.

IV of Ca2-ion

V, of een accelerator globuline. Eiwit. Gevormd in de lever.

VII of proconvertine. Glycoproteïne. Het wordt in de lever gevormd onder invloed van vitamine K.

VIII of antihemofiel globuline (AHG). antihemofiel globuline A. glycoproteïne. Het wordt aangemaakt in de lever, milt, witte bloedcellen.

IX, of kerstfactor, antihemofiele factor B. Glycoproteïne. Het wordt in de lever gevormd onder invloed van vitamine K.

X, of Stuart Prower-factor. Glycoproteïne. Het wordt onder invloed van vitamine K in de lever gevormd.

XI of plasmapromboplastine-voorloper. Glycoproteïne. Er wordt gedacht dat het in de lever wordt gevormd.

XII, of de Hageman-factor. Eiwit. Er wordt aangenomen dat het wordt gevormd door endotheelcellen, witte bloedcellen, macrofagen..

XIII of fibrinestabiliserende factor (FSF), fibrinase. Globulin. Gesynthetiseerd door endotheelcellen.

Fletcher's factor of prekallikrein. Het is een onderdeel van het kallikrein-kininesysteem. Eiwit.

Fitzgerald-factor, hoog moleculair kininogeen (VMK). Gevormd in weefsels.

Plasma coagulatie co-factoren - VIIIII en Va-factoren.

De biologische functie van vitamine X wordt geassocieerd met zijn deelname aan het bloedstollingsproces. Hij is betrokken bij de activering van bloedstollingsfactoren: protrombine (factor II), proconvertine (factor VII), kerstfactor (factor IX) en Stuart-factor (factor X). Deze eiwitfactoren worden gesynthetiseerd als inactieve voorlopers. Een van de activeringsfasen is hun carboxylering op glutaminezuurresiduen met de vorming van y-carboxyglutaminezuur, dat nodig is voor de binding van calciumionen. Vitamine K is betrokken bij carboxyleringsreacties als co-enzym.

27. Anticoagulantia (heparine, antitrombine ikII, remmer van de weefselcoagulatieroute, proteïnen C en S): chemische aard, plaats van synthese, werkingsmechanisme.

Heparine is een heteropolysaccharide dat wordt gesynthetiseerd in mestcellen. Als gevolg van interactie met heparine krijgt antitrombine III een conformatie waarin de affiniteit voor serine-bloed proteasen toeneemt. Na de vorming van het antitrombine III-heparine-enzymcomplex komt heparine vrij en kan het zich aansluiten bij andere antitrombinemoleculen.

Antitrombine III is een alpha2-globuline dat wordt gesynthetiseerd door injectie en endotheliocyten Antitrombine III bindt alle geactiveerde stollingsfactoren die verband houden met serineproteasen, met uitzondering van factor VII. De activiteit wordt sterk verhoogd door heparine..

Een remmer van de weefselcoagulatieroute, een glycoproteïne, wordt gesynthetiseerd door endotheliocyten en hepatocyten. Het bindt zich specifiek aan het enzymcomplex TF-VIIa-Ca 2+, waarna het door de lever wordt gevangen en daarin wordt vernietigd.

Eiwit C-protease wordt gesynthetiseerd in hepatocyten. Trombine in het IIa-Tm-Ca 2+ membraancomplex activeert proteïne C door gedeeltelijke proteolyse Geactiveerd proteïne C (Ca) vormt een membraangebonden Ca-S-Ca 2+ complex met proteïne-activator S. Ca in de samenstelling van dit complex hydrolyseert twee peptidebindingen in factoren Va en VIIIa en deactiveert deze factoren. Onder invloed van het Ca-S-Ca 2+ complex gedurende 3 minuten 80% van de activiteit van factoren VIIIa en Va gaat verloren.

Proteïne S wordt gesynthetiseerd in de lever en endotheliocyten. Is een eiwitcofactor.

Algemene voorwaarden voor het kiezen van een afvoersysteem: Het afvoersysteem wordt gekozen afhankelijk van de aard van het beschermde.

Mechanische retentie van aardmassa's: Mechanische retentie van aardmassa's op een helling wordt verzorgd door steunconstructies van verschillende ontwerpen.

Papillaire vingerpatronen zijn een teken van sportvermogen: dermatoglyfische tekenen vormen zich bij 3-5 maanden zwangerschap, veranderen niet gedurende het hele leven.

Organisatie van de afvoer van oppervlaktewater: de grootste hoeveelheid vocht op de wereld verdampt uit het oppervlak van de zeeën en oceanen (88 ‰).

Het Is Belangrijk Om Bewust Te Zijn Van Vasculitis